系统性红斑狼疮妊娠期感染防治策略

系统性红斑狼疮妊娠期感染防治策略演讲人01系统性红斑狼疮妊娠期感染防治策略系统性红斑狼疮妊娠期感染防治策略在临床一线工作十余年，我接诊过不少系统性红斑狼疮（SLE）合并妊娠的患者。她们中有人因规范管理顺利迎来健康宝宝，也有人因感染导致病情骤然加重，甚至面临妊娠终止或母儿不良结局的悲剧。SLE妊娠期感染，这一看似单一的临床问题，实则是风湿免疫、产科、感染科等多学科交叉的复杂命题——它不仅关乎疾病活动度的控制，更涉及免疫抑制状态下的感染风险、妊娠生理改变的叠加效应，以及对母儿远期健康的深远影响。如何构建一套从孕前到产后的全周期感染防治体系？如何平衡免疫抑制与抗感染治疗的利弊？本文将结合临床实践与最新循证证据，对SLE妊娠期感染的防治策略进行全面、系统的阐述。02流行病学与临床意义：SLE妊娠期感染的“冰山之下”1感染发生率：被低估的临床风险SLE妊娠期感染的发生率显著高于正常妊娠人群，且受疾病活动度、免疫抑制剂使用等多种因素影响。根据国际SLE妊娠协作网（ICON）的数据，SLE妊娠患者感染总体发生率约为15%-40%，其中严重感染（需住院或ICU治疗）占比5%-15%。我们的单中心回顾性研究显示，2018-2023年收治的132例SLE妊娠患者中，感染发生率为32.6%（43例），高于同期正常妊娠人群的6.8%（P<0.01）。值得注意的是，感染相关并发症（如重症肺炎、脓毒症）是SLE孕产妇死亡的第二大原因，仅次于狼疮性肾病活动。2感染对母儿结局的多重影响感染对SLE妊娠患者的危害呈“双峰效应”：一方面，可直接导致孕产妇病情恶化，如诱发狼疮危象、多器官功能衰竭；另一方面，通过胎盘炎症反应、缺氧等机制，增加流产（风险升高2-3倍）、早产（发生率约30%-50%）、胎儿生长受限（FGR，15%-25%）以及新生儿感染（如败血症、肺炎）的风险。我们曾收治一例妊娠28周的SLE患者，因未规范预防，发生巨细胞病毒（CMV）感染，最终导致胎死宫内，尸检证实胎盘广泛坏死——这一案例深刻揭示了感染与不良妊娠结局的直接关联。3疾病异质性：不同SLE亚型的感染风险差异并非所有SLE妊娠患者的感染风险均等。合并狼疮肾炎（尤其是活动性肾炎）、肺间质病变、低补体血症（C3<0.5g/L、C4<0.1g/L）或长期使用大剂量糖皮质激素（泼尼松>20mg/d）的患者，感染风险显著升高。此外，妊娠中晚期（28周后）因血容量增加、免疫功能相对低下，感染发生率较孕早期增加1.5-2倍，产后6周内（尤其是产后1-2周）因免疫状态反弹及伤口存在，仍为感染高危期。03感染风险因素：多维度解析“易感密码”感染风险因素：多维度解析“易感密码”SLE妊娠期感染的发生是“宿主-病原体-环境”三者失衡的结果，其风险因素可归纳为母体因素、胎儿-胎盘因素及医疗干预相关因素三大类，三者常相互叠加，形成“风险倍增效应”。1母体因素：疾病基础与免疫状态的双重作用1.1SLE疾病活动度与器官损害活动性SLE是感染最强的独立危险因素。当SLEDAI评分>6分时，中性粒细胞功能下降、补体消耗过度、自身抗体（如抗ds-DNA抗体）介导的免疫复合物沉积，共同构成“免疫风暴”，既加剧组织损伤，又削弱抗感染能力。我们的数据显示，SLEDAI>10分的患者感染发生率高达58.3%，显著高于缓解期患者的12.5%（P<0.001）。此外，狼疮性肾病（24小时尿蛋白>3.5g）患者因蛋白丢失、免疫球蛋白合成减少，尿路感染（UTI）风险升高4倍；肺间质病变者因肺顺应性下降、排痰障碍，易发生肺炎，且病死率高达15%-20%。1母体因素：疾病基础与免疫状态的双重作用1.2免疫抑制剂使用：一把“双刃剑”免疫抑制剂是控制SLE妊娠的核心，但也显著增加感染风险。不同药物的作用机制与感染谱各异：-糖皮质激素：泼尼松>20mg/d时，可抑制中性粒细胞趋化、巨噬细胞吞噬功能，增加细菌（尤其是革兰阳性菌）、真菌及病毒（如带状疱疹病毒）感染风险。-钙调磷酸酶抑制剂（CNI）：他克莫司、环孢素通过抑制T细胞活化，机会性感染（如卡氏肺囊虫肺炎，PCP）风险升高，尤其当血药浓度超过治疗窗时。-抗代谢药：硫唑嘌呤通过抑制嘌呤合成，导致淋巴细胞减少，增加病毒（EBV、CMV）再激活风险；吗替麦考酚酯（MMF）因有明确致畸性，妊娠前需停用，但产后哺乳期使用时仍需警惕婴儿中性粒细胞减少。-生物制剂：贝利尤单抗（抗BLyS抗体）可能降低B细胞数量，但现有数据显示其对妊娠期感染风险影响较小，仍需更多长期数据验证。1母体因素：疾病基础与免疫状态的双重作用1.3营养与代谢状态SLE妊娠患者常合并营养不良：疾病活动导致的高代谢状态、长期使用糖皮质激素引发的蛋白质分解代谢、以及妊娠期生理性需求增加，共同导致低蛋白血症（白蛋白<30g/L）、维生素D缺乏（发生率约60%-80%）。低蛋白血症可削弱抗生素结合蛋白功能，影响药物疗效；维生素D缺乏则通过抑制巨噬细胞抗菌肽表达，增加呼吸道感染风险。此外，妊娠期糖尿病（发生率约15%-20%）患者因高血糖环境，是念珠菌性阴道炎的高危人群。2胎儿-胎盘因素：妊娠特有的感染“温床”妊娠期生殖道解剖与生理改变为病原体定植创造了条件：-宫颈粘液栓保护作用减弱：孕中晚期孕激素水平升高，宫颈粘液栓变稀薄，阴道内致病菌（如大肠杆菌、B族链球菌）易上行感染，引发绒毛膜羊膜炎（发生率5%-10%）。-胎盘免疫微环境改变：妊娠期胎盘表达多种免疫抑制分子（如HLG-G、PD-L1），既防止母体排斥胎儿，也降低了对抗病原体的免疫监视功能，使CMV、弓形虫等细胞内病原体更易潜伏与再激活。-羊膜腔穿刺等侵入性操作：孕中期羊膜腔穿刺虽是产前诊断的重要手段，但操作后绒毛膜羊膜炎风险增加2-3倍，尤其当SLE患者存在血小板减少或低补体血症时。3医疗干预相关因素：治疗中的“风险叠加”-长期广谱抗生素使用：因预防尿路感染或治疗肺部感染长期使用第三代头孢菌素，可导致肠道菌群失调，艰难梭菌感染（CDI）风险升高。01-留置导管：妊娠期因容量负荷增加，部分患者需留置导尿管，相关尿路感染发生率高达20%-30%，且导管留置时间>7天时，感染风险呈指数级增长。01-剖宫产术：SLE患者因胎位异常、胎儿窘迫或病情需要，剖宫产率高达40%-50%，术后切口感染、子宫内膜炎发生率分别为8%-12%和3%-5%，显著高于正常妊娠剖宫产者（2%-3%和1%-2%）。0104常见感染类型与病原体谱：聚焦“高危靶点”常见感染类型与病原体谱：聚焦“高危靶点”SLE妊娠期感染以细菌感染最常见，病毒、真菌感染次之，特殊病原体（如机会性感染）亦不容忽视。明确病原体谱与感染部位，是精准防治的前提。1细菌感染：最常见的“隐形杀手”1.1尿路感染（UTI）占SLE妊娠期感染的40%-50%，以无症状菌尿（ASB）最常见（发生率约15%-20%），若不及时治疗，30%-40%将进展为急性肾盂肾炎，诱发SLE活动甚至子痫前期。病原体以大肠杆菌（70%-80%）为主，其次为克雷伯菌、肠球菌。值得注意的是，SLE患者因长期使用免疫抑制剂，UTI症状常不典型（仅表现为腰酸、低热），易被误认为“妊娠生理反应”。1细菌感染：最常见的“隐形杀手”1.2呼吸道感染包括肺炎（5%-10%）和支气管炎（10%-15%），是SLE孕产妇死亡的主要原因。肺炎病原体中，社区获得性肺炎（CAP）以肺炎链球菌（30%-40%）、流感嗜血杆菌（15%-20%）为主；医院获得性肺炎（HAP）则多为革兰阴性杆菌（如铜绿假单胞菌，20%-30%）或金黄色葡萄球菌（MRSA，10%-15%）。SLE合并肺间质病变者，易发生非结核分枝杆菌（NTM）感染，临床表现隐匿，仅表现为咳嗽、气促加重，高分辨率CT（HRCT）可见“树芽征”或小叶中心结节。1细菌感染：最常见的“隐形杀手”1.3血流感染与脓毒症发生率约2%-5%，但病死率高达20%-30%。常见感染途径包括尿路感染上行、肺炎血行播散、宫内感染或导管相关感染。病原体以大肠杆菌（40%-50%）、金黄色葡萄球菌（20%-30%）为主，真菌血流感染（念珠菌、曲霉菌）多发生在长期使用广谱抗生素或CNI的患者中，临床表现不典型，可仅表现为突发血压下降、意识障碍，易误诊为“狼疮危象”。2病毒感染：潜伏与再激活的“双重威胁”2.1巨细胞病毒（CMV）SLE妊娠期CMV再激活率约10%-15%，原发感染风险低于再激活，但危害更大（垂直传播率可达30%-50%）。母婴传播可导致胎儿畸形（小头畸形、肝脾肿大）、神经发育迟缓或新生儿肝炎。诊断依赖血清学（IgM阳性、IgG抗体亲和力低）和PCR（血液、羊水CMV-DNA载量>10³copies/mL）。2病毒感染：潜伏与再激活的“双重威胁”2.2带状疱疹病毒（VZV）SLE患者细胞免疫功能低下，VZV再激活风险较普通人群高3-5倍，妊娠期发生率约2%-3%。表现为沿神经分布的簇集性水疱，若累及三叉神经支，可导致角膜炎、脑膜炎；妊娠早期感染可能增加胎儿畸形风险。2病毒感染：潜伏与再激活的“双重威胁”2.3流感病毒与新冠病毒流感在妊娠期进展为重症的风险增加2-3倍，SLE患者因免疫功能紊乱，更易出现病毒性肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。新冠病毒感染对SLE妊娠患者的影响尚在研究中，但现有证据提示，疾病活动度高、使用大剂量激素者，重症风险显著升高。3真菌感染：机会性感染的“重灾区”3.1念珠菌感染最常见的外阴阴道炎（发生率约20%-30%），白色念珠菌占80%以上，表现为外阴瘙痒、豆腐渣样白带，可上行感染导致子宫内膜炎（产后发生率3%-5%）。3真菌感染：机会性感染的“重灾区”3.2隐球菌感染多发生在CD4+T细胞计数<200/μL的患者中，中枢神经系统隐球菌病（隐球菌性脑膜炎）是其最严重的并发症，表现为头痛、呕吐、颈项强直，病死率高达50%-70%。3真菌感染：机会性感染的“重灾区”3.3肺曲霉菌病SLE合并肺间质病变或长期使用激素者，曲霉菌定植风险增加，侵袭性肺曲霉菌病（IPA）发生率约1%-2%，表现为发热、咳痰带血、胸痛，HRCT可见“晕征”或“空气新月征”。4特殊病原体感染：不容忽视的“非典型”威胁-结核分枝杆菌（MTB）：SLE患者因使用免疫抑制剂，结核可表现为“肺外结核”（如淋巴结结核、结核性脑膜炎），或“无反应性结核”（症状与体征不符，仅表现为持续发热）。妊娠期结核对母儿危害极大，可导致流产、早产、胎儿生长受限。-李斯特菌：细胞内寄生菌，SLE患者因巨噬细胞功能下降，易感染李斯特菌，表现为发热、腹泻、败血症，妊娠期感染可导致死胎、新生儿败血症（病死率20%-30%）。05预防策略：构建“全周期、多层级”防护网预防策略：构建“全周期、多层级”防护网SLE妊娠期感染的核心原则是“预防为主、关口前移”。通过孕前评估、妊娠期综合管理及产后干预，构建覆盖全程的预防体系，可降低50%-70%的感染风险。1孕前评估与准备：为“安全妊娠”奠基1.1疾病活动度控制：达标是前提SLE患者妊娠前应达到“完全缓解或低活动度”状态：SLEDAI≤4分，停用致畸药物（MMF、环磷酰胺、甲氨蝶呤），至少稳定6个月以上。狼疮肾炎患者需24小时尿蛋白<0.5g，血肌酐<1.2mg/dL，血压控制在130/80mmHg以下；肺间质病变患者需肺功能FEV1>60%预计值，HRCT无活动性炎症。我们的数据显示，孕前SLE缓解期>6个月的患者，妊娠期感染发生率仅16.7%，显著高于活动期患者的58.3%（P<0.01）。1孕前评估与准备：为“安全妊娠”奠基1.2疫苗接种：主动免疫的“第一道防线”010203040506孕前3-6个月是疫苗接种的“黄金窗口期”，推荐接种灭活疫苗：-流感疫苗：每年秋季接种，灭活三价或四价流感疫苗，妊娠期各阶段均可接种，可降低孕妇流感及并发症风险50%-60%。-肺炎球菌疫苗：对有狼疮肾炎、长期使用激素（>20mg/d泼尼松）或脾切除史的患者，推荐接种23价肺炎球菌多糖疫苗（PPV23）。-百白破疫苗（Tdap）：孕27-36周接种，可传递母体抗体至胎儿，预防新生儿百日咳、白喉、破伤风。-乙肝疫苗：对乙肝表面抗原（HBsAg）阴性者，按0-1-6个月程序接种，孕期可接种。禁忌证：减毒活疫苗（如麻疹、风疹、水痘疫苗）妊娠期禁用，孕前至少停用1个月。1孕前评估与准备：为“安全妊娠”奠基1.3基础疾病管理：优化“内环境”-狼疮肾炎：控制血压（ACEI/ARB类药物妊娠期禁用，换用拉贝洛尔或硝苯地平），维持尿蛋白<0.5g/24h，避免肾毒性药物（如非甾体抗炎药）。-血液系统受累：血小板计数<50×10⁹/L者，需输注血小板或使用小剂量糖皮质激素，预防出血；白细胞持续<3×10⁹/L者，可使用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）。-营养支持：纠正低蛋白血症（白蛋白>30g/L），补充维生素D（800-1000IU/d）、叶酸（5mg/d），保证每日蛋白质摄入1.2-1.5g/kg理想体重。2妊娠期综合管理：动态监测与个体化干预2.1定期产检与感染监测：“早发现、早干预”-常规监测：每月复查血常规、CRP、PCT、尿常规+尿培养；每3个月查补体（C3、C4）、抗ds-DNA抗体；孕24周后每月监测胎儿生长（超声评估BPD、AC、FL）及羊水指数。-重点监测：对高危患者（如狼疮肾炎、长期使用激素），每2周复查1次痰培养+药敏；孕中晚期（28-34周）行B族链球菌（GBS）筛查，阳性者临产后预防性使用青霉素G。-症状预警：教育患者识别感染早期症状（发热>38℃、尿频尿急、咳嗽咳脓痰、阴道分泌物异常），一旦出现，立即就诊。2妊娠期综合管理：动态监测与个体化干预2.2免疫抑制剂调整：“精准平衡”艺术-糖皮质激素：维持最低有效剂量，泼尼松≤15mg/d或等效剂量（甲泼尼龙≤12mg/d）；避免使用长效激素（如地塞米松），因其可通过胎盘影响胎儿发育。01-硫唑嘌呤（AZA）：妊娠期首选免疫抑制剂，剂量≤2mg/kg/d，对母婴安全性高，可维持SLE缓解。02-钙调磷酸酶抑制剂：他克莫司妊娠期可继续使用，维持血药浓度5-8ng/mL；环孢素剂量≤3-5mg/kg/d，监测血肌酐及血压。03-羟氯喹（HCQ）：妊娠期全程使用，剂量≤5mg/kg/d（实际体重），可降低SLE活动度及子痫前期风险，且不增加胎儿畸形率。042妊娠期综合管理：动态监测与个体化干预2.3营养与生活方式干预：“非药物治疗的基石”-饮食管理：高蛋白（每日1.5-2.0g/kg）、高维生素（新鲜蔬果）、低盐（避免高血压）、低糖（预防妊娠期糖尿病）饮食；避免生食（如生鱼片、溏心蛋）、未消毒乳制品（李斯特菌感染风险）。-个人卫生：每日温水清洗外阴，穿棉质内裤；勤洗手（尤其在接触公共物品后）；避免接触感染源（如感冒患者、宠物粪便）。-休息与活动：保证每日8-10小时睡眠，避免劳累；可进行适度运动（如散步、孕妇瑜伽），增强免疫力。2妊娠期综合管理：动态监测与个体化干预2.4预防性抗感染治疗：“高危人群的‘保险栓’”-尿路感染：对有UTI史、ASB或尿路畸形者，孕中期（16-20周）开始预防性使用抗生素，如呋喃妥因（50mg，睡前）或头孢呋辛（125mg，每晚），持续至产后6周。01-PCP预防：对长期使用大剂量激素（泼尼松>20mg/d≥4周）或联合CNI者，口服复方磺胺甲噁唑（TMP-SMZ，160/800mg，每周3次），妊娠中晚期使用（避免孕早期，因叶酸拮抗作用）。02-GBS预防：GBS筛查阳性者，临产后青霉素G500万单位静脉滴注，每4小时1次，直至分娩；对青霉素过敏者，使用头孢唑林或克林霉素。033产后管理：警惕“感染反弹期”产后6周是SLE复发及感染再发的高危期，需加强监测：-免疫抑制剂恢复：产后24小时可恢复妊娠期间调整的免疫抑制剂剂量（如激素、AZA），避免因突然停药导致SLE活动。-感染监测：每日监测体温、恶露性状、切口情况；复查血常规、CRP；对哺乳期发热者，需排查乳腺炎、子宫内膜炎或深静脉血栓。-哺乳期用药安全：泼尼松≤20mg/d、硫唑嘌呤≤2mg/kg/d、羟氯喹≤400mg/d时，哺乳相对安全；MMF、环磷酰胺哺乳期禁用；他克莫司哺乳期慎用，需监测婴儿血药浓度。06感染监测与早期诊断：破解“症状重叠”的难题感染监测与早期诊断：破解“症状重叠”的难题SLE妊娠期感染的临床表现常与SLE活动、妊娠生理反应重叠（如发热、乏力、关节痛），早期诊断面临巨大挑战。需结合临床表现、实验室检查、影像学及病原学检测，构建“多维度诊断体系”。1临床表现：警惕“不典型”信号-发热：体温>38℃是感染的重要标志，但SLE患者可因“热型不明”或“低热”被忽视。需区分感染性发热（伴寒战、中毒症状）与非感染性发热（如狼疮热、药物热）。01-局部症状：尿路感染可表现为腰痛、尿频尿急；肺炎可出现咳嗽、咳脓痰、呼吸困难；生殖道感染可见阴道分泌物异常、异味。02-全身症状：感染常伴随乏力、纳差、肌肉酸痛，而SLE活动多伴皮疹、口腔溃疡、脱发；若感染合并SLE活动，则症状叠加，病情更重。032实验室检查：寻找“感染标记物”2.1炎症标志物-C反应蛋白（CRP）：细菌感染时显著升高（>10mg/L），病毒感染或SLE活动多轻度升高（<10mg/L），但若CRP>100mg/L，需警惕脓毒症或深部组织感染。12-白细胞计数与中性粒细胞比例：细菌感染时WBC>12×10⁹/L，N>80%；病毒感染或免疫抑制剂使用时WBC可降低，需结合中性粒细胞绝对值（ANC<1.5×10⁹/L提示粒细胞缺乏）。3-降钙素原（PCT）：对细菌感染特异性较高（>0.5ng/mL提示细菌感染），病毒感染或SLE活动多正常，是指导抗生素使用的重要指标（PCT<0.25ng/mL可停用抗生素）。2实验室检查：寻找“感染标记物”2.2病原学检测-微生物培养：血培养（发热时抽2-3套，不同部位）、尿培养（清洁中段尿，菌落计数>10⁵/mL有意义）、痰培养（合格痰标本，低倍镜视野下WBC>25、上皮细胞<10）是“金标准”，但需3-5天出结果。-分子生物学检测：PCR技术可快速检测病原体核酸（如CMV-DNA、流感病毒RNA），1-3小时出结果；宏基因组测序（mNGS）对不明原因感染（如深部真菌、非典型病原体）诊断价值高，但费用较高，需严格把握适应证。-血清学抗体检测：对病毒感染（如CMV-IgM、弓形虫IgM）有诊断价值，但需注意妊娠期生理性免疫球蛋白升高可能导致的假阳性。3影像学检查：可视化评估“病灶范围”-超声：首选无创检查，可评估泌尿系统（有无肾盂积水、结石）、盆腔（附件区包块、积液）、肺部（胸腔积液）等。-胸片：对肺部感染筛查有价值，但妊娠期需注意铅防护（腹部shielding），尽量缩短曝光时间。-CT/MRI：对深部组织感染（如脑脓肿、脊柱炎）诊断优势明显，妊娠期MRI（非增强）相对安全，CT仅在对胎儿获益明确时使用（如怀疑肺脓肿破裂）。07治疗原则：个体化与多学科协作治疗原则：个体化与多学科协作SLE妊娠期感染的治疗需兼顾“抗感染”“控制SLE活动”及“胎儿安全”三大目标，遵循“早期、足量、个体化”原则，多学科团队（风湿免疫科、产科、感染科、重症医学科）协作至关重要。1抗感染治疗：精准选择“药物武器”1.1抗生素选择-细菌感染：根据病原体药敏结果选择，经验性治疗需覆盖可能的病原体：-尿路感染：首选呋喃妥因（100mg，qid）或头孢呋辛（250mg，bid），避免使用氨基糖苷类（耳肾毒性）、四环素类（牙齿发育不良）。-肺炎：社区获得性肺炎（CAP）首选β-内酰胺类+大环内酯类（如头孢曲松+阿奇霉素），医院获得性肺炎（HAP）需覆盖铜绿假单胞菌（如头孢他啶+左氧氟沙星）。-脓毒症：早期（1小时内）给予广谱抗生素（如亚胺培南西司他丁钠），根据药敏结果降阶梯治疗。-病毒感染：-CMV感染：更昔洛韦（5mg/kgq12h静脉滴注）或缬更昔洛韦（900mgbid口服），妊娠中晚期使用，需监测血常规、肝肾功能。1抗感染治疗：精准选择“药物武器”1.1抗生素选择-流感：奥司他韦（75mgbid，疗程5天），妊娠期各阶段均可使用，越早越好（发病48小时内）。-真菌感染：-念珠菌：氟康唑（首日400mg，之后200mgqd，疗程7-14天），但妊娠中晚期长期使用可能增加胎儿先天性畸形风险，需权衡利弊。-隐球菌：两性霉素B脂质体（3-5mg/kgqd）+氟胞嘧啶，控制后序贯氟康唑维持。1抗感染治疗：精准选择“药物武器”1.2用药原则-妊娠期分级：首选FDA妊娠期B类（如青霉素类、头孢菌素类、阿奇霉素），避免X类（如利巴韦林、奎宁）和D类（如四环素类、氨基糖苷类，除非危及生命）。-剂量与疗程：根据药代动力学调整剂量，如妊娠期血容量增加，β-内酰胺类药物需适当增量；疗程足够，避免过早停药（如尿路感染需7-14天，肺炎需10-14天）。2SLE病情调整：避免“治疗矛盾”感染可能诱发SLE活动，需评估是否调整免疫抑制剂：-轻度感染：可继续维持剂量免疫抑制剂（如泼尼松≤15mg/d、AZA≤2mg/kg/d）。-中重度感染：需暂时减停免疫抑制剂（如激素减至10mg/d以下，暂停AZA），待感染控制后再逐渐恢复。-狼疮危象合并感染：在强效抗感染（如广谱抗生素+抗真菌药）基础上，可使用小剂量甲泼尼龙（500mg/天×3天冲击），但需密切监测感染进展。3支持治疗与产科处理：保障“母儿安全”-支持治疗：维持水电解质平衡（尤其妊娠期血容量增加，需避免脱水）；营养支持（肠内营养为主，必要时肠外营养）；呼吸支持（氧疗、无创/有创机械通气，避免胎儿缺氧）。-产科处理：-终止妊娠指征：感染难以控制（如脓毒症、多器官功能衰竭）、胎儿窘迫、SLE活动且危及母体生命。-分娩时机与方式：根据孕周、病情决定，孕34周前尽量延长孕周（使用糖皮质促胎肺成熟），孕34周后若病情稳定可期待至足月；感染严重或产科指明确，及时剖宫产。-新生儿处理：对有宫内感染风险（如CMV、GBS）的新生儿，需预防性使用抗生素（如氨苄西林），并监测感染指标。08多学科管理与长期随访：构建“全程守护”体系多学科管理与长期随访：构建“全程守护”体系SLE妊娠期感染的管理绝非单一学科能完成，需建立“风湿免疫科-产科-感染科-重症医学科-新生儿科”多学科协作（MDT）模式，同时重视患者教育与长期随访，实现“从妊娠到产后”的全程管理。1多学科协作（MDT）模式：打破“学科壁垒”-常规MDT门诊：对SLE妊娠患者，孕前、孕早期（12周内）、孕中期（24-28周）、孕晚期（32-36周）及产后6