紫癜性肾炎患儿合并感染的防控策略

紫癜性肾炎患儿合并感染的防控策略演讲人CONTENTS紫癜性肾炎患儿合并感染的防控策略HSPN患儿合并感染的高危因素识别一级预防：构建“全方位、多层次”的感染防线二级预防：建立“早期识别、及时干预”的监测体系三级预防：感染发生后的“规范化治疗与并发症防控”长期管理与家庭照护：构建“医-护-家”协同防控模式目录01紫癜性肾炎患儿合并感染的防控策略紫癜性肾炎患儿合并感染的防控策略引言作为一名深耕儿科肾脏临床工作十余年的医师，我始终对紫癜性肾炎（Henoch-SchönleinPurpuraNephritis,HSPN）患儿的感染防控问题抱有特殊的关注。HSPN作为儿童继发性肾脏病中的常见类型，其病理基础是免疫复合物沉积介导的小血管炎症，而感染不仅是HSPN的常见触发因素，更是导致病情反复、迁延甚至进展为慢性肾衰竭的重要诱因。在临床一线，我曾多次目睹这样的案例：一名初始治疗反应良好的HSPN患儿，因一次看似普通的“感冒”引发肺部感染，随即出现蛋白尿急剧加重、肾功能恶化；亦有家长因对居家消毒的认知不足，导致患儿在病情稳定期出现皮肤软组织感染，迫使免疫治疗方案被迫调整。这些经历让我深刻认识到：HSPN患儿合并感染的防控，绝非简单的“抗感染”治疗，而是一项贯穿疾病全程、需医疗团队、家庭及社会协同参与的系统工程。紫癜性肾炎患儿合并感染的防控策略基于此，本文将结合HSPN患儿的免疫病理特点、感染高危因素及临床实践经验，从“风险识别-预防干预-监测预警-规范治疗-长期管理”五个维度，系统阐述其合并感染的防控策略，旨在为临床工作者提供一套可落地、个体化的防控方案，最终实现“降低感染发生率、延缓肾损伤进展、改善患儿远期预后”的核心目标。02HSPN患儿合并感染的高危因素识别HSPN患儿合并感染的高危因素识别精准识别高危因素是制定有效防控策略的前提。HSPN患儿合并感染的风险，本质上是“疾病本身免疫紊乱”“治疗相关免疫抑制”及“宿主-环境交互作用”三重因素叠加的结果。只有深入理解这些因素，才能实现“有的放矢”的防控。1.1疾病相关免疫紊乱：先天免疫屏障与后天免疫应答的双重缺陷HSPN的核心病理生理改变是IgA1免疫复合物在肾小球系膜区、皮肤及小血管壁的沉积，激活补体系统，释放炎症介质，导致血管炎症损伤。这种免疫失衡状态本身即构成感染易感性的基础：-1.1.1黏膜免疫屏障功能受损：HSPN患儿常存在呼吸道、消化道黏膜免疫缺陷，如唾液分泌型IgA（sIgA）水平降低、黏膜上皮细胞连接松散。当病原体（如链球菌、肺炎支原体等）突破黏膜屏障时，易引发局部感染（如扁桃体炎、肠炎），并进一步通过“分子模拟”机制激活免疫系统，形成“感染-免疫复合物沉积-肾脏损伤-免疫抑制-再感染”的恶性循环。HSPN患儿合并感染的高危因素识别-1.1.2细胞免疫功能紊乱：外周血T淋巴细胞亚群失衡是HSPN的重要特征，表现为CD4+T细胞（辅助性T细胞）数量减少或功能抑制，CD8+T细胞（细胞毒性T细胞）相对增多，导致Th1/Th2漂移（以Th2优势为主）。这种细胞免疫缺陷使患儿对胞内病原体（如病毒、结核分枝杆菌）的清除能力下降，易发生潜伏感染复发或机会性感染。-1.1.3补体系统异常：部分HSPN患儿存在补体经典途径或旁路途径成分（如C3、C4、FB）的消耗性降低，削弱了病原体清除及免疫复合物溶解能力，增加了细菌感染（尤其是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌）的风险。2治疗相关免疫抑制：一把“双刃剑”的潜在风险HSPN的治疗常需使用糖皮质激素（GC）、免疫抑制剂（IS）等药物，这些药物在抑制肾脏炎症的同时，也显著增加了感染风险，其风险程度与药物种类、剂量、疗程及患儿个体反应密切相关：-1.2.1糖皮质激素（GC）：作为HSPN的一线治疗药物，GC通过抑制中性粒细胞趋化、巨噬细胞吞噬功能及抗体生成，削弱非特异性免疫和特异性免疫。值得注意的是，大剂量GC（如甲泼尼龙冲击治疗）可导致患儿肾上腺皮质功能受抑，在应激状态下（如感染、手术）易发生肾上腺危象；长期口服GC（如泼尼松≥0.5mg/kg/d）则显著增加真菌（如念珠菌）、病毒（如水痘-带状疱疹病毒）及机会性感染的几率。2治疗相关免疫抑制：一把“双刃剑”的潜在风险-1.2.2钙调磷酸酶抑制剂（CNI）：如他克莫司、环孢素，通过抑制T细胞活化发挥免疫调节作用，但肾毒性及感染风险（尤其是巨细胞病毒CMV、EBV感染）不容忽视。临床数据显示，他克莫司血药浓度＞10ng/mL时，严重感染风险可增加3-5倍。-1.2.3烷化剂：如环磷酰胺（CTX）、吗替麦考酚酯（MMF），CTX通过干扰DNA合成抑制淋巴细胞增殖，长期使用可导致中性粒细胞减少、骨髓抑制，增加细菌感染风险；MMF则选择性抑制T、B淋巴细胞增殖，与联合用药（如GC+CNI）时，感染风险呈剂量依赖性升高。-1.2.4生物制剂：如利妥昔单抗（抗CD20单抗），通过耗竭B细胞降低病理性抗体产生，但可能导致低丙种球蛋白血症，使患儿对荚膜菌的易感性增加，需定期监测免疫球蛋白水平。3宿主与环境因素：不可忽视的协同作用除疾病和治疗因素外，患儿的年龄、营养状况、基础疾病及生活环境等，均对感染风险产生重要影响：-1.3.1年龄因素：学龄前期及学龄期儿童（3-12岁）是HSPN的高发人群，此阶段免疫系统尚未发育完善，幼儿园、学校等集体生活环境增加了交叉感染风险（如手足口病、流行性感冒）。-1.3.2营养与基础疾病：营养不良（如低蛋白血症、维生素D缺乏）、贫血、低钾血症等，可削弱患儿免疫功能；合并先天性心脏病、糖尿病、支气管肺发育不良等基础疾病者，感染风险进一步升高。-1.3.3环境与行为因素：居住环境潮湿、拥挤，接触宠物（携带病原体），频繁出入公共场所（如商场、影院），不良卫生习惯（如饭前便后不洗手、共用毛巾），均可能导致病原体接触增加。03一级预防：构建“全方位、多层次”的感染防线一级预防：构建“全方位、多层次”的感染防线一级预防的核心是“防患于未然”，通过疫苗接种、环境控制、营养支持及行为干预等措施，最大限度减少病原体接触机会，增强患儿自身免疫力。对于HSPN患儿而言，一级预防需结合疾病分期、治疗方案及个体差异，制定“个体化+动态化”的防控方案。1疫苗接种：主动免疫的“金标准”疫苗接种是预防感染最经济有效的手段，但HSPN患儿因免疫抑制状态，部分疫苗需慎用或调整接种方案，需遵循“优先推荐灭活活疫苗、避免减毒活疫苗、评估疾病活动度”的原则：-2.1.1推荐接种的灭活疫苗：-流感疫苗：每年接种1剂（灭活疫苗），适用于所有≥6月龄的HSPN患儿，尤其在接受GC或IS治疗期间，可降低流感及其并发症（如肺炎）的风险。-肺炎球菌疫苗：包括23价肺炎球菌多糖疫苗（PPV23）和13价肺炎球菌结合疫苗（PCV13），适用于有反复呼吸道感染、肾病综合征（低蛋白血症）或长期使用GC/IS的患儿，建议在病情稳定期（尿蛋白定量＜0.5g/24h、肾功能正常）接种，PCV13优先，间隔≥8周后接种PPV23。1疫苗接种：主动免疫的“金标准”-百白破疫苗（DTaP）、乙肝疫苗、脊髓灰质炎灭活疫苗（IPV）：按照国家免疫规划程序接种，但需注意：接种前评估血小板计数（HSPN伴血小板减少者需＞50×10⁹/L）、避免在疾病活动期（如新发皮疹、肉眼血尿）接种。-2.1.2慎用或禁用的减毒活疫苗：-麻疹-腮腺炎-风疹疫苗（MMR）、水痘疫苗、卡介苗（BCG）、口服脊髓灰质炎减毒疫苗（OPV）：因减毒活疫苗在免疫抑制患儿中可能引发疫苗相关感染（如播散性水痘、疫苗相关性脊髓炎），需满足以下条件方可考虑：①停用GC≥3个月、停用CTX≥6个月、停用MMF≥3个月、停用CNI≥1个月；②疾病完全缓解（尿蛋白转阴、肾功能正常）；③外周血淋巴细胞计数＞1.5×10⁹/L、中性粒细胞计数＞1.0×10⁹/L。若上述条件不满足，建议接种灭活替代疫苗（如灭活水痘疫苗，目前国内尚未上市，可考虑静脉注射免疫球蛋白被动免疫）。1疫苗接种：主动免疫的“金标准”-2.1.3特殊人群的疫苗接种建议：-接受利妥昔单抗治疗的患儿：需在B细胞计数恢复＞50/μL后接种灭活疫苗，且接种前1个月及接种后3个月内避免再次使用利妥昔单抗。-低丙种球蛋白血症（IgG＜4g/L）患儿：需静脉注射免疫球蛋白（IVIG）替代治疗后，再考虑接种肺炎球菌疫苗等。2环境与行为干预：减少病原体暴露的“第一道屏障”-2.2.1居住环境管理：-保持室内空气流通，每日通风2-3次，每次30分钟，避免在雾霾、花粉浓度高时开窗；-室温控制在18-22℃，湿度50%-60%，使用加湿器时需定期清洁（每周1次），防止霉菌滋生；-地面、家具用含氯消毒剂（如84消毒液，按1:100稀释）擦拭每日1次，患儿玩具、餐具需单独清洗并煮沸消毒10-15分钟；-避免饲养宠物（猫、狗、鸟类等），若已有宠物，需定期驱虫、接种疫苗，避免宠物舔舐患儿皮肤或餐具。-2.2.2个人卫生规范：2环境与行为干预：减少病原体暴露的“第一道屏障”-手卫生：严格执行“七步洗手法”，尤其在饭前便后、接触公共物品（如门把手、玩具）后、咳嗽或打喷嚏后，使用含酒精的免洗洗手液（＞60%）或流动水+肥皂洗手；-口腔护理：每日早晚用软毛牙刷刷牙，餐后用淡盐水或碳酸氢钠溶液漱口，预防口腔溃疡及念珠菌感染；-皮肤护理：HSPN患儿常伴皮肤紫癜，需保持皮肤清洁干燥，避免搔抓，防止破损感染；若出现皮疹破溃，可用碘伏消毒后无菌敷料包扎，每日更换1-2次。-2.2.3避免接触感染源：-传染病高发季节（如流感季、手足口病高发期），尽量避免前往人群密集场所（如医院、商场）；若需就医，佩戴医用外科口罩，尽量选择儿科专科医院，减少交叉感染风险；-避免与感染性疾病患者（如感冒、水痘、肺结核患者）密切接触，若家庭成员中出现感染患者，需做好隔离（如分房居住、餐具分开消毒），并减少与患儿的接触。3营养与免疫支持：增强“内在防御力”营养不良是HSPN患儿免疫功能低下的重要原因，合理的营养支持可改善机体免疫状态，降低感染风险：-2.3.1蛋白质摄入：在无明显水肿、肾功能正常的情况下，给予优质蛋白（如鱼、蛋、瘦肉、牛奶）1.2-1.5g/kgd，避免植物蛋白（如豆类）摄入；若存在肾病综合征（大量蛋白尿），需在医生指导下调整蛋白摄入量，必要时补充复方α-酮酸。-2.3.2热量与维生素：保证每日热量供给（30-35kcal/kgd），碳水化合物以复合碳水化合物（如全麦、糙米）为主；增加富含维生素A、C、D及锌的食物（如胡萝卜、橙子、深海鱼、坚果），其中维生素D（400-800IU/d）可调节T细胞功能，降低呼吸道感染风险。3营养与免疫支持：增强“内在防御力”-2.3.3免疫球蛋白与益生菌：对于反复感染、低丙种球蛋白血症的患儿，可在医生指导下定期静脉注射免疫球蛋白（IVIG，400mg/kgq4w）；同时补充益生菌（如双歧杆菌、乳酸杆菌），调节肠道菌群，增强肠道黏膜免疫。04二级预防：建立“早期识别、及时干预”的监测体系二级预防：建立“早期识别、及时干预”的监测体系尽管一级预防可显著降低感染发生率，但HSPN患儿因免疫抑制状态，仍难以完全避免感染。二级预防的核心是“早发现、早诊断、早治疗”，通过临床症状监测、实验室指标动态观察及影像学检查，实现感染的早期预警，防止病情进展。1临床症状监测：感染信号的“第一识别器”感染的临床表现常不典型，尤其在使用免疫抑制剂的患儿中，发热、咳嗽等症状可能被掩盖，需密切观察以下“非特异性”及“特异性”表现：-3.1.1全身症状：-发热：是感染最常见的表现，但需注意：长期使用GC的患儿可能表现为“低热”（＜38.5℃）甚至“无热”，若出现不明原因的体温波动（如午后低热、夜间盗汗），需警惕感染；-精神状态：患儿出现烦躁、哭闹不止、萎靡不振、嗜睡，或食欲较前明显下降（连续2天进食量减少＞50%），可能是感染的早期信号；-体重变化：短期内（1周内）体重下降＞5%，提示可能存在慢性感染或消耗性疾病。-3.1.2局部症状：1临床症状监测：感染信号的“第一识别器”-其他：口腔黏膜出现白色斑点（念珠菌感染）、外阴瘙痒或分泌物增多（真菌性阴道炎），需警惕机会性感染。05-皮肤：出现新的皮疹（如斑丘疹、水疱）、局部红肿热痛（如疖肿、蜂窝织炎）、紫癜较前增多或出现新的紫癜，提示皮肤感染或血管炎活动；03-呼吸道：咳嗽（干咳或有痰）、呼吸急促（呼吸频率较同龄儿增加＞20次/min）、鼻翼扇动、三凹征，提示肺炎或支气管炎；01-泌尿系统：尿频、尿急、尿痛，或尿色加深（洗肉水样、浓茶色），提示尿路感染；04-消化道：腹痛、腹泻（次数＞3次/日，或稀水便＞10ml/kgd）、呕吐、腹胀，需警惕肠炎或巨细胞病毒（CMV）感染；022实验室与影像学监测：客观评估的“金标准”-3.2.1常规实验室检查：-血常规：重点关注白细胞计数（WBC）及分类，中性粒细胞比例（N%）＞70%或绝对值（NEUT）＞7.0×10⁹/L提示细菌感染；淋巴细胞比例（LYM%）＜20%或绝对值（LYM）＜1.0×10⁹/L提示病毒感染或免疫抑制；血小板计数（PLT）异常升高（＞450×10⁹/L）可能提示感染继发反应性增多；-炎症标志物：C反应蛋白（CRP）＞10mg/L、降钙素原（PCT）＞0.05ng/L提示细菌感染；PCT是早期细菌感染及指导抗生素使用的重要指标，其特异性优于CRP；-尿常规：尿白细胞（WBC）＞5个/HP、尿细菌培养阳性提示尿路感染；若尿蛋白较前明显升高（＞50%），需警惕感染诱发的HSPN活动；2实验室与影像学监测：客观评估的“金标准”-病原学检查：根据感染部位选择，如呼吸道感染行鼻咽拭子病毒抗原（流感病毒、呼吸道合胞病毒）或支原体核酸检测；消化道感染行大便常规+培养+病毒抗原（轮状病毒、腺病毒）；怀疑败血症行血培养（需在寒战、发热时采血，双侧采血提高阳性率）。-3.2.2影像学检查：-胸部X线或CT：对于有呼吸道症状（咳嗽、呼吸急促）的患儿，需早期行胸部影像学检查，可发现肺炎、肺结核等病变；CT对早期肺炎、胸腔积液的敏感性高于X线；-腹部B超：对于腹痛、腹胀的患儿，可排查阑尾炎、肠套叠、腹腔积液等并发症；-其他：怀疑颅内感染时行头颅CT或MRI；怀疑泌尿系统畸形（如肾盂肾炎、肾积水）时行泌尿系B超或CTU。3监测频率与个体化方案-3.3.1住院期间监测：-常规监测：每日测体温4次（q6h），每周2次血常规+CRP+PCT，每周1次尿常规+肾功能；-重症患儿：持续心电监护，监测呼吸频率、血氧饱和度，每2-4小时监测体温，每日1次血气分析、炎症标志物。-3.3.2出院后随访监测：-疾病活动期（尿蛋白定量＞0.5g/24h、肾功能异常）：每1-2周复查血常规+尿常规+肾功能，每月1次炎症标志物；-疾病稳定期（尿蛋白定量＜0.5g/24h、肾功能正常）：每月1次血常规+尿常规，每3个月1次炎症标志物+肾功能；3监测频率与个体化方案-使用免疫抑制剂期间：根据药物种类调整监测频率，如使用他克莫司者每周1次血药浓度监测，使用CTX者每2周1次血常规+肝功能。05三级预防：感染发生后的“规范化治疗与并发症防控”三级预防：感染发生后的“规范化治疗与并发症防控”当感染不可避免地发生时，三级预防的核心是“及时启动抗感染治疗、合理调整免疫抑制方案、加强支持治疗”，同时预防感染扩散、继发感染及多器官功能衰竭，最大限度降低感染对肾脏的二次损伤。1抗感染治疗的“个体化”策略抗感染治疗需遵循“病原学检测+药敏试验优先、经验性治疗为辅、剂量调整与疗程个体化”的原则，结合HSPN患儿的药物代谢特点（如肾功能状态）制定方案：-4.1.1经验性抗感染治疗：-轻度感染（如上呼吸道感染、皮肤软组织感染）：口服抗生素，如头孢克肟（敏感菌所致）、阿奇霉素（支原体、衣原体感染）；-中重度感染（如肺炎、尿路感染、败血症）：静脉用药，根据感染部位选择：-呼吸道感染：哌拉西林他唑巴坦（铜绿假单胞菌敏感）、头孢曲松（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌）；-尿路感染：哌拉西林他唑巴坦、头孢吡肟（需兼顾肾功能，避免肾毒性药物如氨基糖苷类）；1抗感染治疗的“个体化”策略-败血症：万古霉素（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌MRSA感染）、美罗培南（广谱覆盖革兰阴性菌）。-4.1.2目标性抗感染治疗：-根据病原学结果（如血培养阳性、痰培养阳性）及药敏试验结果，调整抗生素为“窄谱、敏感”药物，如肺炎链球菌对青霉素敏感者，换用青霉素G；-病毒感染：无特效抗病毒药物时，以对症支持治疗为主；流感早期（48小时内）可予奥司他韦（1mg/kgbid，疗程5天）；CMV感染可予更昔洛韦（5mg/kgq12h，疗程14-21天），需监测血常规、肾功能。-4.1.3抗生素剂量与疗程调整：1抗感染治疗的“个体化”策略-肾功能不全患儿：根据肌酐清除率（CCr）调整药物剂量，如头孢曲松在CCr30-50mL/min时，剂量调整为1g/qd；CCr10-30mL/min时，调整为0.5g/qd；-疗程：一般感染体温正常、症状消退后继续用药3-5天；严重感染（如脓毒症、感染性心内膜炎）需延长疗程至2-4周，或根据病原学检查结果（如CRP、PCT降至正常）决定停药。2免疫抑制方案的“动态调整”感染发生期间，是否调整及如何调整免疫抑制方案，需权衡“控制肾脏炎症”与“抗感染治疗”的关系，遵循“感染优先、分层调整”原则：-4.2.1轻度感染：-原则上不停用免疫抑制剂，但需密切监测感染进展；-若正在使用大剂量GC（如泼尼松＞1mg/kg/d），可暂时减量25%-50%，待感染控制后逐渐恢复。-4.2.2中重度感染：-需暂时减量或停用免疫抑制剂：停用MMF、CTX等细胞毒性药物，CNI（他克莫司、环孢素）减量50%，GC减至生理剂量（泼尼松5-10mg/d）；2免疫抑制方案的“动态调整”-若感染难以控制（如持续高热、脓毒症），需暂停所有免疫抑制剂，待感染控制（体温正常3天、炎症标志物下降＞50%）后，再从低剂量重新开始。-4.2.3特殊感染：-真菌感染（如念珠菌、曲霉菌）：需立即停用所有免疫抑制剂，予抗真菌药物（氟康唑、伏立康唑），感染控制后再根据肾脏病情决定是否重启免疫治疗；-病毒感染（如CMV、EBV）：若病毒载量较高（如CMVDNA＞10⁵copies/mL），需停用CNI及MMF，予更昔洛韦或膦甲酸钠，待病毒载量降至＜10³copies/mL后再逐渐恢复免疫抑制剂。3支持治疗与并发症防控-4.3.1器官功能支持：-呼吸功能：对于重症肺炎、呼吸衰竭患儿，予氧疗（鼻导管、面罩）或机械通气，维持氧饱和度＞95%；-循环功能：感染性休克患儿予液体复苏（生理盐水10-20mL/kg）、血管活性药物（多巴胺、去甲肾上腺素），维持平均动脉压（MAP）＞年龄+mmHg；-肾功能：对于急性肾损伤（AKI）患儿，限制液体入量（前一日尿量+500mL），避免使用肾毒性药物，必要时予血液净化治疗（连续性肾脏替代治疗，CRRT）。-4.3.2营养支持：-轻中度感染：予肠内营养（鼻饲或口服），热量25-30kcal/kgd，蛋白质1.0-1.2g/kgd；3支持治疗与并发症防控-重症感染：无法经口进食者予肠外营养（脂肪乳、氨基酸），监测血糖、电解质，避免血糖波动（目标血糖4.4-10mmol/L）。-4.3.3并发症预防：-继发感染：长期使用广谱抗生素者，需警惕二重感染（如艰难梭菌肠炎），定期复查大便常规+菌群分析；-凝血功能障碍：感染可诱发或加重HSPN患儿的高凝状态，需监测D-二聚体、血小板，必要时予低分子肝素抗凝；-电解质紊乱：感染、呕吐、腹泻易导致低钾、低钠血症，需定期监测电解质，及时补充。06长期管理与家庭照护：构建“医-护-家”协同防控模式长期管理与家庭照护：构建“医-护-家”协同防控模式HSPN是一种慢性肾脏病，感染防控需贯穿疾病全程。长期管理的核心是“提升家庭照护能力、建立随访监测体系、关注患儿心理健康”，通过医疗团队与家庭的协同，实现“院内治疗-院外管理”的无缝衔接。1家庭照护教育：提升家长的“第一责任人”意识家长是患儿院外照护的主要执行者，其认知水平直接关系到感染防控的效果。需通过“个体化指导+书面材料+示范操作”的方式，对家长进行系统教育：-5.1.1用药指导：-免疫抑制剂：告知家长药物的作用、副作用（如GC的库欣综合征、CTX的骨髓抑制）、服药时间（需固定时间，如泼尼晨服）、剂量（不可自行增减）；-抗感染药物：强调“足量足疗程”的重要性，不可因症状缓解自行停药，需完成整个疗程；-辅助药物：如维生素D、钙剂（预防GC引起的骨质疏松），需与免疫抑制剂间隔2小时服用。-5.1.2病情观察：1家庭照护教育：提升家长的“第一责任人”意识-教会家长识别感染早期信号（如发热、精神萎靡、食欲下降），并记录体温、呼吸、尿量、皮疹变化；-提供体温计、血压计、尿常规试纸，指导家长在家监测体温（每日4次）、血压（每周2次，清晨、安静状态下测量）、尿蛋白（每周1次，晨尿检测）。-5.1.3应急处理：-若出现高热（＞39℃）、呼吸急促、精神萎靡、尿量明显减少（＜0.5mL/kgh）等紧急情况，需立即就医；-若发生呕吐、腹泻，防止脱水（予口服补液盐，每次10-15mL/kg，少量多次），并暂停口服免疫抑制剂，待病情稳定后咨询医生是否恢复。2长期随访管理：建立“动态化、个体化”的随访计划-5.2.1随访时间点：1-初始治疗阶段（发病后3个月内）：每1-2周随访1次，评估病情活动度（尿蛋白、肾功能）、感染风险；2-巩固治疗阶段（3-12个月）：每4-6周随访1次，调整免疫抑制剂剂量；3-维持治疗阶段（12个月后）：每3-6个月随访1次，评估长期预后。4-5.2.2随访内容：5-病史询问：感染史、用药依从性、生长发育情况；6-体格检查：血压、体重、身高、皮疹、水肿情况；7-实验