糖尿病酮症酸中毒（DKA）合并肝性脑病降氨与代谢支持方案

糖尿病酮症酸中毒（DKA）合并肝性脑病降氨与代谢支持方案演讲人01糖尿病酮症酸中毒（DKA）合并肝性脑病降氨与代谢支持方案02引言：DKA合并肝性脑病的临床挑战与治疗核心03病理生理基础：DKA与HE的交互作用机制04降氨治疗策略：多靶点阻断氨毒性05代谢支持方案：兼顾DKA与HE的特殊需求06治疗监测与动态调整07并发症预防与处理08总结与展望目录01糖尿病酮症酸中毒（DKA）合并肝性脑病降氨与代谢支持方案02引言：DKA合并肝性脑病的临床挑战与治疗核心引言：DKA合并肝性脑病的临床挑战与治疗核心作为一名临床工作者，我曾接诊过一位58岁男性患者，2型糖尿病病史10年，口服降糖药不规则治疗3年，因“恶心、呕吐、意识障碍1天”入院。入院时查血糖28.6mmol/L，血酮体7.8mmol/L，pH6.9，HCO₃⁻12mmol/L，诊断为DKA；同时肝功能示ALT156U/L、AST189U/L，血氨156μmol/L（正常<47μmol/L），数字连接试验（NCT）时间延长，结合肝硬化病史，最终确诊为DKA合并肝性脑病（HE）。该患者病情进展迅速，治疗中需同时应对DKA的高血糖、酸中毒与HE的氨中毒、代谢紊乱，最终通过多靶点降氨与精细化代谢支持，患者意识逐渐恢复，酸中毒纠正，血氨下降至安全范围。这一病例让我深刻体会到：DKA合并HE并非两种疾病的简单叠加，而是病理生理相互交织的复杂临床综合征，其治疗需兼顾“降糖纠酸”与“降氨解毒”的双重目标，而代谢支持的精准性则是决定预后的关键。引言：DKA合并肝性脑病的临床挑战与治疗核心DKA与HE均为临床急危重症，二者合并存在时，病死率可高达30%-50%，远高于单一疾病。其核心矛盾在于：一方面，DKA状态下胰岛素绝对缺乏、高血糖、脱水及酸中毒会加重肝脏代谢负担，抑制尿素合成通路，促进组织蛋白分解，导致氨生成增加；另一方面，肝功能不全（如肝硬化）本身存在氨清除障碍，DKA时的低灌注进一步加剧肝细胞损伤，形成“氨生成增加-清除障碍-肝损伤加重”的恶性循环。此外，酸中毒、电解质紊乱等因素还会干扰脑细胞能量代谢，放大氨毒性的神经损害。因此，本课件将从病理生理机制出发，系统阐述DKA合并HE的降氨策略与代谢支持方案，旨在为临床提供一套逻辑严密、可操作性强的治疗框架。03病理生理基础：DKA与HE的交互作用机制1DKA对肝性脑病的影响DKA通过多重机制加剧氨代谢紊乱：1.高血糖与渗透性利尿：DKA时显著高血糖（通常>13.9mmol/L）导致渗透性利尿，引起有效循环血容量不足，肾血流量下降，肾脏排泄氨的能力减弱（约30%-50%的氨通过肾脏以铵盐形式排出）。2.酸中毒与蛋白分解：代谢性酸中毒（pH<7.30）激活交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴，促进皮质醇、胰高血糖素等分解代谢激素分泌，导致骨骼肌蛋白分解增加，氨基酸（尤其是谷氨酰胺）作为氨的前体物质大量释放入血。3.胰岛素缺乏与肝代谢障碍：胰岛素缺乏抑制了肝脏脂肪酸合成，促进酮体生成；同时，胰岛素不足导致肝细胞内鸟氨酸循环关键酶（如鸟氨酸氨基甲酰转移酶，OCT）活性下降，尿素合成受阻。动物实验显示，DKA状态下大鼠肝细胞OCT活性较正常降低40%-60%，直接削弱氨清除能力。1DKA对肝性脑病的影响4.氧化应激与肝细胞损伤：DKA时活性氧（ROS）生成增加，通过线粒体途径诱导肝细胞凋亡，进一步破坏肝小叶结构，加重肝功能储备下降。2肝性脑病对DKA的影响肝功能不全通过改变糖代谢与药物动力学，影响DKA的转归：1.糖异生障碍与低血糖风险：肝脏是糖异生的主要器官，肝功能不全时糖异生底物（如乳酸、甘油）利用减少，DKA治疗中胰岛素使用后易发生低血糖，而低血糖本身可加重脑细胞能量危机，诱发或加重HE。2.乳酸清除能力下降：肝功能不全时乳酸代谢受阻，DKA常合并乳酸性酸中毒，进一步加重酸中毒程度，形成“酮症酸中毒-乳酸酸中毒-高氨血症”的恶性循环。3.药物代谢异常：肝功能不全影响药物肝脏代谢，如苯二氮䓬类镇静药、抗生素等半衰期延长，增加肝性脑病昏迷深度和药物蓄积风险。3关键病理生理环节：氨代谢失衡的核心地位氨中毒是HE的主要发病机制，而DKA通过“增加氨生成+减少氨清除”双重途径加剧氨负荷：-氨生成增加：肠道细菌分解蛋白质（尤其是含硫氨基酸）产生氨；DKA时肠黏膜水肿、通透性增加，肠道细菌易位，促进氨吸收入血；骨骼肌蛋白分解释放的谷氨酰胺在肾脏经谷氨酰胺酶水解为氨。-氨清除减少：肝脏通过鸟氨酸循环将氨转化为尿素（正常每日清除氨约4-6g）；肝功能不全时尿素合成酶活性下降；DKA时肾小管上皮细胞产NH₄⁺减少（因H⁺分泌不足，NH₃与H⁺结合为NH₄⁺障碍），肾脏排氨功能降低50%以上。此外，氨通过血脑屏障进入脑细胞，在星形胶质细胞内与α-酮戊二酸结合生成谷氨酰胺，导致：①脑细胞内渗透压升高，引起脑水肿；②α-酮戊二酸耗竭，抑制三羧酸循环，导致ATP生成减少；③谷氨酸受体功能异常，诱发神经传导障碍。04降氨治疗策略：多靶点阻断氨毒性降氨治疗策略：多靶点阻断氨毒性降氨治疗是DKA合并HE的核心环节，需遵循“减少氨生成-促进氨清除-拮抗氨毒性”的序贯原则，同时兼顾DKA的代谢状态调整。1减少肠道氨生成1.1限制蛋白质摄入与肠道清洁-蛋白质摄入控制：急性期（血氨>100μmol/L或意识障碍）暂禁蛋白质，予葡萄糖溶液保证能量供给（>150kcal/d），减少内源性蛋白分解；病情稳定后（血氨下降50%以上、意识改善），逐步恢复蛋白质摄入，起始0.5-0.8gkg⁻¹d⁻¹，以植物蛋白为主（含支链氨基酸、产氨少），避免动物蛋白（含芳香族氨基酸）。-肠道清洁：乳果糖（30-50ml，每6小时1次，口服或鼻饲）通过酸化肠道（pH<5.5）抑制产尿素酶细菌生长，并减少氨吸收；联合乳果糖溶液（300ml+生理盐水700ml）保留灌肠，每日2-3次，直接清除结肠内含氨物质。对于乳果糖不耐受或便秘严重者，可选用聚乙二醇电解质散（PEG，125ml/次，每日1次）清洁肠道。1减少肠道氨生成1.2肠道菌群调节-益生菌制剂：含双歧杆菌、乳酸杆菌的益生菌（如双歧三联活菌胶囊2粒，每日3次，鼻饲）可减少肠道产氨菌群数量，增加有益菌定植，降低肠道氨生成。-抗生素应用：对于肠道菌群失调明显（如合并自发性腹膜炎）或乳果糖疗效不佳者，可选用利福昔明（400mg，每8小时1次，口服或鼻饲），其不吸收，直接作用于肠道，抑制产尿素酶细菌，减少氨生成。2促进氨清除与转化2.1鸟氨酸-门冬氨酸联合制剂（OA）OA是临床最常用的降氨药物，其作用机制为：-门冬氨酸：作为尿素循环和三羧酸循环的中间物质，为鸟氨酸循环提供底物，促进氨合成尿素；同时参与谷氨酰胺合成，减少脑内氨积聚。-鸟氨酸：激活尿素循环关键酶（OCT和氨基甲酰磷酸合成酶，CPS），加速氨转化为尿素。用法用量：OA注射液（每10ml含鸟氨酸5g、门冬氨酸5g）20-40ml加入5%葡萄糖溶液250ml中，缓慢静脉滴注（>2小时），每日1-2次。肾功能不全（eGFR<30ml/min）者减量至10ml/次，每日1次，避免高血氨诱发肾损伤。注意事项：部分患者可出现恶心、呕吐（与门冬氨酸刺激胃肠道有关），减慢滴速或联用止吐药物（如甲氧氯普胺10mg肌注）可缓解；联合DKA补液治疗时，需监测血钾（门冬氨酸可能促进钾向细胞内转移）。2促进氨清除与转化2.2精氨酸制剂精氨酸是尿素循环的中间产物，通过增加鸟氨酸循环中精氨酸酶的活性，促进氨转化为尿素。适用于鸟氨酸循环障碍（如CPS或OCT缺乏）或酸中毒明显的患者。用法用量：盐酸精氨酸注射液（10ml:5g）20-40g加入5%葡萄糖溶液500ml中，静脉滴注（>8小时），每日1次。DKA合并代谢性酸中毒时，精氨酸代谢生成盐酸，可纠正酸中毒，但需监测血气分析，避免过度碱化（pH>7.50）。禁忌症：肾功能不全（eGFR<50ml/min）者慎用，避免高氯性酸中毒；过敏体质者禁用。2促进氨清除与转化2.3苯乙酸钠/苯丁酸钠（苯乙酸钠/苯丁酸钠）作为二线降氨药物，适用于OA、精氨酸疗效不佳或高氨血症危象（血氨>200μmol/L）患者。其机制为：苯乙酸钠与氨结合苯乙酰谷氨酰胺（经肾脏排泄），苯丁酸钠与氨结合苯乙酰谷氨酸（经肝脏代谢），双途径促进氨清除。用法用量：苯乙酸钠（2g/支）和苯丁酸钠（2g/支）各4-6g加入5%葡萄糖溶液500ml中，静脉滴注（>4小时），每日1次，交替使用。需监测血氨浓度，目标为每日下降20%-30%（过快下降可能诱发脑水肿）。不良反应：味觉异常（金属味）、恶心、头痛，减量或停药后可缓解；长期使用需注意肝功能监测。2促进氨清除与转化2.4血液净化治疗对于药物难以控制的重度高氨血症（血氨>150μmol/L）或合并肝肾综合征、难治性水肿者，血液净化是快速降氨的关键手段：-分子吸附循环系统（MARS）：通过白蛋白循环吸附毒素（包括氨、胆红素、炎性介质），同时纠正水电解质紊乱，可降低血氨30%-50%，改善肝性脑病症状。-连续肾脏替代治疗（CRRT）：采用连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）或透析（CVVHD），通过弥散和对流作用持续清除氨及中小分子毒素，同时维持血流动力学稳定，适用于DKA合并AKI、容量负荷过重的患者。治疗时机：血氨>200μmol/L、意识障碍（Ⅲ-Ⅳ级）或药物治疗24小时后血氨未下降30%者，建议尽早启动血液净化。3拮抗氨毒性及保护脑功能3.3.1L-鸟氨酸-L-天冬氨酸联合α-酮戊二酸（OA+α-KG）α-酮戊二酸是三羧酸循环的中间物质，可与脑内氨结合生成谷氨酸，再转化为谷氨酰胺，减少谷氨酰胺在脑细胞内的积聚，同时补充三羧酸循环底物，改善脑细胞能量代谢。用法用量：α-酮戊二酸注射液（20ml:10g）10-20ml加入5%葡萄糖溶液250ml中，静脉滴注，每日1次，与OA联用可协同降氨并保护脑功能。3拮抗氨毒性及保护脑功能3.2支链氨基酸（BCAA）制剂HE患者存在氨基酸代谢失衡，芳香族氨基酸（AAA：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）升高，支链氨基酸（BCAA：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）降低，导致AAA/BCAA比值升高（正常>3），促进AAA通过血脑屏障，抑制神经递质合成。用法用量：BCAA注射液（250ml:12.5g）250-500ml静脉滴注，每日1次，纠正氨基酸失衡，减少AAA入脑。注意事项：DKA患者需注意监测血糖（BCAA可能影响胰岛素敏感性），避免高血糖加重。3拮抗氨毒性及保护脑功能3.3脑水肿的预防与处理高氨血症可诱发脑水肿，DKA治疗中快速纠正高血糖、酸中毒也可能加重脑水肿，需采取以下措施：-控制降氨速度：血氨每日下降不超过30%，避免血氨骤降导致渗透压失衡。-抬高床头30，保持头正中位，避免颈部受压。-渗透性脱水剂：20%甘露醇125ml快速静滴（>15分钟），每6-8小时1次，或联合呋塞米（20mg静注），监测中心静脉压（CVP），避免过度脱水。-维持血糖稳定：避免低血糖（血糖<3.9mmol/L）或高血糖（血糖>14mmol/L），目标血糖控制在8-10mmol/L。05代谢支持方案：兼顾DKA与HE的特殊需求代谢支持方案：兼顾DKA与HE的特殊需求代谢支持是DKA合并HE治疗的基石，需满足“纠正代谢紊乱+保护肝功能+改善营养状态”的多重目标，同时避免加重氨生成和肝损伤。1能量供给与底物选择1.1总能量需求DKA合并HE患者处于高分解代谢状态，能量需求较普通患者增加20%-30，成人目标能量25-30kcalkg⁻¹d⁻¹，肥胖患者（BMI≥28kg/m²）按实际体重计算，避免过度喂养加重肝脏负担。1能量供给与底物选择1.2碳水化合物供给-葡萄糖为主：碳水化合物是主要的能量来源，占总能量的50%-60，每日至少100-150g葡萄糖（约600-900kcal），抑制内源性糖异生，减少蛋白分解。-胰岛素应用：DKA需胰岛素降糖，但HE患者需避免低血糖。采用“小剂量胰岛素持续静滴方案”（0.1Ukg⁻¹h⁻¹），初始每小时血糖下降速度控制在3-5mmol/L，目标血糖控制在8-10mmol/L；血糖<13.9mmol/L时，5%葡萄糖溶液+胰岛素（按3-4g葡萄糖:1U胰岛素）静滴，避免酮症复发。-果糖与山梨醇：慎用，因其在肝脏代谢直接生成磷酸果糖，消耗ATP，加重肝细胞负担；木糖醇可增加血尿酸水平，HE患者（尤其合并高尿酸血症）禁用。1能量供给与底物选择1.3脂肪乳剂应用HE患者存在脂肪代谢障碍，需限制脂肪供能（占总能量≤20），选用中/长链脂肪乳（LCT/MCT），避免长链脂肪乳（LCT）依赖肝脏β氧化加重肝损伤。用法用量：MCT/LCT（1:1）脂肪乳剂（100ml：10gMCT+10gLCT）100-250ml/日，静脉滴注（>8小时），监测血脂（甘油三酯<4.5mmol/L）。DKA合并高甘油三酯血症（>5.6mmol/L）者暂禁用脂肪乳。2蛋白质与氨基酸支持2.1蛋白质摄入时机与剂量-急性期（0-48小时）：血氨>100μmol/L或意识障碍（Ⅲ-Ⅳ级）时暂禁蛋白，予葡萄糖+支链氨基酸（BCAA）溶液（如复方氨基酸9AA注射液250ml/日），提供必需氨基酸，减少内源性蛋白分解。-稳定期（>48小时）：血氨下降至50-100μmol/L、意识改善（Ⅰ-Ⅱ级）时，逐步恢复蛋白质摄入，起始0.5-0.8gkg⁻¹d⁻¹，以植物蛋白（如豆类、谷物）为主，避免动物蛋白（如肉类、蛋类）中的芳香族氨基酸。-恢复期：蛋白质摄入逐渐增加至1.0-1.2gkg⁻¹d⁻¹，保证正氮平衡，促进肝细胞修复。2蛋白质与氨基酸支持2.2特殊氨基酸制剂-支链氨基酸（BCAA）：如前所述，纠正AAA/BCAA比值，减少AAA入脑，降低血氨。常用制剂：复方氨基酸（3H）注射液（含BCAA35.3%），250-500ml/日，静滴。-含精氨酸、鸟氨酸的氨基酸：如复方氨基酸（15-HBC）注射液（含BCAA23.4%、精氨酸8.0%、鸟氨酸2.4%），250ml/日，静滴，协同促进尿素合成。3微量元素与维生素补充3.1水溶性维生素-维生素B族：维生素B1（硫胺素）是丙酮酸脱氢酶的辅酶，DKA时缺乏维生素B1可诱发Wernicke脑病，加重HE。予维生素B1100mg肌注，每日3次，连续3-5日，后改为口服50mg，每日3次。-维生素C：抗氧化剂，减轻DKA时的氧化应激，予1-2g/日，静滴。-维生素K：肝功能不全时维生素K依赖因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）合成减少，予维生素K₁10mg肌注，每日1次，连续3日，纠正凝血功能障碍。3微量元素与维生素补充3.2脂溶性维生素-维生素D：肝硬化患者常合并维生素D缺乏，影响钙吸收，予骨化三醇0.25-0.5μg/日，口服。-维生素E：抗氧化，保护肝细胞膜，予100-200mg/日，口服。3微量元素与维生素补充3.3微量元素-锌：作为氨甲酰磷酸合成酶（CPS）的辅助因子，缺锌可降低尿素合成能力，予硫酸锌100mg/日，口服。01-硒：谷胱甘肽过氧化物酶的组成成分，抗氧化，予硒酵母100μg/日，口服。02-铜：肝功能不全时铜代谢障碍，避免补充铜制剂，监测血清铜水平。034电解质与酸碱平衡管理4.1钾离子管理DKA和HE均存在低钾风险：DKA时胰岛素促进钾向细胞内转移，同时尿钾排泄增加；HE时呕吐、腹泻导致钾丢失。低钾可抑制肾小管产NH₄⁺，加重高氨血症。目标：血钾维持在4.0-5.0mmol/L。补钾方案：-血钾<3.0mmol/L：氯化钾10-20mmol/h静滴，心电监护，每小时监测血钾。-血钾3.0-3.5mmol/L：氯化钾10-15mmol/h静滴。-血钾3.5-4.0mmol/L：氯化钾5-10mmol/h静滴，或口服钾制剂（如10%氯化钾溶液10-20ml，每日3次）。注意：尿量<30ml/h时暂缓补钾，避免高钾血症。4电解质与酸碱平衡管理4.2钠离子与液体管理-低钠血症：DKA时高血糖渗透性利尿导致钠丢失，HE患者常合并抗利尿激素分泌异常综合征（SIADHS），加重低钠。血钠<120mmol/L且出现意识障碍时，予3%氯化钠溶液150-250ml静滴（速度<1ml/min），监测血钠浓度（每小时上升不超过1-2mmol/L，避免脑桥中央髓鞘溶解症）。-液体管理：DKA初始补液速度较快（第1小时500-1000ml，后续第2-6小时250-500ml/h），需结合CVP、尿量（目标0.5-1mlkg⁻¹h⁻¹）调整，避免容量负荷过重加重腹水和脑水肿；HE患者伴腹水时，日补液量控制在尿量+500ml以内。4电解质与酸碱平衡管理4.3碱平衡管理DKA合并代谢性酸中毒（pH<7.20）时需补碱，但过度补碱可加重低钾、脑水肿，并抑制氨转化为尿素（因尿素循环需消耗H⁺）。补碱指征：pH<7.20或HCO₃⁻<10mmol/L。补碱方案：5%碳酸氢钠100-200ml（稀释至1.25%浓度）静滴，30分钟滴完，监测血气分析，目标pH>7.20，避免pH>7.45。5营养支持途径与时机5.1肠内营养（EN）优先对于意识障碍（Ⅰ-Ⅱ级）且肠道功能存在者，首选肠内营养，可维护肠道黏膜屏障，减少细菌易位和氨生成。途径：鼻胃管（NG）或鼻肠管（NJ），误吸风险高者（如咳嗽反射减弱）选用NJ管。配方选择：-短肽型肠内营养剂（如百普力、百普素）：易消化吸收，减少肠道产氨，适用于肝功能不全患者。-添加膳食纤维（如益力佳）：可促进肠道蠕动，减少便秘和氨吸收。输注方式：初始速率20ml/h，逐渐增加至80-100ml/h，目标能量25-30kcalkg⁻¹d⁻¹；营养液温度维持在37-40℃，避免刺激胃肠道。5营养支持途径与时机5.2肠外营养（PN）应用对于肠内营养禁忌（如肠梗阻、严重腹胀）或无法达到目标能量70%者，予肠外营养。配方原则：-葡萄糖+脂肪乳混合供能（比例7:3），脂肪乳选用MCT/LCT。-添加支链氨基酸（BCAA）制剂，减少AAA摄入。-含电解质、维生素、微量元素的复合制剂（如卡文、脂维他）。输注方式：中心静脉（颈内静脉、锁骨下静脉）输注，避免外周静脉炎；监测血糖、血脂、肝功能，每周评估营养状态（ALB、PAB、转铁蛋白）。06治疗监测与动态调整治疗监测与动态调整DKA合并HE的治疗是一个动态调整的过程，需严密监测各项指标，及时优化方案。1生命体征与神经系统监测-生命体征：每1-2小时监测体温、心率、呼吸、血压，DKA患者需警惕感染（如肺炎、尿路感染）诱发酮症加重；HE患者需注意呼吸频率（肝性肺水肿、呼吸性碱中毒）。-神经系统监测：采用肝性脑病分级（WestHaven分级）评估意识状态，每2-4小时评估1次；观察瞳孔大小、对光反射，警惕脑水肿；监测肌张力（扑翼样震颤是HE特征性体征）。2实验室指标监测2.1代谢指标-电解质：每4-6小时监测血钾、钠、氯，纠正低钾、低钠。03-血酮体：每2-4小时监测1次，血酮<0.6mmol/L提示酮症纠正。04-血糖：每小时监测1次，直至血糖<13.9mmol/L，后改为每2-4小时1次。01-血气分析：初始每2-4小时1次，稳定后每6-12小时1次，监测pH、HCO₃⁻、BE，评估酸中毒纠正情况。022实验室指标监测2.2肝功能与氨代谢指标-肝功能：每日监测ALT、AST、TBil、DBil、ALB，评估肝损伤程度；凝血功能（PT、INR）监测，指导维生素K应用。-血氨：初始每2-4小时监测1次，目标降至50-80μmol/L；稳定后每日监测1次，指导降氨药物调整。2实验室指标监测2.3其他指标-肾功能：每日监测血肌酐、尿素氮、尿量，警惕AKI（DKA合并HE患者AKI发生率约40%）。-血脂：每周监测1次，脂肪乳输注期间监测甘油三酯（<4.5mmol/L）。-炎症指标：血常规、PCT、CRP，排查感染（感染是DKA最常见的诱因）。0201033治疗方案的动态调整3.1降氨方案调整-血氨下降速度：理想速度为每日20%-30%，若血氨>200μmol/L且24小时下降<20%，需增加OA剂量（至40ml/次，每日2次）或启动血液净化。-药物不良反应：如OA导致严重恶心呕吐，可改为精氨酸联合苯乙酸钠；若出现高氯性酸中毒，减少或停用盐酸精氨酸。3治疗方案的动态调整3.2代谢支持方案调整-蛋白质摄入：若血氨反弹升高（较基线上升>30%），暂停蛋白质摄入，予BCAA溶液；若血氨稳定且意识改善，逐渐增加蛋白质至目标剂量。-血糖控制：若胰岛素抵抗明显（需胰岛素剂量>0.2Ukg⁻¹h⁻¹），可联用GLP-1受体激动剂（如利拉鲁肽，0.6mg皮下注射，每日1次），增强胰岛素敏感性。-营养支持途径：若肠内营养出现腹胀、腹泻（>5次/日），减少输注速率，加用蒙脱石散保护肠黏膜；若无法耐受，及时改为肠外营养。01020307并发症预防与处理并发症预防与处理DKA合并HE治疗过程中易出现多种并发症，需早期识别并积极处理。1感染感染是DKA最常见的诱因，也是HE加重的常见原因，常见感染部位包括肺部、泌尿道、腹腔。预防措施：-严格无菌操作，如导尿、深静脉置管时遵守无菌原则。-加强呼吸道管理，每2小时翻身拍背，促进痰液排出；痰多者予雾化吸入（布地奈德+异丙托溴铵）。-监测PCT、CRP，早期使用抗生素（经验性选用三代头孢菌素，如头孢曲松2g静滴，每12小时1次）。处理：根据药敏结果调整抗生素，控制感染源（如脓肿引流）。2电解质紊乱除低钾、低钠外，还可出现低磷、低镁血症。低磷血症（血磷<0.8mmol/L）：-原因：DKA时胰岛素促进磷向细胞内转移，同时尿磷排泄增加。-处理：血磷<0.5mmol/L或出现溶血、横纹肌溶解时，予磷酸盐钾（含磷15mmol、钾10mmol）静滴，每6小时1次，监测血磷。低镁血症（血镁<0.6mmol/L）：-影响：加重低钾、低钙血症，抑制胰岛素分泌。-处理：25%硫酸镁10ml+5%葡萄糖溶液500ml静滴，每日1次，直