糖尿病酮症酸中毒抢救流程与病例复盘

糖尿病酮症酸中毒抢救流程与病例复盘演讲人CONTENTS糖尿病酮症酸中毒抢救流程与病例复盘糖尿病酮症酸中毒的概述与病理生理基础糖尿病酮症酸中毒的标准化抢救流程典型病例复盘：从“险象环生”到“转危为安”总结目录01糖尿病酮症酸中毒抢救流程与病例复盘糖尿病酮症酸中毒抢救流程与病例复盘作为内分泌科临床医师，我仍清晰记得三年前那个深夜——急诊科紧急呼叫会诊：“一名28岁男性1型糖尿病患者，意识模糊，呼吸有烂苹果味，血糖28.6mmol/L，血pH6.8，请协助抢救！”当时我们团队以“分秒必争”的态度启动DKA抢救流程，最终患者转危为安。这次经历让我深刻体会到：DKA虽凶险，但规范的抢救流程、严密的病情监测及对细节的把控，是降低病死率、改善预后的关键。本文将结合临床实践，系统梳理DKA的抢救流程，并通过典型病例复盘，分享实战中的经验与反思。02糖尿病酮症酸中毒的概述与病理生理基础定义与诊断标准糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis,DKA）是由于胰岛素绝对或相对缺乏，以及胰岛素拮抗激素（如胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺）分泌增加，导致糖、脂肪、蛋白质代谢严重紊乱，以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒为主要特征的临床综合征。诊断标准（符合以下3项即可确诊）：1.高血糖：血糖≥13.9mmol/L（如血糖<13.9mmol/L，但存在明确DKA诱因且酸中毒/酮症阳性，需考虑“euDKA”）；2.酮症：尿酮体≥2+（或血酮体≥3.0mmol/L）；3.代谢性酸中毒：动脉血pH<7.30，或血碳酸氢根（HCO₃⁻）<18mmol/L，阴离子间隙（AG）>12mmol/L（AG=Na⁺-Cl⁻-HCO₃⁻，DKA时AG升高常为酮酸堆积所致）。病理生理：从胰岛素缺乏到“三重代谢紊乱”DKA的核心病理生理是胰岛素绝对或相对缺乏与胰岛素拮抗激素过量共同作用的结果：-糖代谢紊乱：胰岛素缺乏抑制外周组织（肌肉、脂肪）对葡萄糖的摄取利用，同时促进肝糖原分解和糖异生，导致高血糖（血糖可高达33.3-55.5mmol/L，甚至更高）；-脂肪代谢紊乱：胰岛素缺乏激活激素敏感性脂肪酶，大量游离脂肪酸（FFA）进入肝脏，β氧化生成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮），超过外周组织氧化能力，形成高酮血症（酮体是强酸性物质，导致代谢性酸中毒）；-蛋白质代谢紊乱：胰岛素缺乏促进蛋白质分解，氨基酸（尤其是支链氨基酸）转化为糖和酮体，加重负氮平衡。病理生理：从胰岛素缺乏到“三重代谢紊乱”此外，高血糖渗透性利尿导致严重脱水（脱水可达体重的10%以上）、电解质紊乱（钾、钠、磷、镁丢失）、血液浓缩、微循环障碍，最终可导致多器官功能衰竭（脑、心、肾等）。常见诱因：DKA的“导火索”4.饮食与代谢因素：暴饮暴食（尤其高糖饮食）、大量饮酒、妊娠分娩；055.其他：如肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能亢进症未控制、某些药物（糖皮质激素、噻嗪类利尿剂）等。062.胰岛素治疗中断或不足：1型患者擅自停用胰岛素、胰岛素泵故障、剂量调整不当等；033.急性应激：心肌梗死、脑卒中、胰腺炎、手术、创伤等，应激激素分泌增加；04DKA的发生往往存在明确诱因，临床需重点排查：011.感染：最常见诱因（约40%-50%），如肺炎、尿路感染、皮肤感染、败血症等，细菌内毒素可拮抗胰岛素作用；0203糖尿病酮症酸中毒的标准化抢救流程糖尿病酮症酸中毒的标准化抢救流程DKA抢救的核心目标是：迅速恢复血容量、纠正高血糖和酮症、纠正电解质紊乱、消除诱因、防治并发症。抢救需遵循“先快后慢、先盐后糖、见尿补钾”的原则，强调多学科协作（急诊、ICU、内分泌、检验等）。以下是详细流程：初始评估与紧急处理（“黄金1小时”）目标：快速判断病情严重程度，稳定生命体征，明确诊断。初始评估与紧急处理（“黄金1小时”）病史采集与体格检查-病史：快速询问糖尿病病程、胰岛素使用情况、近期有无诱因（感染、停药、应激等）、症状起始时间（多饮多尿加重、恶心呕吐、腹痛、意识改变等）；-体格检查：重点评估“三度一征”：-脱水程度：皮肤弹性差、眼窝凹陷、黏膜干燥（轻度脱水失水量占体重3%-5%，中度6%-10%，重度>10%）；-意识状态：嗜睡、昏睡、昏迷（采用GCS评分评估）；-呼吸状态：Kussmaul呼吸（深大呼吸，代偿代谢性酸中毒），呼吸频率>30次/分提示呼吸衰竭；-气味：呼气有烂苹果味（丙酮所致）；-其他：血压（多偏低，休克时<90/60mmHg）、心率（增快，>100次/分）、体温（可正常或升高，感染时>38.5℃）、腹部压痛（警惕胰腺炎）。初始评估与紧急处理（“黄金1小时”）病史采集与体格检查2.快速实验室检查（30分钟内完成）-必查项目：-血糖：指尖血糖快速检测（明确高血糖，注意排除高渗状态）；-血酮体：血β-羟丁酸（金标准，尿酮体受肾阈值影响，准确性较低）；-动脉血气分析：评估pH、HCO₃⁻、BE（剩余碱），明确酸中毒程度；-电解质：血钾、钠、氯、钙、镁（注意：DKA初期血钾可正常或升高，但总体体内缺钾；高血糖导致“转移性低钠”，需校正钠）；-肾功能：血尿素氮（BUN）、肌酐（评估脱水程度及肾功能）；-血常规：白细胞计数（感染时升高）、血红蛋白（血液浓缩时升高）；初始评估与紧急处理（“黄金1小时”）病史采集与体格检查-淀粉酶、脂肪酶：警惕胰腺炎；-血乳酸：排除乳酸酸中毒；-可选项目：-心电图：评估心律失常（高钾/低钾均可导致）。-尿常规：尿糖（+++~++++）、尿酮体（+++~++++）、尿蛋白（评估肾脏损害）。初始评估与紧急处理（“黄金1小时”）病情分级与风险评估根据“美国糖尿病协会（ADA）DKA病情分级标准”，分为轻度、中度、重度（表1），指导治疗强度：|分级|pH|HCO₃⁻(mmol/L)|意识状态||----------------|--------------|--------------------|--------------------||轻度|7.25-7.30|15-18|清醒||中度|7.00-7.24|10-14|嗜睡、模糊||重度|<7.00|<10|昏迷、休克|注：重度DKA、合并休克/意识障碍、老年患者需立即转入ICU监护治疗。液体复苏：DKA治疗的“基石”目标：恢复有效循环血容量，纠正休克，改善组织灌注，促进葡萄糖和酮体从肾脏排出（“水溶性”）。液体复苏：DKA治疗的“基石”补液原则03-“个体化”：根据脱水程度、年龄、心功能调整补液量（老年、心功能不全者需减量）。02-“先盐后糖”：血糖>13.9mmol/L时给予0.9%氯化钠（NS），血糖降至13.9mmol/L后改为5%葡萄糖（GS）+胰岛素；01-“先快后慢”：前1-2小时快速补液，后续根据血压、尿量调整速度；液体复苏：DKA治疗的“基石”补液方案-补液量计算：-总量：体重×（6%-10%）（中度脱水6%-8%，重度8%-10%）；-第1小时：按15-20ml/kg（如70kg成人补1000-1400ml）；-第2-24小时：前半量（总量的1/2）在12小时内输入，后半量在12小时内输入。-液体选择：-第1-2小时：0.9%氯化钠（NS），速度500ml/h（成人）；-第2-4小时起：若血糖下降至13.9mmol/L以下，改为5%葡萄糖+胰岛素（按2-4g葡萄糖:1U胰岛素比例），同时继续补0.45%氯化钠（若血钠>150mmol/L）或0.9%氯化钠（若血钠正常/偏低）；液体复苏：DKA治疗的“基石”补液方案-特殊情况：合并心力衰竭、肾功能不全者，需监测中心静脉压（CVP）指导补液，避免容量过负荷。液体复苏：DKA治疗的“基石”补液监测指标01-每小时指标：血压（收缩压≥90mmHg）、心率（<100次/分）、呼吸频率；-每2-4小时指标：尿量（≥0.5-1ml/kg/h，提示肾脏灌注良好）；-每6-12小时指标：电解质、血气分析、血糖，评估脱水纠正情况。0203胰岛素治疗：纠正高血糖与酮症的核心目标：抑制脂肪分解和酮体生成，促进葡萄糖利用，降低血糖（速度控制在3-6mmol/h，避免过快导致脑水肿）。胰岛素治疗：纠正高血糖与酮症的核心胰岛素给药方案-首选持续静脉输注（CRI）：-负荷剂量：0.1U/kg（成人一般6-10U），静脉推注（可选，部分研究认为可跳过，直接以0.1U/kg/h输注）；-维持剂量：0.1U/kg/h（如70kg成人每小时7U），用0.9%氯化钠50ml+胰岛素50U配制（1ml=1U），微量泵持续泵入。-皮下胰岛素过渡：当血糖降至11.1mmol/L、酮体转阴（血β-羟丁酸<0.6mmol/L或尿酮体≤+）时，可改为皮下胰岛素：-餐前短效/速效胰岛素：0.1U/kg，皮下注射；-基础胰岛素：继续静脉胰岛素1-2小时后，加用中效/长效胰岛素（如甘精胰岛素0.2-0.3U/kg，皮下注射），避免“胰岛素中断”。胰岛素治疗：纠正高血糖与酮症的核心血糖监测与调整-监测频率：每1-2小时1次，直至血糖<13.9mmol/L；-血糖调整：-若血糖下降速度<3mmol/h：增加胰岛素剂量50%-100%（如从0.1U/kg/h增至0.15-0.2U/kg/h）；-若血糖下降速度>6mmol/h：减慢胰岛素输注速度（如从0.1U/kg/h减至0.05U/kg/h），或增加葡萄糖输注（避免低血糖）；-若血糖<11.1mmol/L：将液体改为5%葡萄糖+胰岛素（按2-4g葡萄糖:1U胰岛素），维持血糖8.3-11.1mmol/L，直至酮体转阴。胰岛素治疗：纠正高血糖与酮症的核心胰岛素治疗注意事项-避免低血糖：低血糖可诱发反跳性高血糖和酮症，需警惕（血糖<3.9mmol/L时，立即停止胰岛素，予50%葡萄糖20ml静推，之后10%葡萄糖500ml静滴维持）；-肾功能不全者：胰岛素灭活减少，需减量（肌酐清除率<30ml/min时，剂量减半）；-严重酸中毒（pH<6.9）者：胰岛素敏感性降低，可适当增加剂量（0.15-0.2U/kg/h）。电解质管理：防止“致命性电解紊乱”DKA患者总体钾丢失可达300-600mmol（约80%细胞内钾，20%尿中丢失），但血钾初期可正常或升高（酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外），故补钾时机至关重要。电解质管理：防止“致命性电解紊乱”血钾监测与补钾原则-补钾时机：血钾<5.2mmol/L立即开始补钾（即使血钾正常，只要尿量≥30ml/h也可补）；-血钾>5.2mmol/L：暂不补钾，每2小时复查血钾，待降至<5.2mmol/L后开始补；-血钾<3.3mmol/L：立即停止胰岛素，优先补钾（快速纠正低钾可诱发致命性心律失常），同时心电监护。010203电解质管理：防止“致命性电解紊乱”补钾方案-补钾量：每小时20-40mmol（氯化钾，每1g氯化钾含13.4mmol钾），24小时总量≤200mmol（成人）；-补钾浓度：氯化钾≤40mmol/L（每500ml液体+氯化钾≤1.5g）；-补钾途径：静脉输注（优先），口服（适用于轻度低钾、病情稳定者）。010302电解质管理：防止“致命性电解紊乱”其他电解质纠正-钠：高血糖导致“转移性低钠”，校正血钠（校正钠=实测钠+1.6×（血糖-5.6）/10），若校正后血钠仍低，可补0.9%氯化钠；-磷、镁：若血磷<0.32mmol/L、血镁<0.5mmol/L，可补充磷酸钾（注意避免低钙）、硫酸镁（尤其合并低钾、低镁时，补钾需同时补镁）。纠正酸中毒：严格把握碳酸氢钠使用指征1DKA酸中毒主要通过胰岛素治疗后酮体氧化代谢自行纠正，常规不推荐使用碳酸氢钠，过量使用可导致：2-反常性脑脊液酸中毒（CO₂透过血脑屏障快于HCO₃⁻）；4-组织缺氧加重（氧解离曲线左移）。3-低钾、低钠、高渗状态；纠正酸中毒：严格把握碳酸氢钠使用指征碳酸氢钠使用指征（仅限重度酸中毒）-绝对指征：pH<6.9，血HCO₃⁻<5mmol/L；-相对指征：pH<7.0，合并高钾血症（>6.5mmol/L）、心律失常、休克。纠正酸中毒：严格把握碳酸氢钠使用指征碳酸氢钠使用方案-剂量：1.26%碳酸氢钠（等渗）或5%碳酸氢钠（高渗，需稀释），计算公式：NaHCO₃（mmol）=体重（kg）×0.2×（目标HCO₃⁻-实测HCO₃⁻）；01-用法：先给予半量，稀释至等渗（1.26%溶液）后静脉输注（>1小时），30分钟后复查血气，必要时再给半量；02-注意：避免与胰岛素、磷酸盐混合使用（可沉淀）；监测血钾（碳酸氢钠可促进钾进入细胞内，需提前补钾）。03诱因识别与处理：防止DKA复发DKA抢救中，积极寻找并处理诱因是预防复发的关键，常见诱因及处理如下：诱因识别与处理：防止DKA复发|诱因|处理措施||------------------|-----------------------------------------------------------------------------||感染|留取血、尿、痰等标本培养，根据经验或药敏结果使用抗生素（覆盖革兰阴性菌、阳性菌、厌氧菌）；||胰岛素中断|立即恢复胰岛素皮下注射，教育患者规范使用胰岛素；||心肌梗死|急查心电图、心肌酶，必要时行冠脉造影；||胰腺炎|禁食、胃肠减压、抑制胰酶、补液；||脑卒中|头颅CT/MRI，神经科会诊，控制颅压；||药物相关|停用可疑药物（如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂），更换替代药物。|病情监测与疗效评估目标：动态评估治疗反应，及时调整方案，防治并发症。病情监测与疗效评估监测频率A-重度DKA：ICU监护，每30-60分钟监测生命体征，每1-2小时血糖、电解质，每2-4小时血气、尿量；B-中度DKA：普通病房监护，每1-2小时血糖、电解质，每4-6小时血气；C-轻度DKA：每2-4小时血糖、电解质，每12小时血气。病情监测与疗效评估疗效评估指标-有效反应：1-血糖：每小时下降3-6mmol/L，4-6小时降至13.9mmol/L以下；2-酮体：血β-羟丁酸每下降0.5mmol/L，尿酮体减少+（通常12-24小时转阴）；3-酸中毒：pH每小时回升0.05-0.1，HCO₃⁻每小时回升1-2mmol/L；4-意识状态：2-4小时清醒，尿量恢复（≥0.5ml/kg/h）。5病情监测与疗效评估常见并发症识别与处理-脑水肿：多见于儿童、青少年，快速补液、血糖下降过快时出现（头痛、呕吐、意识障碍、呼吸节律异常），处理：抬高床头30、甘露醇0.5-1g/kg静滴、过度通气、限制液体；01-成人呼吸窘迫综合征（ARDS）：呼吸困难、低氧血症（PaO₂<60mmHg），处理：机械通气、PEEP支持；02-急性肾损伤（AKI）：尿量<0.5ml/kg/h、血肌酐升高，处理：维持循环稳定、避免肾毒性药物，必要时肾脏替代治疗（CRRT）；03-弥散性血管内凝血（DIC）：出血倾向、血小板减少、纤维蛋白原降低，处理：输注血小板、血浆、肝素抗凝。0404典型病例复盘：从“险象环生”到“转危为安”病例资料-基本信息：男性，28岁，职员，身高172cm，体重65kg，BMI21.9kg/m²；-主诉：“多饮、多尿、体重减轻1月，恶心、呕吐3天，意识模糊2小时”；-现病史：1月前无明显诱因出现多饮（每日饮水3000ml）、多尿（每日尿量2000ml）、体重减轻5kg，当地医院查“血糖25.3mmol/L”，诊断为“1型糖尿病”，予“门冬胰岛素30注射液（早12U、晚8U皮下注射）”治疗；3天前自行停用胰岛素，出现恶心、非喷射性呕吐（胃内容物，3-4次/天）、腹痛（上腹持续性胀痛），2小时前家人呼之不应，送至急诊；-既往史：否认高血压、冠心病史，无药物过敏史；病例资料-体格检查：T37.8℃，P120次/分，R30次/分，BP85/55mmHg，SpO₂95%（空气），浅昏迷，皮肤弹性差，眼窝凹陷，呼吸深快（Kussmaul呼吸），呼气有烂苹果味，双肺未闻及干湿啰音，心率120次/分、律齐，腹软，上腹轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及，四肢肢端湿冷，病理征阴性；-辅助检查：-指尖血糖：28.6mmol/L；-血气分析（动脉）：pH6.92，HCO₃⁻6.2mmol/L，BE-18.5mmol/L，PaCO₂15mmHg，PO₂95mmHg；-血酮体：β-羟丁酸6.8mmol/L；病例资料-电解质：血钾3.8mmol/L，血钠126mmol/L（校正钠138.7mmol/L），血氯89mmol/L；01-尿常规：尿糖++++，尿酮体++++，尿蛋白（-）；03-心电图：窦性心动过速，T波低平（提示低钾可能）。05-血常规：WBC18.6×10⁹/L，N%89%，Hb165g/L，PLT210×10⁹/L；02-肾功能：BUN12.8mmol/L，Cr156μmol/L；04诊断与病情评估A-诊断：B1.1型糖尿病（T1DM）；C2.糖尿病酮症酸中毒（重度，pH<7.0，HCO₃⁻<10mmol/L，意识模糊）；D3.重度脱水（失水量约6.5kg，占体重10%）；E4.感染性休克（WBC升高、血压低、肢端湿冷）；F5.急性上消化道症状（恶心、呕吐、腹痛，需排除胰腺炎）。抢救过程（分阶段记录）在右侧编辑区输入内容第一阶段：急诊科处理（0-1小时）——“快速评估，稳定生命体征”11.立即启动DKA抢救流程：-气道管理：保持呼吸道通畅，吸氧（3L/min），SpO₂升至98%；-建立静脉通路：立即开通2条外周静脉（18G套管针），一条快速补液，一条输注胰岛素；-病情告知：与家属沟通病情（DKA重度、感染性休克、随时可能心跳呼吸骤停），签署知情同意书。2抢救过程（分阶段记录）2.紧急处理措施：-液体复苏：第1小时输注0.9%氯化钠1000ml（15ml/kg），速度500ml/h；-胰岛素治疗：负荷剂量8U（0.1U/kg）静脉推注，随后以6U/h（0.1U/kg/h）微量泵泵入；-补钾准备：血钾3.8mmol/L（<5.2mmol/L），立即予0.9%氯化钠500ml+氯化钾1.5g（20mmol）静滴，速度40ml/h（20mmol/h）。抢救过程（分阶段记录）3.紧急检查：急查血酮体、血气、电解质、血常规、淀粉酶、脂肪酶，留置尿管记录尿量（15分钟内尿量50ml）。第二阶段：ICU治疗（1-12小时）——“精细调控，纠正代谢紊乱”1.第1-2小时：-液体：继续输注0.9%氯化钠1000ml，累计补液2000ml，尿量150ml/h（提示肾脏灌注改善），血压升至100/60mmHg，心率降至100次/分；-胰岛素：血糖降至22.1mmol/L（下降速度3.25mmol/h，符合标准），维持6U/h；-电解质：血钾降至3.2mmol/L（胰岛素促进钾进入细胞内），立即将补钾速度增至60ml/h（30mmol/h），同时监测心电图（T波倒置好转）。抢救过程（分阶段记录）2.第3-6小时：-液体：改用0.45%氯化钠（血钠校正后正常），输注500ml，累计补液2500ml；-胰岛素：血糖降至13.9mmol/L，停用0.45%氯化钠，改为5%葡萄糖500ml+胰岛素6U（按4g葡萄糖:1U胰岛素），速度100ml/h，同时维持胰岛素6U/h；-酸中毒复查：pH7.05，HCO₃⁻9.8mmol/L（较前改善），未使用碳酸氢钠（pH>6.9）；-诱因排查：血淀粉酶128U/L（正常<125U/L），脂肪酶168U/L（正常<160U/L），腹部CT提示“胰腺周围渗出，轻度水肿”，诊断为“急性胰腺炎”，予禁食、胃肠减压、生长抑素（0.1mg/h静滴）抑制胰酶。抢救过程（分阶段记录）3.第7-12小时：-液体：5%葡萄糖+胰岛素输注，累计补液3500ml（脱水已纠正），尿量1200ml/24h；-胰岛素：血糖稳定在8.9-11.1mmol/L，酮体复查β-羟丁酸1.2mmol/L（较前下降），尿酮体+；-电解质：血钾3.8mmol/L（正常），补钾减至20mmol/24h（口服氯化钾1gtid）；-意识状态：患者呼之能应，回答切题，GCS评分15分。第三阶段：病情稳定与过渡（12-48小时）——“诱因控制，皮下胰岛素衔接”抢救过程（分阶段记录）1.第24小时：-血酮体转阴（β-羟丁酸0.3mmol/L），尿酮体（-），pH7.35，HCO₃⁻22mmol/L；-血糖降至8.3mmol/L，停用静脉胰岛素，30分钟后予门冬胰岛素8U餐前皮下注射，甘精胰岛素12U睡前皮下注射（基础+餐时方案）；-胰腺炎：腹痛缓解，胃肠引流液减少（50ml/24h），复查淀粉酶92U/L，脂肪酶120U/L，开始试饮水（30ml/2h）。抢救过程（分阶段记录）2.第48小时：-患者意识完全清醒，可进食流质（米汤、藕粉），血糖波动7.8-10.2mmol/L；-停心电监护，转出普通病房；-出院教育：强调胰岛素规范使用（门冬胰岛素早12U、午8U、晚10U，甘精胰岛素16U睡前），每日监测血糖（空腹+三餐后2h），出现感染、呕吐等及时就医。病例复盘与经验总结抢救成功的“关键因素”-快速启动流程：从急诊到ICU，1小时内完成评估、补液、胰岛素启动，为抢救赢得时间；-液体复苏到位：前2小时补液2000ml，快速纠正休克，改善组织灌注，为胰岛素发挥作用奠定基础；-动态