终末期肝性脑病伴爆发痛镇静方案-1

终末期肝性脑病伴爆发痛镇静方案演讲人01终末期肝性脑病伴爆发痛镇静方案02引言引言终末期肝病（End-StageLiverDisease,ESLD）患者常因肝功能衰竭、门脉高压及并发症（如感染、消化道出血、肝肾综合征等）合并肝性脑病（HepaticEncephalopathy,HE），而爆发痛（BreakthroughPain,BTP）作为终末期疼痛的常见类型，其突发、剧烈、短暂的特点，对已存在意识障碍的患者构成双重挑战。一方面，疼痛刺激可交感神经兴奋，增加肝脏耗氧量，加重肝功能恶化；另一方面，镇静药物的选择需兼顾HE的病理生理（如氨代谢紊乱、GABA能系统亢进），避免过度抑制呼吸或加重意识障碍。因此，制定兼顾“有效镇痛”与“脑病安全”的镇静方案，是改善终末期患者生活质量、实现“舒适医疗”的核心环节。本文结合病理生理机制、药物特性及临床实践，系统阐述终末期肝性脑病伴爆发痛的镇静策略，旨在为临床提供个体化、精准化的治疗思路。03疾病特征与临床挑战1终末期肝性脑病的病理生理与临床特点终末期HE的发病核心是肝细胞功能衰竭导致毒性物质（主要是氨）清除障碍，以及血脑屏障通透性增加引发的神经毒性。其病理生理机制包括：-氨代谢紊乱：肝功能减退致尿素合成障碍，肠源性氨（由肠道细菌分解蛋白产生）入肝减少，血氨升高；同时，肝性脑病时肌肉消耗（负氮平衡）减少氨的清除，形成“高氨血症-神经毒性-肌肉消耗”的恶性循环。-神经递质失衡：GABA（γ-氨基丁酸）能系统亢进（内源性苯二氮卓样物质增多），谷氨酸能（兴奋性）神经传递抑制，以及假性神经递质（如苯乙醇胺、羟苯乙醇胺）竞争性抑制正常神经递质，导致意识障碍、行为异常。-炎症与氧化应激：ESLD常合并全身炎症反应综合征（SIRS），炎症因子（如TNF-α、IL-6）可增加血脑屏障通透性，加剧氨等毒素对神经元的损伤；氧化应激进一步诱导神经元凋亡。1终末期肝性脑病的病理生理与临床特点临床特点上，终末期HE多呈慢性反复发作或持续进展，根据West-Haven分级，可分为Ⅰ级（轻度性格行为异常、注意力不集中）至Ⅳ级（昏迷）。爆发痛患者常因疼痛刺激（如肝癌破裂、腹膜炎、肌肉痉挛）导致HE分级短期加重，形成“疼痛-脑病恶化-躁动-需更强镇静”的困境，且ESLD常合并肝肾综合征、低蛋白血症、凝血功能障碍，增加药物蓄积风险。2终末期爆发痛的来源与特征爆发痛是指在持续背景疼痛基础上，出现的短暂、剧烈的疼痛发作，其特点是“突发性、强度高（通常为背景痛的4-10倍）、持续时间短（通常30分钟内）”。在ESLD患者中，爆发痛的常见来源包括：-肿瘤相关：肝癌结节破裂、骨转移（病理性骨折）、肿瘤侵犯神经或腹膜。-非肿瘤相关：自发性细菌性腹膜炎（SBP）引起的腹膜刺激征、上消化道出血（血液刺激胃黏膜）、肝性胸水导致的胸痛、肝肺综合征引发的呼吸困难性疼痛、肌肉痉挛（电解质紊乱如低镁血症诱发）。-医源性：频繁穿刺操作、引流管刺激、体位变动等。2终末期爆发痛的来源与特征ESLD患者爆发痛的“特殊性”在于：①意识障碍导致疼痛表达障碍（如无法准确主诉，仅表现为躁动、呻吟、心率呼吸加快）；②常与HE症状重叠（如HEⅢ级患者可因疼痛刺激出现扑翼样震颤，易误认为脑病加重）；③多器官功能衰竭对疼痛代偿能力下降（如肝硬化心肌病致心输出量减少，疼痛时更易出现循环不稳定）。3两者叠加的临床困境终末期HE伴爆发痛的治疗是“多目标冲突”的典型案例：-镇痛与镇静的平衡：阿片类镇痛药（如吗啡、芬太尼）通过激动中枢阿片受体发挥镇痛作用，但可抑制呼吸中枢，加重高碳酸血症，而高碳酸血症可增加脑血流量、升高颅内压，进一步加重HE；苯二氮卓类镇静药虽可缓解躁动，但增强GABA能神经抑制，与HE的病理生理机制叠加，可能导致意识深度障碍甚至昏迷。-药物代谢与蓄积风险：ESLD患者肝药酶（如CYP450）活性降低，肾脏对药物及代谢产物的排泄减少，多数镇静镇痛药（如咪达唑仑、芬太尼）及其活性代谢产物（如吗啡的活性代谢物吗啡-6-葡萄糖苷酸）易蓄积，延长作用时间，增加不良反应（如呼吸抑制、低血压）。3两者叠加的临床困境-器官功能保护需求：过度镇静可抑制咳嗽反射，增加肺部感染风险；镇痛药引起Oddi括约肌收缩，可能诱发胆绞痛；同时，需避免药物对肾脏（如非甾体抗炎药）或凝血功能（如对乙酰氨基酚大剂量致凝血酶原时间延长）的进一步损害。这些困境要求临床医生必须基于“个体化评估”，权衡“疼痛控制”与“脑病安全”，制定动态调整的镇静方案。04全面评估是方案制定的基础全面评估是方案制定的基础在启动镇静治疗前，需对患者进行“多维度、动态化”评估，这是制定个体化方案的基石。评估内容需涵盖“HE状态”“疼痛特征”“器官功能”及“治疗目标”四个维度，避免“头痛医头、脚痛医脚”。1肝性脑病程度评估-标准化分级工具：采用West-Haven分级（表1）结合Glasgow昏迷量表（GCS），动态评估意识障碍程度。需注意：HEⅠ级患者可能因疼痛刺激出现焦虑、躁动，易误判为“单纯疼痛”；而HEⅣ级（昏迷）患者疼痛反应仅表现为生命体征变化（如心率加快、血压升高），需结合病史与查体鉴别。-实验室指标：血氨水平（虽与HE严重程度不完全平行，但>100μmol/L提示神经毒性风险增加）；肝功能（Child-Pugh分级、MELD评分，反映肝脏储备功能与预后）；电解质（低钾、低镁可诱发或加重HE，需纠正后再启动镇静）。表1West-Haven肝性脑病分级|分级|意识状态|神经系统表现|行为异常|1肝性脑病程度评估|Ⅳ级|昏迷|无扑翼样震颤|无应答||Ⅲ级|昏睡|扑翼样震颤（±或-）|可唤醒但答非所问||Ⅱ级|嗜睡|扑翼样震颤（+）|定向障碍、言语紊乱||Ⅰ级|轻度模糊|注意力不集中、计算力下降|欣快或淡漠、睡眠颠倒||------|----------|--------------|----------|2爆发痛特征评估-疼痛强度：因患者可能存在意识障碍，需结合行为观察（如表情编码量表、疼痛行为量表，如CPOT）与生理指标（心率、血压、呼吸频率、肌张力）。对于能交流者，采用数字评分法（NRS，0-10分）或视觉模拟量表（VAS）；对于无法交流者，CPOT量表（表2）是较可靠工具。-疼痛性质与诱因：明确是“躯体痛”（如腹膜炎、骨折，表现为锐痛、局部压痛）还是“内脏痛”（如肝癌破裂、肠梗阻，表现为绞痛、伴出汗、恶心）；突发疼痛还是慢性疼痛急性发作（如长期背景痛基础上的爆发痛）。-发作频率与持续时间：每日发作次数、单次持续时间（如<15分钟、15-30分钟、>30分钟），指导药物选择（短效药物适合短暂发作，长效药物需谨慎）。表2重症疼痛观察量表（CPOT）2爆发痛特征评估|观察项目|0分|1分|2分||面部表情|无痛苦表情|痛苦表情（皱眉、咬牙）|痛苦表情+痛苦呻吟||肌张力|正常|紧张、僵硬|僵直、抽搐||----------|------|------|------||上肢动作|无活动|保护性动作（如按压疼痛部位）|挣扎、拔管||呼吸机配合度|无呻吟、可配合|呻吟、呼吸频率改变|呻吟加剧、屏气、呼吸对抗|0103050204063器官功能与全身状况评估-肝肾功能：Child-Pugh分级（A/B/C级）、血清肌酐、尿素氮、估算肾小球滤过率（eGFR）；肝肾综合征患者对阿片类及苯二氮卓类清除率显著下降，需减量。-呼吸功能：呼吸频率、SpO2、血气分析（警惕高碳酸血症，PaCO2>45mmHg提示呼吸中枢抑制风险）；存在肝肺综合征（HPS）或肝性胸腔积液者，需评估氧合能力（PaO2/FiO2）。-凝血功能：国际标准化比值（INR）、血小板计数；INR>1.5时，避免使用非甾体抗炎药（NSAIDs），增加出血风险。-药物使用史：近期使用镇静镇痛药（如苯二氮卓类、阿片类）、中枢神经系统抑制剂（如巴比妥类、抗组胺药），评估药物相互作用与耐受性。4动态监测体系镇静过程中需持续监测以下指标，每15-30分钟记录1次，稳定后每1-2小时记录1次：-生命体征：心率、血压、呼吸频率、SpO2（警惕“沉默性缺氧”，如终末期患者因肺水肿或肥胖，SpO2可能无法准确反映氧合）。-意识与疼痛：RASS镇静-躁动量表（表3）、CPOT/NRS评分，避免“过度镇静”（RASS≤-4分）或“镇静不足”（RASS≥+2分、CPOT≥3分）。-实验室指标：每6-12小时监测血氨、电解质、肝肾功能，根据结果调整药物剂量。-不良反应：呼吸抑制（呼吸频率<8次/分、SpO2<90%）、低血压（收缩压<90mmHg或较基础值下降20%）、谵妄（尤其夜间谵妄，需与HE加重鉴别）。表3RASS镇静-躁动量表05|评分|描述||评分|描述||------|------|01|+2|躁动，频繁无目的动作|02|+1|不安，焦虑，但动作有目的|03|0|清醒平静|04|-1|嗜睡，可被唤醒（声音/轻触）|05|-2|轻度镇静，可被快速唤醒（声音）|06|-3|中度镇静，可被缓慢唤醒（轻触）|07|-4|深度镇静，无法唤醒|08|-5|昏迷|09|+4|有攻击性|10|+3|非常躁动，尝试拔管|1106镇静药物的选择与优化镇静药物的选择与优化基于评估结果，镇静药物的选择需遵循“短效、低蓄积、对HE影响小”的原则，优先考虑“器官功能友好型”药物，并根据“疼痛强度-脑病程度”动态调整组合方案。以下按药物类别阐述其特点、适用人群及注意事项。1阿片类镇痛药：爆发痛的核心，但需“精准滴定”阿片类是爆发痛的一线镇痛药，通过激动μ、κ、δ阿片受体，抑制疼痛信号传导。终末期患者需优先选择“代谢依赖少、蓄积风险低”的药物：-瑞芬太尼（Remifentanil）-特点：酯类μ受体激动剂，被血浆中非特异性酯酶持续水解，半衰期3-6分钟（持续输注无蓄积），不受肝肾功能影响，是ESLD合并爆发痛的理想选择。-用法：负荷剂量0.5-1μg/kg（缓慢静注，避免呼吸抑制），维持剂量0.05-0.2μg/kg/min（根据CPOT/NRS评分调整，目标CPOT≤2分、NRS3-4分）。-注意事项：可能引起“肌肉强直”（尤其快速推注时），需提前预注肌松药（如罗库溴铵）；长期使用可能导致“痛觉过敏”，需联合小剂量非甾体抗炎药（如对乙酰氨基酚）。1阿片类镇痛药：爆发痛的核心，但需“精准滴定”-芬太尼（Fentanyl）-特点：脂溶性高，易透过血脑屏障，起效快（1-3分钟），作用时间30-60分钟；主要经肝脏CYP3A4代谢，活性代谢物去甲芬太尼有弱镇痛作用，终末期患者（尤其ChildC级）可能蓄积。-用法：负荷剂量0.5-1μg/kg，维持剂量0.7-1μg/kg/h（较瑞芬太尼剂量低，避免蓄积）。-适用人群：瑞芬太尼无法使用时（如酯酶缺乏者），需严格监测呼吸频率（目标>12次/分），一旦出现呼吸抑制，立即停药并给予纳洛酮（0.04mg静注，每2-5分钟重复，最大剂量1mg）。-丁丙诺啡（Buprenorphine）1阿片类镇痛药：爆发痛的核心，但需“精准滴定”-特点：部分μ受体激动剂/κ受体拮抗剂，首关效应高（口服生物利用率15-30%），终末期患者更适合透皮贴剂（5-10μg/h，每72小时更换），但起效慢（4-6小时），不适合急性爆发痛。-注意事项：与苯二氮卓类联用可增加呼吸抑制风险，需谨慎；长期使用可能依赖，终末期患者应避免突然停药。禁忌与慎用：呼吸抑制（如慢性阻塞性肺疾病）、颅内高压（如肝癌脑转移）、严重肝性脑病（Ⅳ级）患者慎用；避免使用吗啡（活性代谢物吗啡-3-葡萄糖苷酸经肾排泄，ESLD易蓄积，可加重昏迷）。1阿片类镇痛药：爆发痛的核心，但需“精准滴定”4.2苯二氮卓类：慎用的“双刃剑”，仅用于“躁动主导”患者苯二氮卓类通过增强GABA能神经传递发挥镇静、抗焦虑作用，但可加重HE（抑制网状激活系统），因此需严格限制使用：-劳拉西泮（Lorazepam）-特点：短效苯二氮卓类，经肝脏葡萄糖醛酸化代谢（无活性代谢物），半衰期10-20小时，较地西泮（半衰20-80小时）蓄积风险低。-用法：仅用于HEⅠ-Ⅱ级伴明显焦虑、躁动者，负荷剂量0.5-1mg静注，维持剂量0.02-0.05mg/h（根据RASS调整，目标RASS0至-1分）。1阿片类镇痛药：爆发痛的核心，但需“精准滴定”-注意事项：长期使用可能导致“耐受性”（需增加剂量）和“戒断反应”（停药后出现焦虑、震颤），需逐渐减量；与阿片类联用可增强呼吸抑制，建议剂量减少50%。-咪达唑仑（Midazolam）-特点：短效水溶性苯二氮卓类，经肝脏CYP3A4代谢，活性代谢物α-羟基咪达唑仑（在ESLD患者中蓄积），半衰期延长至6-12小时。-用法：仅用于HEⅠ-Ⅱ级、疼痛控制后仍躁动不安者，负荷剂量0.02-0.05mg/kg，维持剂量0.02-0.1mg/kg/h（需持续监测血氨与意识状态）。-禁忌：HEⅢ-Ⅳ级、严重呼吸功能不全者禁用；建议与阿片类“交替使用”（如白天用阿片类镇痛，夜间小剂量苯二氮泮助眠），避免联用。1阿片类镇痛药：爆发痛的核心，但需“精准滴定”替代方案：对于苯二氮卓类禁忌或加重HE者，可选用“氟马西尼”（苯二氮卓类拮抗剂，0.2-1mg静注）逆转镇静作用，但需注意“反跳性焦虑”或HE复发。4.3右美托咪定（Dexmedetomidine）：兼具“镇静与器官保护”的理想选择右美托咪定是高选择性α2肾上腺素能受体激动剂，通过激活蓝斑核α2受体产生“自然非动眼（NREM）期睡眠”，同时具有“镇痛、抗焦虑、抑制交感神经”作用，不抑制呼吸，对HE患者具有潜在保护价值：-作用机制优势：-减少促炎因子（如TNF-α、IL-6）释放，减轻神经炎症；-降低交感神经活性，减少肝脏耗氧量，改善肝循环；1阿片类镇痛药：爆发痛的核心，但需“精准滴定”-无GABA能系统抑制，不加重HE神经递质紊乱。-用法与剂量：-负荷剂量0.2-0.7μg/kg（10分钟以上缓慢静注，避免低血压）；-维持剂量0.2-0.7μg/kg/h（根据RASS调整，目标RASS-2至0分）。-特殊人群调整：ChildC级患者剂量减半（0.1-0.3μg/kg/h）；合并低血压（收缩压<90mmHg）者，先补充血容量，再调整剂量。-注意事项：可能引起“心动过缓”（心率<50次/分），需阿托品（0.5mg）备用；长期使用（>48小时）需逐渐减量（每24小时减少0.2μg/kg/h），避免戒断反应（如高血压、躁动）。1阿片类镇痛药：爆发痛的核心，但需“精准滴定”适用场景：右美托咪定特别适用于“HEⅠ-Ⅱ级伴爆发痛、需轻度镇静、呼吸功能不全”的患者，可作为“阿片类基础上的辅助镇静”，减少阿片类用量30%-50%，从而降低呼吸抑制风险。4其他辅助药物：针对特殊疼痛类型的“补充方案”-对乙酰氨基酚（Paracetamol）：-特点：中枢前列腺素合成抑制剂，通过抑制COX-2/COX-3发挥镇痛作用，不抑制呼吸，无胃肠道出血风险，终末期患者背景镇痛的一线选择。-用法：每次500-1000mg（静脉或口服），每6小时1次（每日最大剂量4g，避免肝毒性）；ChildC级患者每日最大剂量≤3g。-注意事项：低蛋白血症（白蛋白<30g/L）时，游离药物浓度增加，需减量；避免与NSAIDs联用（增加肾损伤风险）。-NSAIDs（如布洛芬、奈普生）：-慎用原因：抑制肾脏前列腺素合成，减少肾血流量，诱发肝肾综合征；抑制血小板功能，增加出血风险（尤其INR>1.5者）。4其他辅助药物：针对特殊疼痛类型的“补充方案”-适用场景：仅用于“短期、轻度疼痛”（如骨转移痛），且肾功能正常（eGFR>60ml/min）者，疗程≤3天，剂量为常规的1/2。-氯胺酮（Ketamine）：-特点：NMDA受体拮抗剂，通过抑制“中枢敏化”发挥镇痛作用，尤其适用于“神经病理性疼痛”（如肝癌侵犯神经）；对呼吸抑制轻微，可增加交感神经活性（升高血压）。-用法：小剂量（0.15-0.3mg/kg/h）持续输注，作为阿片类难治性疼痛的补充；需监测“精神症状”（如谵妄、噩梦），可联合苯二氮卓类预防。07个体化镇静方案的制定与实施个体化镇静方案的制定与实施基于前述评估与药物特点，制定“阶梯式、动态调整”的镇静方案，核心是“以患者为中心”，根据“HE分级-疼痛强度-器官功能”匹配治疗强度。1治疗目标与原则-核心目标：①快速控制爆发痛（CPOT≤2分、NRS3-4分）；②维持适度镇静（RASS0至-2分，避免过度镇静导致HE加重）；③减少药物不良反应（呼吸抑制、低血压、肝性脑病恶化）；④提高患者舒适度，减少家属焦虑。-治疗原则：-“最小有效剂量”：从低剂量开始，缓慢滴定，避免“一刀切”；-“短程优先”：优先选用半衰期短的药物（如瑞芬太尼、右美托咪定），避免长期蓄积；-“多模式镇痛”：联合“非药物措施+不同机制药物”（如对乙酰氨基酚+瑞芬太尼+右美托咪定），减少单一药物用量；-“动态调整”：每4小时评估1次，根据疼痛与镇静评分调整剂量，病情稳定后逐渐减量。2不同分型的镇静方案根据“HE分级”与“爆发痛强度”，将患者分为三型，制定针对性方案：-A型：HEⅠ级、轻度爆发痛（NRS3-4分）-特点：意识清晰，能表达疼痛，以焦虑、不适为主。-方案：-首选：对乙酰氨基酚（1000mg口服）+右美托咪定（0.2-0.4μg/kg/h泵注）；-若疼痛未缓解：加用瑞芬太尼（0.05μg/kg/h），每10分钟增加0.025μg/kg/h至CPOT≤2分；-避免苯二氮卓类（可能加重认知障碍）。-B型：HEⅡ级、中重度爆发痛（NRS5-7分）2不同分型的镇静方案-特点：嗜睡、定向障碍，疼痛表现为躁动、呻吟，需快速控制疼痛与躁动。-方案：-首剂：瑞芬太尼（0.5μg/kg静注）+右美托咪定（0.3μg/kg/h泵注）；-维持：瑞芬太尼（0.1-0.15μg/kg/h）根据CPOT调整（每15分钟增加0.025μg/kg/h）；-若躁动明显（RASS≥+2分）：小剂量劳拉西泮（0.5mg静注，必要时重复），但需监测血氨。-C型：HEⅢ-Ⅳ级、爆发痛伴意识障碍（NRS无法评估）2不同分型的镇静方案-特点：昏迷或昏睡，疼痛仅表现为生命体征变化（如心率>100次/分、血压升高、呼吸加快），需以“器官保护”为核心。-方案：-首选：瑞芬太尼（0.05μg/kg/h泵注）+右美托咪定（0.1-0.2μg/kg/h泵注）；-监测：持续CPOT评分（重点关注肌张力、呼吸机配合度），目标“生命体征平稳、无痛苦表情”；-禁用苯二氮卓类与吗啡，避免加深昏迷；-病因治疗：如为肝癌破裂出血，需多学科会诊（介入栓塞、手术止血）；如为腹膜炎，需抗感染治疗。3特殊人群的方案调整-合并肝肾综合征：-肾功能（eGFR<30ml/min）：瑞芬太尼剂量不变（酯酶代谢），但右美托咪定减半（0.05-0.1μg/kg/h）；-肝功能（ChildC级）：所有药物起始剂量减少30%-50%，延长滴定间隔（每30分钟调整1次）。-老年患者（>65岁）：-生理特点：肝血流量减少、白蛋白降低、药物清除率下降；-方案：瑞芬太尼起始剂量0.025μg/kg/h，右美托咪定0.1μg/kg/h，避免使用长效药物（如芬太尼）。-机械通气患者：3特殊人群的方案调整-镇静目标：RASS-2至-3分（避免人机对抗）；-方案：瑞芬太尼（0.1-0.2μg/kg/h）+右美托咪定（0.2-0.4μg/kg/h），可加用对乙酰氨基酚（1000mgq6h）；-撤机前24小时：逐渐减量右美托咪定，避免“反跳性躁动”。08非药物干预的综合应用非药物干预的综合应用药物镇静是核心，但非药物措施可“协同增效”，减少药物用量，改善患者舒适度，尤其在终末期医疗中具有重要意义。1病因的针对性治疗-肿瘤相关疼痛：肝癌破裂出血（介入栓塞、TACE术）、骨转移（放射治疗、双膦酸盐类药物）、神经侵犯（神经阻滞术，如腹腔神经丛阻滞）。-非肿瘤相关疼痛：SBP（抗生素治疗，如头孢曲松+甲硝唑）、消化道出血（内镜下止血、生长抑素降低门脉压力）、电解质紊乱（补钾、补镁纠正低钾低镁血症）。2舒适护理与环境优化03-皮肤与口腔护理：每2小时翻身拍背，预防压疮；用生理盐水湿润口唇，避免口干（终末期患者唾液分泌减少）。02-环境刺激减少：保持病房安静、光线柔和（避免强光刺激）；减少不必要的操作（如夜间护理集中进行）；家属陪伴（提供心理安抚，减少焦虑）。01-体位管理：半卧位（30-45）缓解呼吸困难与腹痛；避免长时间平卧（增加腹腔压力，诱发腹水）。3营养与代谢支持-营养支持：肠内营养（鼻饲或经皮内镜下胃造瘘，PEG）优于肠外营养，提供热量25-30kcal/kg/d，蛋白质0.8-1.0g/kg/d（避免高蛋白饮食诱发HE）；支链氨基酸（BCAA）制剂（如肝安）补充必需氨基酸，减少芳香族氨基酸摄入。-液体管理：每日出入量平衡（避免过度补液加重腹水），使用白蛋白（20-40g/d）提高胶体渗透压，改善循环。09不良反应的预防与处理1呼吸抑制-预防：阿片类起始剂量减半，联合右美托咪定（减少阿片类用量30%-50%）；机械通气患者备用呼吸机支持模式（如压力支持通气，PSV）。-处理：立即停用阿片类，给予纳洛酮（0.04mg静注，每2-5分钟重复，最大剂量1mg）；若呼吸抑制持续，行气管插管机械通气。2肝性脑病加重-预防：避免使用苯二氮卓类（尤其HEⅡ级以上）；控制血氨（乳果糖30-60mltid，或拉克替醇10gtid，保持大便2-3次/天）；纠正电解质紊乱（低钾<3.5mmol/L者补钾）。-