医科大学病理生理学补考复习资料

医科大学病理生理学补考复习资料病理生理学是研究疾病发生、发展过程中功能与代谢变化规律及机制的桥梁学科，其知识体系贯穿基础与临床。以下结合核心考点与逻辑框架，梳理补考复习的关键内容，助力高效备考。第一章疾病概论一、疾病的基本概念健康：不仅无病，还包含躯体、心理与社会适应的完好状态。疾病：在病因作用下，机体自稳调节紊乱引发的异常生命活动，伴随功能、代谢与形态结构改变（如糖尿病的糖代谢障碍、心肌梗死的心肌坏死）。亚健康：介于健康与疾病间的状态，表现为疲劳、失眠等非特异性症状，无器质性病变但存在患病风险。二、病因学：疾病发生的“导火索”病因分为外源性（生物、理化、营养等）与内源性（遗传、免疫、心理等）：生物性因素：细菌、病毒等通过侵袭力、毒素或免疫反应致病（如肺炎链球菌致肺炎、HIV破坏CD4⁺T细胞）。理化性因素：高温、辐射、化学毒物等直接损伤组织（如烧伤、汞中毒）或诱发突变（如紫外线致皮肤癌）。遗传性因素：染色体异常（如21-三体综合征）或基因突变（如血友病的凝血因子缺乏）。心理社会因素：长期应激、情绪障碍可诱发心身疾病（如高血压、胃溃疡）。三、发病学：疾病发展的“内在逻辑”1.神经-体液机制：失血性休克时，交感神经兴奋→儿茶酚胺释放→血管收缩；肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活→水钠潴留，维持循环血量。2.细胞分子机制：肿瘤细胞生长因子受体过度激活、糖尿病的糖代谢障碍均属此类。3.因果交替规律：休克时组织缺血→乳酸堆积→酸中毒→血管扩张→血压下降→更严重缺血，形成恶性循环。4.损伤与抗损伤斗争：感染时，病原体侵袭（损伤）与免疫细胞清除（抗损伤）并存，若抗损伤占优则病情好转，反之恶化（如重症感染引发多器官衰竭）。5.局部与整体关联：肺炎导致低氧血症（局部→整体），营养不良延缓伤口愈合（整体→局部）。第二章基本病理过程一、缺氧：组织“缺氧”的四种模式缺氧指组织供氧不足或用氧障碍，根据血氧变化分为四类（表格对比记忆）：缺氧类型常见病因动脉血氧分压(PaO₂)血氧容量血氧含量血氧饱和度动-静脉血氧差-------------------------------------------------------------------------------------------------------------低张性缺氧高原、肺栓塞降低正常降低降低减小/正常血液性缺氧贫血、CO中毒正常降低/正常降低正常减小循环性缺氧心衰、休克正常正常正常正常增大组织性缺氧氰化物中毒、线粒体损伤正常正常正常正常减小二、发热：体温调定点的“上移”发热是致热原作用下，体温调节中枢调定点上移引发的调节性体温升高（>0.5℃）。致热原：外源性（细菌内毒素）激活单核-巨噬细胞，释放内源性致热原（IL-1、TNF等）。机制：致热原→正调节介质（PGE、cAMP）→调定点上移→产热增加（寒战）、散热减少（皮肤血管收缩）→体温上升。时相：体温上升期（产热>散热，畏寒）、高温持续期（产热≈散热，皮肤干燥）、体温下降期（散热>产热，大汗）。三、应激：机体的“紧急动员”应激是强烈刺激下，神经-内分泌系统激活的非特异性全身反应。神经内分泌反应：蓝斑-交感-肾上腺髓质系统：儿茶酚胺（NE、E）释放→心率↑、血压↑、血糖↑，但长期激活可致心肌耗氧增加、胃肠缺血。下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）：GC（糖皮质激素）分泌↑→抗炎、稳定溶酶体膜，但过量会抑制免疫、诱发溃疡。应激性溃疡：黏膜缺血（交感兴奋→胃血管收缩）、H⁺反向弥散（黏膜屏障破坏）、GC抑制修复、前列腺素合成减少（保护作用减弱）。四、休克：微循环的“过山车”休克是有效循环血量锐减，组织灌注不足导致的细胞缺氧综合征，核心是微循环障碍：分期微循环特点机制临床表现--------------------------------------------------------------------------------缺血期少灌少流，灌<流交感兴奋→儿茶酚胺↑→血管收缩面色苍白、脉细速、尿少淤血期灌而少流，灌>流酸中毒→血管扩张；舒血管物质↑血压下降、发绀、尿少衰竭期不灌不流DIC形成；血管麻痹多器官衰竭、难治性低血压五、酸碱平衡紊乱：pH的“失衡密码”酸碱紊乱的核心是pH、PaCO₂、HCO₃⁻的变化，结合代偿规律判断类型：紊乱类型原发性变化代偿性变化常见病因------------------------------------------------------------------------------------代谢性酸中毒HCO₃⁻↓PaCO₂代偿性↓（ΔPaCO₂=1.2×ΔHCO₃⁻±2）腹泻、乳酸酸中毒呼吸性酸中毒PaCO₂↑HCO₃⁻代偿性↑（急性：ΔHCO₃⁻=0.1×ΔPaCO₂±1.5；慢性：ΔHCO₃⁻=0.35×ΔPaCO₂±5.5）慢阻肺、气胸代谢性碱中毒HCO₃⁻↑PaCO₂代偿性↑（ΔPaCO₂=0.7×ΔHCO₃⁻±5）呕吐、利尿剂使用呼吸性碱中毒PaCO₂↓HCO₃⁻代偿性↓（急性：ΔHCO₃⁻=0.2×ΔPaCO₂±2.5；慢性：ΔHCO₃⁻=0.5×ΔPaCO₂±2.5）癔症、高热AG（阴离子间隙）：AG=Na⁺-(Cl⁻+HCO₃⁻)（正常8~16mmol/L）。AG增大提示代谢性酸中毒（如乳酸、酮体堆积），AG正常提示HCO₃⁻丢失（如腹泻）。六、水肿：组织液的“泛滥”水肿是组织间隙液体过多积聚，机制分两类：血管内外失衡：有效流体静压↑（静脉淤血→毛细血管血压↑）、有效胶体渗透压↓（肝硬化→血浆白蛋白↓）、淋巴回流受阻（丝虫病→淋巴管阻塞）。体内外失衡（球-管失衡）：肾小球滤过率↓（急性肾炎→滤过膜损伤）、肾小管重吸收↑（心衰→醛固酮、ADH分泌↑→水钠潴留）。七、缺血-再灌注损伤：“复活”后的伤害缺血组织恢复血流后损伤加重的现象，机制包括：氧自由基损伤：再灌注时，黄嘌呤氧化酶、中性粒细胞生成大量氧自由基（O₂⁻、·OH），攻击细胞膜（脂质过氧化）、蛋白质（酶失活）、DNA（突变）。钙超载：再灌注时，Na⁺/Ca²⁺交换异常、细胞膜损伤、肌浆网钙泵障碍→细胞内Ca²⁺超载→激活磷脂酶、蛋白酶，加重损伤。白细胞激活：白细胞黏附血管内皮，释放炎症介质（TNF、IL-1）和氧自由基，加重组织损伤。八、弥散性血管内凝血（DIC）：“凝血-出血”的悖论DIC是凝血系统过度激活，微血栓与出血并存的病理过程：分期特点实验室指标----------------------------------------------------------------------------高凝期微血栓形成→凝血因子消耗↑PT、APTT缩短消耗性低凝期凝血因子、血小板消耗→出血PT、APTT延长，血小板↓，纤维蛋白原↓继发性纤溶亢进期纤溶酶激活→FDP、D-二聚体↑FDP>20mg/L，D-二聚体阳性第三章系统病理生理学一、心功能不全：心脏的“疲惫”心功能不全是心脏泵血功能受损，心输出量不能满足代谢需求的综合征。病因：心肌损害（心肌炎、心肌梗死）、负荷过重（容量负荷：瓣膜关闭不全；压力负荷：高血压）。机制：心肌收缩性降低：能量代谢障碍（缺血→ATP生成↓）、兴奋-收缩耦联障碍（Ca²⁺转运异常）、心肌细胞坏死/凋亡。舒张功能障碍：Ca²⁺复位延缓、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍、心室顺应性降低（心肌纤维化）。心肌重塑：心肌肥大（代偿期）→细胞表型改变、间质纤维化（失代偿期→心腔扩大、收缩力下降）。二、肺功能不全：呼吸的“障碍”肺功能不全是肺通气/换气障碍，导致PaO₂<60mmHg（伴或不伴PaCO₂>50mmHg）。通气障碍：限制性（胸廓畸形、肺纤维化）、阻塞性（哮喘、COPD）。换气障碍：弥散障碍（肺泡膜增厚、面积减少）、通气/血流比例失调（肺不张→功能性分流；肺栓塞→死腔样通气）、解剖分流增加（ARDS→肺内动-静脉短路开放）。呼吸衰竭类型：I型（低氧血症型）：PaO₂<60mmHg，PaCO₂正常/降低（换气障碍为主）。II型（高碳酸血症型）：PaO₂<60mmHg，PaCO₂>50mmHg（通气障碍为主）。三、肝功能不全：肝脏的“失能”肝功能不全是肝细胞广泛受损，导致代谢、解毒、分泌功能障碍：黄疸：肝细胞性（肝炎→结合/未结合胆红素均↑）、阻塞性（肝癌→结合胆红素↑）、溶血性（输血反应→未结合胆红素↑）。出血倾向：凝血因子合成↓（肝细胞损伤）、血小板↓（脾亢）、DIC（重症肝炎）。肝性脑病：氨中毒（肠道氨吸收↑→干扰脑能量代谢）、假性神经递质（苯乙醇胺取代去甲肾上腺素→神经传导障碍）、γ-氨基丁酸（GABA↑→中枢抑制）。肝肾综合征：严重肝病→肾血管收缩→肾血流↓→急性肾衰竭（功能性，扩容可逆转）。四、肾功能不全：肾脏的“罢工”肾功能不全是肾排泄、调节、内分泌功能障碍，分为急性和慢性：急性肾损伤（AKI）病因：肾前性（休克→肾灌注不足）、肾性（急性肾小管坏死→肾实质损伤）、肾后性（尿路梗阻→肾盂积水）。分期：起始期（可逆，无肾实质损伤）、维持期（少尿/无尿，氮质血症、水钠潴留、代谢性酸中毒）、恢复期（尿量增多，肾功能逐渐恢复）。慢性肾衰竭（CRF）机制：健存肾单位代偿（剩余肾单位高滤过→肾小球硬化）、矫枉失衡（磷潴留→PTH分泌↑→骨溶解）、肾小球高滤过（长期高滤过→毛细血管壁损伤）、肾小管高代谢（氧耗↑→ROS生成↑→肾小管损伤）。临床表现：水盐代谢紊乱（水肿、低钠、高钾）、酸碱失衡（代谢性酸中毒）、肾性贫血（EPO↓）、肾性骨病（钙磷代谢紊乱、PTH↑）。复习策略与应试技巧1.抓核心概念：聚焦疾病定义、病理过程的关键机制（如缺氧的血氧变