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终末期患者身体成分分析与营养方案制定演讲人01终末期患者身体成分分析与营养方案制定02引言:终末期患者营养支持的特殊性与必要性03身体成分分析的理论基础:从生理学到临床应用的桥梁04终末期患者身体成分的变化特点:疾病特异性与个体化差异05终末期患者身体成分的评估方法:从传统指标到精准技术06终末期患者营养方案制定:个体化、阶段性、多维度干预07案例分析与实践挑战:从理论到临床的跨越08总结:终末期患者营养支持的“精准化与人文关怀”目录01终末期患者身体成分分析与营养方案制定02引言:终末期患者营养支持的特殊性与必要性引言:终末期患者营养支持的特殊性与必要性在临床实践中,终末期患者(包括晚期肿瘤、终末期心衰、终末期肾病、COPD等慢性疾病终末期阶段的患者)因疾病进展、代谢紊乱、治疗副作用及心理社会因素等多重影响,常存在严重的营养风险与身体成分失衡。这种失衡不仅直接削弱患者免疫功能、增加并发症发生率,更会显著降低生活质量、缩短生存期。我曾参与过一位终末期肝癌患者的多学科诊疗:患者入院时BMI仅17.2kg/m²,生物电阻抗分析显示去脂体重(FFM)较正常值下降28%,同时体脂率(BF%)降至10.5%,合并严重的肌肉减少症(sarcopenia)。尽管后续尝试营养干预,但因延误了身体成分评估的时机,最终未能有效改善其恶液质状态。这一案例深刻揭示:终末期患者的营养支持绝非简单的“补充营养”,而是基于精准身体成分分析的“个体化代谢调控”——唯有明确机体“缺什么、缺多少、为何缺”,才能制定出既符合病理生理特征、又能兼顾患者意愿的营养方案。本文将从身体成分分析的理论基础、终末期患者的特异性变化、评估方法、营养方案制定原则及实践挑战五个维度,系统阐述终末期患者营养支持的核心策略。03身体成分分析的理论基础:从生理学到临床应用的桥梁身体成分分析的理论基础:从生理学到临床应用的桥梁身体成分(bodycomposition)是指人体各组织、器官的构成成分,主要包括去脂体重(fat-freemass,FFM,又称瘦体重)和体脂(bodyfat,BF)。FFM进一步分为细胞内液(ICW)、细胞外液(ECW)和固体成分(如肌肉、骨骼、器官等),其中骨骼肌是FFM的核心组成部分,占男性FFM的40%-50%、女性的30%-40%。在生理状态下,身体成分处于动态平衡,受年龄、性别、遗传、饮食、运动等多因素调控。身体成分的生理功能与代谢意义去脂体重(FFM)的核心作用FFM是机体能量代谢、蛋白质合成、免疫防御的“功能性基础”。骨骼肌作为FFM的最大组成成分,不仅负责运动功能,更是“代谢器官”:静息状态下骨骼肌消耗约20%的基础能量,参与葡萄糖摄取(占全身葡萄糖利用的70%-80%)、氨基酸代谢及急性期反应蛋白的合成。当FFM减少时,机体基础代谢率(BMR)下降,蛋白质合成能力减弱,免疫细胞(如淋巴细胞、中性粒细胞)增殖受限,感染风险显著增加。身体成分的生理功能与代谢意义体脂(BF)的“双刃剑”效应BF不仅是能量储备库,还具有内分泌功能(如分泌瘦素、脂联素等细胞因子)。但在终末期患者中,BF的过度消耗(如恶液质)或异常分布(如向心性肥胖合并四肢肌肉萎缩)会打破代谢稳态:脂肪分解增加导致游离脂肪酸(FFA)升高,抑制葡萄糖利用,诱发胰岛素抵抗;脂肪组织分泌的促炎因子(如TNF-α、IL-6)进一步加重代谢紊乱,形成“炎症-代谢消耗”的恶性循环。终末期患者身体成分失衡的病理生理机制终末期患者的身体成分失衡并非简单的“营养不良”,而是疾病特异性代谢紊乱与治疗副作用共同作用的结果:-慢性炎症状态:肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、IL-6等促炎因子激活“泛素-蛋白酶体通路”,促进肌肉蛋白分解;同时抑制胰岛素样生长因子-1(IGF-1)等合成激素的作用,导致肌肉合成减少。-神经内分泌失调:下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)激活,皮质醇水平升高,促进蛋白质分解和脂肪重新分布;性激素(如睾酮、雌激素)水平下降,加剧肌肉流失。-治疗相关副作用:化疗药物(如紫杉类、铂类)导致的恶心、呕吐、黏膜炎影响进食;放疗引起的局部组织损伤;手术导致的代谢应激等,均会通过减少摄入或增加消耗两条路径破坏身体成分平衡。终末期患者身体成分失衡的病理生理机制-心理社会因素:焦虑、抑郁导致的食欲减退;家庭经济负担影响食物购买力;对“营养支持”的误解(如“吃得太好会加速肿瘤生长”)等,进一步加重营养风险。04终末期患者身体成分的变化特点:疾病特异性与个体化差异终末期患者身体成分的变化特点:疾病特异性与个体化差异终末期患者的身体成分变化并非“千篇一律”,而是因原发疾病类型、疾病进展阶段、治疗方案不同而呈现显著差异。明确不同疾病的特异性变化模式,是制定精准营养方案的前提。终末期肿瘤患者的“恶液质相关身体成分改变”恶液质(cachexia)是终末期肿瘤患者最严重的并发症,以“持续性体重下降(>5%)、肌肉减少(伴或不伴脂肪减少)”为核心特征。其身体成分变化具有以下特点:1.肌肉减少为主,脂肪减少次之:约60%-80%的终末期肿瘤患者存在肌肉减少症,且肌肉丢失程度与生存期显著相关(肌肉横截面积每下降1cm²,死亡风险增加15%)。脂肪组织在早期可能因胰岛素抵抗而增加(表现为“肥胖型恶液质”),但随着疾病进展,脂肪动员加速,BF%显著下降。2.细胞外液扩张与肌肉水肿并存:肿瘤患者常合并低蛋白血症(白蛋白<30g/L),导致胶体渗透压降低,ECW增加(可占体重的20%-25%);同时,肌肉细胞内因蛋白质合成减少而出现“细胞萎缩”,但细胞外间隙因水肿而扩大,形成“假性肥胖”现象——此时体重可能正常,但FFM已显著减少。终末期肿瘤患者的“恶液质相关身体成分改变”3.微量元素与维生素缺乏:肿瘤细胞过度消耗谷氨酰胺、蛋氨酸等必需氨基酸;化疗药物干扰叶酸、维生素B12的吸收与代谢,导致机体抗氧化能力下降,进一步加重肌肉损伤。(二)终末期肾病(ESRD)患者的“水电解质紊乱与蛋白质-能量消耗”ESRD患者因肾功能衰竭、透析治疗、代谢性酸中毒等因素,身体成分变化呈现“双重异常”:1.体液失衡:残余肾功能丧失后,水钠排泄障碍,ECW显著增加(可达正常人的1.2-1.5倍),表现为“隐性水肿”(临床体检难以发现,但生物电阻抗分析可显示ECW/TBW比例升高>0.4);同时,因透析超滤过度,ICW可能减少,导致细胞脱水。终末期肿瘤患者的“恶液质相关身体成分改变”2.蛋白质-能量消耗(PEW):透析过程中氨基酸、蛋白质丢失(每次血透丢失约10-15g蛋白质,腹透丢失更甚);代谢性酸中毒激活肌肉蛋白分解;炎症状态(透析膜生物相容性差、感染等)进一步加剧肌肉流失。研究显示,ESRD患者的肌肉减少症发生率高达50%-70%,且与心血管事件、死亡率独立相关。3.矿物质与骨代谢异常:活性维生素D缺乏、继发性甲旁亢导致骨量减少(FFM中骨骼成分下降),钙磷沉积在血管、软组织,形成“异位钙化”,进一步加重代谢紊乱。终末期心衰(HF)患者的“肌肉衰减与脂肪重分布”终末期心衰患者因心输出量下降、组织灌注不足、肠道水肿等因素,身体成分变化以“肌肉减少+脂肪动员”为特征:1.骨骼肌萎缩与功能障碍:长期“低灌注”导致骨骼肌线粒体功能障碍、氧化应激增加;RAAS系统激活(醛固酮水平升高)促进钠水潴留和肌肉蛋白分解;呼吸肌因长期做功而疲劳,进一步影响进食和呼吸功能。研究显示,终末期心衰患者的FFM较正常值下降15%-25%,且肌肉力量(握力、6分钟步行距离)与FFM呈正相关。2.脂肪组织重分布:心衰患者常表现为“向心性肥胖”(内脏脂肪增加)与“四肢脂肪减少”并存,这与胰岛素抵抗、交感神经过度激活有关。内脏脂肪分解产生的FFA直接损伤心肌,形成“心肌代谢紊乱-肌肉萎缩-心衰加重”的恶性循环。3.营养素缺乏:肠道水肿影响营养吸收;利尿剂(如呋塞米)导致钾、镁、维生素B1等丢失,加重心肌和肌肉代谢障碍。终末期COPD患者的“肌肉疲劳与混合型营养不良”COPD患者的身体成分变化以“呼吸肌疲劳+全身肌肉减少”为核心,与长期缺氧、炎症状态、能量消耗增加有关:1.呼吸肌与外周肌肉失衡:呼吸肌因长期过度做功而消耗大量能量(占全身能量消耗的20%-30%);同时,缺氧诱导的“肌球蛋白重链同工型转换”(从慢肌纤维向快肌纤维转化)导致肌肉耐力下降;糖皮质激素治疗(用于急性加重)进一步促进蛋白分解。2.混合型营养不良:部分患者因食欲减退(呼吸困难导致进食时缺氧加重)出现“肌肉减少+脂肪减少”(消耗型),部分患者因活动减少合并“脂肪增加+肌肉减少”(肥胖型COPD),后者虽体重正常,但肌肉力量和肺功能显著下降。05终末期患者身体成分的评估方法:从传统指标到精准技术终末期患者身体成分的评估方法:从传统指标到精准技术准确评估身体成分是制定营养方案的基础。终末期患者因水肿、腹水、器官肿大等干扰,传统评估指标(如体重、BMI)的可靠性受限,需结合临床指标、实验室检查与精准技术进行综合评估。传统临床评估指标:易获取但局限性明显1.体重与BMI:体重是最简单的指标,但需考虑体液潴留(如心衰、肾病)或脂肪重分布(如肿瘤恶液质)的影响。BMI=体重(kg)/身高(m²),正常值18.5-23.9kg/m²,但终末期患者因肌肉减少,可能出现“BMI正常但肌肉量不足”的情况(如“肥胖型恶液质”患者BMI>25,但FFM占比<30%)。2.腰围与皮褶厚度:腰围反映中心性肥胖(男性≥90cm,女性≥85cm为异常),皮褶厚度(如三头肌皮褶厚度TSF)推算体脂率,但终末期患者因水肿、皮下脂肪菲薄,测量误差较大。3.主观全球评定(SGA):通过体重变化、饮食摄入、胃肠道症状、功能状态、代谢需求、体格检查(皮下脂肪、肌肉量、水肿)7项指标进行综合评价,分为A(营养良好)、B(可疑营养不良)、C(重度营养不良)。SGA对终末期患者营养不良的诊断敏感性达80%,但无法量化身体成分的具体变化。实验室检查指标:反映代谢与营养状况的“窗口”1.蛋白质指标:-白蛋白(ALB):半衰期20天,反映慢性营养状况,但受肝功能、感染、水肿等因素影响(ESRD患者因透析丢失,ALB可能偏低但不一定代表营养不良)。-前白蛋白(PA):半衰期2-3天,反映近期营养变化,终末期患者PA<0.15g/L提示严重营养不良。-转铁蛋白(TRF):半衰期8-10天,受铁代谢影响较大,特异性较低。2.肌肉蛋白指标:尿肌酐(24小时尿肌酐排泄量反映肌肉量,男性>15g/d,女性>10g/d为正常)、血清肌酐(受肾功能影响,需结合估算肾小球滤过率eGFR校正)。3.炎症指标:C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)等,CRP>10mg/L提示存在炎症,可能加重肌肉分解。精准身体成分评估技术:终末期患者的“精准导航”1.生物电阻抗分析(BIA):-原理:通过检测不同频率电流通过人体时的电阻(R)和reactance(Xc),计算FFM、BF%、ECW/ICW等指标。-优势:无创、便捷(床旁操作)、成本低,适合终末期患者反复评估。-局限性:受体液状态影响显著(如水肿、腹水时ECW高估,脱水时FFM高估),需选择“分段BIA”(如手-脚电极)或“生物电阻抗向量分析(BIVA)”提高准确性。-临床应用:终末期患者建议使用“频率50kHz、多频点BIA”,结合临床体液状态校正(如ECW/TBW>0.4提示水肿)。精准身体成分评估技术:终末期患者的“精准导航”2.双能X线吸收法(DXA):-原理:通过X线不同能量衰减区分骨矿物质、FFM和BF,可精确测量四肢肌肉量(appendicularskeletalmusclemass,ASMM)。-优势:准确性高(误差<3%),可区分全身与局部肌肉量,是诊断肌肉减少症的“金标准”之一(EWGSOP标准:ASMM/身高²<7.0kg/m²(男)或<5.4kg/m²(女))。-局限性:需患者平卧,移动困难者(如终末期心衰、呼吸困难)难以完成;辐射剂量小(<1μSv),但仍需谨慎应用于孕妇。精准身体成分评估技术:终末期患者的“精准导航”3.计算机断层扫描(CT):-原理:通过CT图像横截面积计算肌肉量(如L3椎体层面肌肉横截面积,正常值男性>110cm²,女性>90cm²)。-优势:不受体液干扰,可精确量化内脏脂肪、肌肉密度(肌肉密度<-29HU提示脂肪浸润),是评估“肌肉质量”(而非仅“肌肉量”)的最佳工具。-局限性:辐射剂量较大(10-15mSv/次),仅适用于已进行腹部CT检查的患者(如肿瘤、肾病),不作为常规筛查工具。精准身体成分评估技术:终末期患者的“精准导航”4.磁共振成像(MRI):-原理:通过磁场和射频脉冲成像,精确区分肌肉、脂肪、液体组织。-优势:无辐射,可三维量化肌肉体积,是研究肌肉脂肪浸润的“金标准”。-局限性:检查时间长、成本高,终末期患者因恐惧、呼吸困难难以耐受,临床应用受限。综合评估策略:“多模态、动态化”评估模型终末期患者的身体成分评估需摒弃“单一指标依赖”,采用“临床+实验室+精准技术”的综合模型:-初始评估:SGA+BIA+实验室指标(ALB、PA、CRP),明确营养不良风险等级;-精准评估:对SGA≥B级或BIA提示ECW/ICW异常者,行DXA或CT(结合疾病特点选择);-动态监测:每周监测体重、SGA,每2-4周复查BIA+实验室指标,调整营养方案。06终末期患者营养方案制定:个体化、阶段性、多维度干预终末期患者营养方案制定:个体化、阶段性、多维度干预基于身体成分分析结果,营养方案的制定需遵循“个体化、阶段性、多维度”原则,既要纠正营养缺乏,又要避免过度营养加重代谢负担,最终目标是改善生活质量、延长生存期。营养方案制定的核心原则1.个体化原则:根据疾病类型、身体成分失衡特点、治疗方案、患者意愿(如是否接受肠外营养)制定方案。例如:终末期肿瘤患者以“抗炎、高蛋白、支链氨基酸强化”为主;ESRD患者需“限制植物蛋白、补充必需氨基酸、控制钾磷”。2.阶段性原则:根据疾病进展分为“稳定期”(积极纠正营养缺乏)、“急性加重期”(优先保证能量与蛋白质供给,避免强迫进食)、“临终期”(以舒适为主,避免过度医疗)。3.多维度原则:结合饮食、营养补充剂、特殊医学用途配方食品(FSMP)、肠内/肠外营养、药物(如食欲刺激剂)等综合干预,并联合多学科团队(医生、营养师、护士、心理师)。能量供给:“精准计算,避免过度”终末期患者的能量需求并非“越高越好”,过度能量供给会增加CO2生成量(加重呼吸困难)、肝脏负担(淤胆),甚至加速肿瘤进展(部分研究显示高热量可能促进肿瘤增殖)。1.能量需求计算:-间接测热法(IC):金标准,通过测定氧气消耗量(VO2)和二氧化碳产生量(VCO2)计算静息能量消耗(REE),再乘以应激系数(肿瘤1.1-1.3,心衰1.2-1.4,感染1.3-1.5)。-公式估算法:IC无法实施时,使用Harris-Benedict公式(男性REE=66.473+13.751×体重+5.003×身高-6.755×年龄;女性REE=655.095+9.463×体重+1.850×身高-4.676×年龄),再乘以0.9-1.0(终末期患者常伴代谢率下降)。能量供给:“精准计算,避免过度”-临床经验:对于预期生存期<1个月的患者,能量供给可REE×0.8(“温和营养”),避免强迫进食;生存期>1个月者,REE×1.0-1.1。2.能量来源分配:-碳水化合物:供能比50%-60%,优先选择复合碳水(如米糊、藕粉),避免单糖(如果糖、葡萄糖)加重胰岛素抵抗;ESRD患者需限制碳水(避免高钾高磷)。-脂肪:供能比25%-30%,增加中链甘油三酯(MCT)比例(无需胆盐乳化,易吸收),富含ω-3脂肪酸的鱼油(EPA+DHA,抗炎、改善免疫功能),减少饱和脂肪酸(如动物脂肪)。能量供给:“精准计算,避免过度”-蛋白质:供能比15%-20%,终末期肿瘤、心衰患者需1.2-1.5g/kg/d(理想体重),ESRD患者(未透析)0.6-0.8g/kg/d,透析患者1.0-1.2g/kg/d;优先选择优质蛋白(如乳清蛋白、鸡蛋蛋白、深海鱼肉),限制植物蛋白(ESRD患者)。蛋白质与氨基酸干预:“合成代谢刺激,分解抑制”终末期患者的核心问题是“肌肉合成不足、分解过多”,因此蛋白质供给需兼顾“量”与“质”,并联合药物促进合成。1.蛋白质来源选择:-乳清蛋白:富含支链氨基酸(BCAA,亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸),是肌肉合成的“启动信号”,推荐20-30g/d(分2-3次补充,每次10g)。-水解蛋白:短肽链,易被肠道吸收(适用于胃肠功能不全者,如肿瘤黏膜炎患者)。-必需氨基酸(EAA):对于严重蛋白分解(如恶液质)或摄入不足者,补充EAA(尤其亮氨酸,剂量3-5g/d)可激活mTOR通路,促进蛋白质合成。蛋白质与氨基酸干预:“合成代谢刺激,分解抑制”2.联合药物治疗:-甲地孕酮:孕激素类食欲刺激剂,可增加食欲(剂量160mg/d,副作用:水肿、高血糖,心衰患者慎用)。-沙利度胺:通过抑制TNF-α改善恶液质,剂量50-100mg/d(副作用:嗜睡、周围神经炎,肾功能不全者减量)。-β-羟基-β-甲基丁酸(HMB):亮氨酸代谢产物,抑制泛素-蛋白酶体通路,剂量3g/d(分3次,与蛋白质联合使用效果更佳)。微量营养素补充:“纠正缺乏,抗氧化”终末期患者常因摄入不足、丢失增加或代谢异常导致微量营养素缺乏,需针对性补充:1.维生素:-维生素D:ESRD、肿瘤患者普遍缺乏(阳光暴露不足、肾脏活化障碍),补充骨化三醇(0.25-0.5μg/d)+钙剂(500mg/d,ESRD患者需结合血磷调整)。-B族维生素:化疗、透析易导致维生素B1、B12缺乏,补充维生素B1(10-20mg/d)、B12(500μg/周,肌注)。-维生素C:抗氧化,剂量200-300mg/d(大剂量可能增加草酸盐风险,肾结石患者慎用)。微量营养素补充:“纠正缺乏,抗氧化”2.矿物质与微量元素:-锌:促进伤口愈合、改善味觉,剂量15-30mg/d(ESRD患者避免高锌)。-硒:抗氧化,剂量100-200μg/d(肿瘤患者可适当增加,但需监测血硒)。-铁:ESRD、肿瘤患者常合并缺铁,优先使用静脉铁(蔗糖铁,100mg/次,每周1-2次),避免口服铁加重胃肠道反应。营养支持途径选择:“优先肠内,兼顾肠外”营养支持途径的选择需基于胃肠道功能、预期进食时间、患者意愿:1.肠内营养(EN):-适应证:胃肠道功能存在,预期进食时间<7天(如短期食欲减退)或>7天(如长期吞咽困难)。-剂型选择:-标准整蛋白配方:适用于胃肠道功能正常者(如终末期心衰稳定期)。-短肽/氨基酸配方:适用于胃肠功能障碍(如肿瘤黏膜炎、肠梗阻术后)。-疾病特异性配方:肿瘤型(富含ω-3脂肪酸、核苷酸)、肾型(低蛋白、低钾磷)、呼吸型(高脂肪、低碳水)。-输注方式:口服(首选,如营养奶昔、匀浆膳)、鼻饲(鼻胃管/鼻肠管,适用于吞咽障碍)、胃造口(PEG,预期EN>1个月)。营养支持途径选择:“优先肠内,兼顾肠外”2.肠外营养(PN):-适应证:胃肠道完全梗阻(如肿瘤肠梗阻)、严重吸收不良(如短肠综合征)、EN无法满足需求60%超过7天、临终前无法经口进食(需结合患者意愿)。-配方原则:-能量:25-30kcal/kg/d(终末期患者减量至20-25kcal/kg/d)。-葡萄糖:供能比50%-60%,起始浓度5%-10%,逐渐增加(监测血糖,目标7-10mmol/L)。-脂肪乳:供能比30%-40%,选用中长链脂肪乳(MCT/LCT)或ω-3鱼油脂肪乳(抗炎),剂量0.8-1.2g/kg/d。营养支持途径选择:“优先肠内,兼顾肠外”231-氨基酸:1.0-1.5g/kg/d,含支链氨基酸(如肝病型氨基酸)。-电解质:根据血钾、钠、钙、磷调整(ESRD患者限制钾磷)。-并发症预防:导管相关感染(严格无菌操作)、肝损害(补充胆碱、避免过度营养)、再喂养综合征(逐步增加能量,补充磷、钾、镁)。心理与社会支持:“以患者意愿为中心”终末期患者的营养干预需兼顾“生理需求”与“心理需求”,避免因“强迫进食”加重痛苦:1.心理评估与干预:焦虑、抑郁是食欲减退的主要原因,需使用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、抑郁量表(HAMD)评估,联合心理疏导(认知行为疗法)或药物(舍曲林、帕罗西汀)。2.家庭教育与参与:向家属解释“营养支持的目标是改善生活质量而非勉强进食”,指导家属准备患者喜爱的食物(即使少量),营造轻松的就餐环境。3.伦理决策:对于临终期患者,若出现“吞咽困难、拒绝进食、痛苦表情”,应尊重患者意愿,避免过度营养支持,转而以“舒适护理”为主(如口腔湿润、皮肤护理)。07案例分析与实践挑战:从理论到临床的跨越典型案例:终末期肺癌合并恶液质的营养干预患者信息:男性,68岁,右肺腺癌IV期(EGFR突变阳性),伴骨转移、肝转移。BMI16.8kg/m²,3个月内体重下降8kg,SGAC级,乏力(ECOG评分3分),食欲极差(NRS-2005评分7分)。身体成分评估:BIA显示FFM38.2kg(较正常值下降25%),BF%12.3%,ECW/TBW0.43(提示水肿);CT显示L3椎体肌肉横截面积92cm²(男性正常值>110cm²),肌肉密度-32HU(脂肪浸润)。实验室检查:ALB28g/L,PA0.12g/L,CRP15mg/L,IL-612pg/mL(正常<7pg/mL)。营养方案制定:典型案例:终末期肺癌合并恶液质的营养干预-能量:REE×1.0=25kcal/kg/d(理想体重60kg,共1500kcal/d),后期因呼吸困难调整为REE×0.8=1200kcal/d。-蛋白质:1.5g/kg/d=90g/d(乳清蛋白粉30g/d+水解蛋白60g/d)。-营养途径:口服(乳清蛋白奶昔200ml,3次/d)+鼻饲(短肽型EN500ml/d,夜间输注)。-药物:甲地孕酮160mg/d(改善食欲),HMB3g/d(抑制肌肉分解),沙利度胺50mg/d(抗炎)。随访:2周后体重增加1.5kg(主要为FFM),SGAB级,食欲改善(NRS-2005评分4分);4周后FFM增加2.3kg,乏力减轻(ECOG评分2分),患者可下床活动10分钟。实践挑战与应对策略挑战1:患者意愿与家属期望的冲突-场景:家属要求“不惜一切代价补

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