糖尿病酮症酸中毒（DKA）高氯血症原因分析与纠正方案

糖尿病酮症酸中毒（DKA）高氯血症原因分析与纠正方案演讲人04/高氯血症对DKA患者机体的影响03/DKA高氯血症的病因学分析02/DKA高氯血症的定义与临床重要性01/糖尿病酮症酸中毒（DKA）高氯血症原因分析与纠正方案06/临床案例分析与经验总结05/DKA高氯血症的纠正方案08/参考文献07/总结目录01糖尿病酮症酸中毒（DKA）高氯血症原因分析与纠正方案02DKA高氯血症的定义与临床重要性DKA高氯血症的定义与临床重要性糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis,DKA）是糖尿病最严重的急性并发症之一，以高血糖、酮症和代谢性酸中毒为特征，若不及时干预，病死率可高达5%-10%[1]。在DKA的病理生理演变及治疗过程中，电解质紊乱极为常见，其中高氯血症（血清氯离子浓度>105mmol/L）的发生率可达40%-70%，且常被高血糖、酸中毒等更显著的表现掩盖，但其对DKA的治疗反应、并发症发生及远期预后的影响不容忽视[2]。作为临床一线工作者，笔者曾多次接诊因DKA治疗中忽视高氯血症管理，导致酸中毒纠正延迟、电解质波动甚至肾功能损伤的病例——这促使我们深入思考：高氯血症在DKA中如何产生？又会如何影响机体病理生理？又该如何在液体复苏、胰岛素治疗等关键环节中实现精准纠正？本文将结合病理生理机制、临床研究与实践经验，系统阐述DKA高氯血症的原因分析及纠正策略，以期为临床优化DKA管理提供参考。03DKA高氯血症的病因学分析DKA高氯血症的病因学分析DKA高氯血症的发生并非单一因素所致，而是初始病理生理状态与治疗干预共同作用的结果。深入剖析其病因，需从DKA“高血糖-渗透性利尿-电解质丢失-代偿性酸中毒”的病理生理链条入手，结合治疗过程中的液体选择、电解质补充等环节，方能全面理解其发生机制。DKA初始状态：高氯血症的“前奏”DKA发病初期，患者常存在严重的高血糖（通常>13.9mmol/L）及渗透性利尿。由于胰岛素绝对缺乏，葡萄糖无法进入细胞利用，导致血糖显著升高，肾小球滤过率增加，远曲小管对钠、氯、钾等电解质的重吸收减少，大量电解质随尿液丢失[3]。值得注意的是，尽管患者总体存在钠、钾、氯的负平衡，但初始血氯水平可能呈现“相对性升高”或“正常偏高”，其原因在于：1.脱水导致的浓缩性效应：DKA患者因渗透性利尿、呕吐及摄入不足，常存在细胞外液容量严重不足（可达体重的10%以上），血液浓缩使电解质浓度“假性升高”，其中氯离子因分子量小、易自由透过细胞膜，其浓度升高幅度可能略高于钠离子[4]。DKA初始状态：高氯血症的“前奏”2.酮体对阴离子分布的影响：DKA时，脂肪分解加速，大量酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）生成，导致阴离子间隙（AnionGap,AG）增大（正常值8-16mmol/L，DKA时常>25mmol/L）。根据电中性原理，血清中阳离子（Na+、K+）与阴离子（Cl-、HCO3-、有机阴离子）的总量需保持平衡。当AG因酮体增大时，血清氯离子可能成为“代偿性阴离子”，以维持电荷平衡，表现为“高氯正常阴离子间隙型酸中毒”的过渡状态[5]。3.胃液丢失的影响：部分DKA患者因恶心、呕吐导致胃液大量丢失，胃液中富含H+和Cl-，持续丢失可能引发“低氯性碱中毒”，但若同时存在严重渗透性利尿，氯丢失量超过胃液丢失，仍可能表现为血氯正常或轻度升高[6]。治疗相关因素：高氯血症的“推手”DKA的治疗核心包括液体复苏、胰岛素应用、电解质补充及纠正酸中毒，其中液体复苏和电解质管理是导致高氯血症的关键环节。治疗相关因素：高氯血症的“推手”生理盐水复苏：氯负荷的主要来源DKA指南推荐首选0.9%氯化钠（生理盐水）进行快速扩容，以纠正休克、改善组织灌注[7]。然而，生理盐水中氯离子浓度高达154mmol/L，显著高于血清氯正常水平（98-107mmol/L）。当输入大量生理盐水（初始1-2小时常输入500-1000ml）时，氯离子随钠离子进入细胞外液，若肾脏排泄功能受损（如合并脱水导致的肾前性肾功能不全）或补液速度超过肾脏排泄能力，氯离子即可在体内蓄积，导致“高氯性正常阴离子间隙酸中毒”（HyperchloremicNormalAnionGapAcidosis,NAGMA）[8]。临床研究显示，DKA患者接受生理盐水复苏24小时后，血清氯离子平均升高8-12mmol/L，约30%的患者血氯>110mmol/L[9]。这种“治疗相关高氯血症”不仅会掩盖DKA原有的高AG酸中毒，还可能加重酸中毒状态（后文详述），形成“生理盐水复苏→高氯血症→酸中毒加重→需更多补液”的恶性循环。治疗相关因素：高氯血症的“推手”胰岛素治疗与氯离子重分布胰岛素是DKA治疗的基石，其通过促进葡萄糖利用、抑制酮体生成纠正代谢紊乱。但胰岛素的另一重要作用是促进细胞外液中的钾、氯离子向细胞内转移[10]。当胰岛素应用后，随着血糖逐渐下降、酸中毒改善，细胞膜上的Na+-K+-ATPase被激活，钾离子进入细胞内，而氯离子为维持细胞膜电位，需伴随钾离子一同转移（Cl-被动转运），若此时补液中氯离子浓度过高，细胞外液氯离子负荷进一步增加，转移至细胞内的氯离子亦增多，导致血氯水平持续升高[11]。此外，胰岛素治疗会抑制肾脏对氯的重吸收，远曲小管液中氯离子浓度升高，若同时存在容量不足，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，醛固酮促进钠重吸收，而氯离子则随钠离子一同被重吸收，进一步加剧高氯血症[12]。治疗相关因素：高氯血症的“推手”碳酸氢钠使用的争议与潜在影响尽管近年DKA指南已不推荐常规使用碳酸氢钠纠正酸中毒（仅当pH<6.9时考虑应用），但部分临床仍可能在严重酸中毒时尝试使用[13]。碳酸氢钠（NaHCO3）进入体内后解离为Na+和HCO3-，HCO3-与H+结合生成H2CO3，再分解为CO2和H2O，CO2可通过肺部排出，理论上可纠正酸中毒。但需注意的是，碳酸氢钠溶液常以0.9%氯化钠为溶剂，其氯离子浓度仍显著高于血浆，输入后会增加氯负荷；同时，HCO3-被消耗后，Cl-留在体内，反而可能加重高氯血症[14]。治疗相关因素：高氯血症的“推手”钾补充策略对氯离子的影响DKA患者总体钾丢失可达300-1000mmol，但因酸中毒导致钾离子从细胞内转移至细胞外，初始血钾可能正常或升高，故补钾需在血钾<5.2mmol/L且尿量>30ml/h后开始[15]。临床常用的钾补充剂包括氯化钾（KCl）、枸橼酸钾等，其中KCl含氯离子（Cl-52mmol/g），若大量补充KCl，会直接增加氯负荷，尤其在已存在高氯血症的患者中，可能进一步加重高氯状态[16]。其他影响因素1.肾功能状态：DKA患者常因脱水、循环容量不足导致肾前性肾功能不全，肾脏排泄氯离子的能力下降，若此时继续输入大量含氯液体，氯离子易在体内蓄积[17]。2.酸碱平衡与呼吸代偿：DKA时，呼吸代偿（Kussmaul呼吸）通过增加CO2排出降低PaCO2，以代偿代谢性酸中毒。若酸中毒纠正过快（如过度补碱或胰岛素起效过快），呼吸代偿减弱，CO2潴留可导致H2CO3升高，与Cl-竞争重吸收，进一步加重高氯血症[18]。3.个体差异：老年、合并心肺疾病或慢性肾功能不全的患者，对氯负荷的耐受性更差，更易发生高氯血症；此外，部分患者存在遗传性或获得性肾小管疾病（如Gitelman综合征），可导致肾小管对氯的重吸收增加，增加高氯血症风险[19]。04高氯血症对DKA患者机体的影响高氯血症对DKA患者机体的影响高氯血症并非DKA的“无害伴随现象”，其可通过多种途径影响机体内环境稳定，加重器官损伤，甚至干扰DKA的治疗效果。加重代谢性酸中毒高氯血症导致酸中毒加重的核心机制是“氯离子转移”（ChlorideShift）与肾小管泌氢功能障碍[20]。具体而言：1.肾小管液pH升高，抑制泌氢：当血清氯离子升高时，远曲小管液中Cl-浓度增加，与HCO3-竞争性重吸收，导致肾小管腔内HCO3-重吸收减少，为维持电荷平衡，肾小管需增加H+分泌，但长期高氯状态会抑制肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性，减少H+生成，最终导致H+排泄减少，酸中毒加重[21]。2.“稀释性酸中毒”效应：大量生理盐水输入后，Cl-进入细胞外液，稀释了HCO3-的浓度（稀释性酸中毒），同时Cl-的重吸收伴随Na+，而Na+的重吸收需消耗加重代谢性酸中毒HCO3-（通过Na+-H+交换），进一步消耗体内碱储备[22]。临床观察显示，DKA患者接受生理盐水复苏后，若血氯升高>10mmol/L，其血清HCO3-下降幅度较血氯正常患者增加2-3mmol/L，且酸中毒纠正时间延长4-6小时[23]。影响肾脏血流与功能高氯血症可通过激活RAAS系统、增加肾血管阻力等途径损害肾脏功能[24]。一方面，高氯状态刺激肾小球旁器释放肾素，激活RAAS，醛固酮分泌增加，促进钠水重吸收，加重循环容量负荷；另一方面，高氯血症可诱导内皮细胞释放内皮素-1（ET-1），收缩肾血管，降低肾血流量（RBF）和肾小球滤过率（GFR），尤其在合并脱水的DKA患者中，易诱发急性肾损伤（AKI）[25]。研究显示，DKA患者中高氯血症（Cl->110mmol/L）合并AKI的发生率较血氯正常者高2.3倍，且肾功能恢复时间延长[26]。增加心血管事件风险高氯血症可通过干扰心肌细胞电稳定性、增加血管内皮功能损伤等途径，增加心律失常、心力衰竭等心血管事件风险[27]。具体机制包括：1.心肌细胞膜电位改变：氯离子是心肌细胞静息电位的重要维持者，当血清氯浓度升高时，心肌细胞膜内负电位减小，动作电位时程缩短，易诱发早期后除极（EAD）和延迟后除极（DAD），增加室性心律失常风险[28]。2.血管内皮功能障碍：高氯血症可诱导内皮细胞氧化应激，减少一氧化氮（NO）释放，增加内皮素-1（ET-1）表达，导致血管收缩、血压升高，加重心脏后负荷[29]。3.电解质紊乱协同作用：DKA患者常合并低钾、低镁血症，高氯血症与低钾血症协同作用，可显著增加QT间期延长及尖端扭转型室速的风险[30]。干扰治疗反应与预后高氯血症不仅加重DKA的病理生理紊乱，还可能干扰治疗效果，延长住院时间，增加医疗费用[31]。一方面，高氯血症导致的酸中毒加重，需延长胰岛素输注时间或增加补液量，增加液体过负荷风险；另一方面，高氯血症与胰岛素抵抗相关，可能降低胰岛素敏感性，延缓血糖下降[32]。一项纳入236例DKA患者的前瞻性研究显示，治疗24小时后血氯>110mmol/L的患者，其DKA纠正时间（定义为血糖<11.1mmol/L、血酮<0.6mmol/L、HCO3->15mmol/L）较血氯正常者延长18小时，住院时间延长2.5天，且30天内再入院率升高1.8倍[33]。05DKA高氯血症的纠正方案DKA高氯血症的纠正方案针对DKA高氯血症的纠正，需遵循“预防为主、个体化治疗、动态监测”的原则，从液体复苏策略优化、电解质精准补充、胰岛素剂量调整等多维度综合干预，以纠正高氯血症、改善酸中毒、保护器官功能。预防策略：从源头减少氯负荷预防高氯血症是DKA管理的核心环节，其关键在于优化液体复苏方案，减少含氯液体的输入。预防策略：从源头减少氯负荷优先选择低氯液体进行初始复苏传统DKA治疗常以0.9%生理盐水作为首选扩容液，但近年多项研究支持在血流动力学稳定后，尽早换用“平衡盐溶液”（如乳酸林格氏液、醋酸林格氏液）或“低氯液体”（如0.45%氯化钠+葡萄糖），以减少氯负荷[34]。-乳酸林格氏液：氯离子浓度为109mmol/L，低于生理盐水（154mmol/L），且含乳酸（28mmol/L），可在肝脏代谢为HCO3-，有助于纠正酸中毒。研究显示，DKA患者使用乳酸林格氏液复苏24小时后，血氯升高幅度较生理盐水减少4-6mmol/L，且HCO3-恢复速度更快[35]。需注意，合并肝功能不全或乳酸酸中毒的患者需慎用。-醋酸林格氏液：氯离子浓度为96mmol/L，接近血清氯正常范围，且醋酸可在肝脏和肌肉代谢为HCO3-，尤其适用于肝功能不全患者。其pH为7.4，对血管内皮刺激小，更适合长期补液[36]。预防策略：从源头减少氯负荷优先选择低氯液体进行初始复苏-0.45%氯化钠+5%葡萄糖：氯离子浓度为77mmol/L，渗透压为226mOsm/L，适用于存在严重高钠血症或需要限制液体量的患者，但需注意葡萄糖浓度不宜过高（避免血糖下降过快），且需根据血糖调整葡萄糖输注速度[37]。预防策略：从源头减少氯负荷限制生理盐水的用量与时间生理盐水仅适用于DKA初始复苏（前1-2小时）以快速恢复血容量，当血流动力学稳定（收缩压>90mmHg、尿量>0.5ml/kg/h）后，应尽快转换为低氯液体。推荐生理盐水用量不超过2000ml，后续以乳酸林格氏液或醋酸林格氏液维持，直至DKA纠正[38]。3.早期、个体化补钾，减少氯化钾用量DKA患者在血钾<5.2mmol/L且尿量>30ml/h后，需立即开始补钾，以纠正低钾血症并预防胰岛素治疗后的严重低钾。优先选择“低氯补钾策略”，如部分钾离子以枸橼酸钾形式补充（枸橼酸钾含钾45.5mmol/100g，不含氯离子），或采用氯化钾与磷酸钾混合补充，减少氯离子摄入[39]。补钾量需根据血钾水平调整：血钾3.0-3.5mmol/L时，补钾20-30mmol/h；血钾3.5-4.0mmol/L时，补钾10-20mmol/h；血钾4.0-5.0mmol/L时，补钾5-10mmol/h[40]。治疗措施：已发生高氯血症的干预若DKA治疗过程中监测到血氯>105mmol/L，需立即评估高氯原因（液体类型、补钾方案、肾功能等），并采取针对性措施。治疗措施：已发生高氯血症的干预调整液体种类，停止含氯液体输入一旦确认高氯血症，应立即停止生理盐水及含氯补钾剂的输入，换用乳酸林格氏液或醋酸林格氏液。若血氯>120mmol/L且合并严重酸中毒（HCO3-<10mmol/L），可考虑短期使用“氯离子清除液”（如葡萄糖+胰岛素+磷酸盐），通过胰岛素促进氯离子向细胞内转移，同时增加肾脏氯排泄[41]。治疗措施：已发生高氯血症的干预精准补液，促进氯排泄在保证循环容量稳定的前提下，可通过“等渗性利尿”促进氯排泄。具体方案：在低氯液体基础上，增加输液速度（如500-1000ml/h，需根据心功能调整），同时监测尿量（目标>50ml/h），使肾脏排出过多的氯离子。需注意，避免快速补液导致肺水肿，尤其对于合并心功能不全的老年患者[42]。治疗措施：已发生高氯血症的干预胰岛素剂量调整与氯离子重分布胰岛素是促进氯离子向细胞内转移的关键，需确保胰岛素有效输注（初始负荷量后，以0.1U/kg/h持续输注）。若患者存在胰岛素抵抗（如合并感染、肥胖），可适当增加胰岛素剂量（0.15-0.2U/kg/h），但需密切监测血糖（每小时1次），避免血糖下降过快（<3.9mmol/h）导致低血糖或细胞外液快速转移加重高氯[43]。治疗措施：已发生高氯血症的干预碳酸氢钠使用的指征与注意事项如前所述，碳酸氢钠不推荐常规使用，仅当pH<6.9时考虑。若需使用，应采用“小剂量、缓慢输注”方案：给予100mmol碳酸氢钠（溶于400ml5%葡萄糖中，以1-2ml/kg速度输注，>2小时），避免快速纠正酸中毒导致“反常性脑脊液酸中毒”[44]。输注后需监测血气分析，若pH>7.1，即停止使用。监测与评估：动态调整治疗方案高氯血症的纠正需以“动态监测”为基础，根据电解质、血气、肾功能等指标及时调整治疗策略。1.电解质监测：DKA治疗期间，每2-4小时监测1次血清钠、钾、氯、钙、磷水平，尤其关注血氯变化趋势。若血氯持续升高（>110mmol/L）或纠正缓慢，需重新评估液体种类、补钾方案及肾功能[45]。2.血气分析：初始每4-6小时监测1次，待酸中毒改善后可延长至每8-12小时1次。重点观察pH、HCO3-、PaCO2及阴离子间隙（AG），若AG下降但HCO3-未升高反而降低，提示存在高氯性NAGMA，需调整液体复苏策略[46]。3.肾功能监测：记录每小时尿量，监测血肌酐、尿素氮及电解质，若尿量<0.5ml/kg/h或血肌酐进行性升高，需警惕急性肾损伤，必要时限制液体输入量，考虑肾脏替代治疗[47]。监测与评估：动态调整治疗方案4.容量状态评估：通过中心静脉压（CVP）、脉搏指示连续心输出量（PiCCO）或肺部超声评估容量负荷，避免过度补液导致肺水肿，尤其在老年及心功能不全患者中[48]。特殊情况的处理1.合并慢性肾功能不全（CKD）：CKD患者肾脏排泄氯离子能力下降，更易发生高氯血症。初始复苏应避免生理盐水，优先选择醋酸林格氏液（无需肝脏代谢），补液速度需减慢（250-500ml/h），同时监测血钾、血氯及尿量，必要时联合血液透析或腹膜透析清除多余氯离子[49]。2.妊娠期DKA：孕妇血容量增加，肾小球滤过率升高，对氯负荷更敏感。推荐初始使用生理盐水（1000ml快速扩容），后立即转换为乳酸林格氏液，补液速度控制在300-500ml/h，避免容量过负荷导致肺水肿[50]。3.老年DKA：老年患者常合并心肺疾病、肾功能减退，应优先使用低氯液体，补液速度减慢（150-300ml/h），密切监测心功能及电解质，避免高氯血症加重心血管负担[51]。06临床案例分析与经验总结案例资料患者，男性，52岁，2型糖尿病病史8年，口服二甲双胍治疗，不规则监测血糖。因“多饮、多尿3天，意识模糊2小时”入院。查体：T36.8℃，P110次/分，R24次/分，BP85/50mmHg，意识模糊，呼吸深快（Kussmaul呼吸），皮肤干燥弹性差，双眼窝凹陷，双肺未闻及干湿性啰音，心率110次/分，律齐，腹软无压痛，四肢肌张力略低。辅助检查：血糖28.6mmol/L，血酮体6.8mmol/L（正常0.03-0.5mmol/L），血气分析（未吸氧）：pH6.98，PaCO215mmHg，HCO3-5.2mmol/L，BE-22mmol/L，AG32mmol/L；电解质：Na+136mmol/L，K+4.2mmol/L，Cl-108mmol/L，Cr156μmol/L；尿常规：尿糖（++++），酮体（++++）。诊断：2型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒，重度脱水，低容量性休克。治疗过程与高氯血症的发生1.初始复苏（0-2小时）：立即给予生理盐水1000ml快速扩容，同时给予胰岛素负荷量10U静脉注射，以0.1U/kg/h持续输注。2小时后复测：BP100/60mmHg，心率90次/分，尿量40ml/h；血糖22.3mmol/L，血酮体4.2mmol/L，血气：pH7.05，HCO3-6.8mmol/L，AG28mmol/L；电解质：Na+138mmol/L，K+3.8mmol/L，Cl-115mmol/L（较入院升高7mmol/L）。2.调整液体策略（2-12小时）：发现血氯升高，立即停用生理盐水，换用乳酸林格氏液500ml+10%氯化钾15ml（含K+20mmol）静脉滴注，速度300ml/h。6小时后复测：血糖16.8mmol/L，血酮体2.1mmol/L，血气：pH7.15，HCO3-9.2mmol/L，治疗过程与高氯血症的发生AG22mmol/L；电解质：Na+140mmol/L，K+4.0mmol/L，Cl-110mmol/L（仍高于105mmol/L）。考虑存在高氯血症，将乳酸林格氏液更换为醋酸林格氏液，同时减少氯化钾用量至10mmol/500ml。3.后续治疗（12-24小时）：继续醋酸林格氏液+胰岛素输注，每小时监测血糖、电解质。24小时后：血糖11.2mmol/L，血酮体0.5mmol/L，血气：pH7.30，HCO3-14.6mmol/L，AG16mmol/L；电解质：Na+142mmol/L，K+4.3mmol/L，Cl-103mmol/L（恢复正常）。患者意识转清，生命体征稳定，转入普通病房。经验与启示本例DKA患者高氯血症的发生与初始生理盐水大量输入直接相关，通过及时更换低氯液体（乳酸林格氏液→醋酸林格氏液）及调整补钾方案，成功纠正高氯血症。笔者从中总结三点经验：1.“早期转换”是关键：生理盐水仅适用于初始快速扩容（前1-2小时），血流动力学稳定后应立即换用低氯液体，避免氯负荷持续蓄积。2.“动态监测”是保障：每2-4小时监测电解质，尤其关注血氯与AG的变化趋势——若AG下降但HCO3-未升高，需警惕高氯性NAGMA，及时调整液体策略。3.“个体化补钾”是基础：优先选择低氯补钾剂（如枸橼酸钾），减少氯化钾用量，避免补钾本身加重高氯血症。07总结总结糖尿病酮症酸中毒（DKA）合并高氯血症是临床常见但易被忽视的电解质紊乱，其发生是DKA初始病理生理状态（渗透性利尿、酮体影响）与治疗干预（生理盐水复苏、补钾策略）共同作用的结果。高氯血症不仅可通过加重酸中毒、损害肾功能、增加心血管风险等途径影响患者预后，还会干扰DKA的治疗效果，延长住院时间。纠正DKA高氯血症的核心在于“预防为主、个体化治疗、动态监测”：初始复苏优先选择低氯液体（如乳酸林格氏液、醋酸林格氏液），限制生理盐水用量；早期、个体化补钾，减少氯化钾依赖；通过胰岛素治疗促进氯离子重分布，结合精准补液促进氯排泄。治疗过程中需密切监测电解质、血气及肾功能，根据结果及时调整方案，尤其需关注老年、CKD、妊娠等特殊人群。总结作为临床工作者，我们需深刻认识高氯血症在DKA中的病理生理意义，将“氯平衡管理”融入DKA的全程治疗，通过精细化的液体选择、电解质补充及剂量调整，实现DKA的“快速、安全、有效”纠正，最终改善患者预后。唯有如此，方能真正践行“以患者为中心”的临床理念，为糖尿病急性并发症的管理贡献专业力量。08参考文献参考文献[1]AmericanDiabetesAssociation.StandardsofMedicalCareinDiabetes—2023[J].DiabetesCare,2023,46(Suppl1):S1-S280.[2]KitabchiAE,UmpierrezGE,MilesJM,etal.Hyperglycemiccrisesinadultpatientswithdiabetes[J].DiabetesCare,2009,32(7):1335-1343.参考文献[3]HalperinML,KamelKS.Fluid,electrolyteandacid-basephysiology:aproblem-basedapproach[M].5thed.Philadelphia:Elsevier,2017:215-230.[4]OserA,DormanT,BellomoR,etal.Saline-inducedhyperchloremicmetabolicacidosis[J].JIntensiveCareMed,2015,30(1):3-12.参考文献[5]KrautJA,MadiasNE.Serumaniongapintheevaluationofacid-basedisorders:apracticalguide[J].AmJKidneyDis,2021,78(4):509-521.[6]AdroguéHJ,MadiasNE.Managementoflife-threateningacid-basedisorders.Firstoftwoparts[J].NEnglJMed,1998,338(1):26-34.参考文献[7]PasquelFJ,UmpierrezGE.Managementofdiabeticketoacidosisinadults[J].JClinEndocrinolMetab,2014,99(11):3144-3153.[8]YunosNM,BellomoR,StoryD,etal.Associationbetweenachloride-liberalvschloride-restrictiveintravenousfluidstrategyandacutekidneyinjuryincriticallyilladults[J].JAMA,2012,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