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作用于呼吸系统的药物-PPT精品文档呼吸系统常见症状咳

镇咳药抑制咳嗽反射，缓解咳嗽症状痰

祛痰药降低痰液粘稠度，使痰液易于咳出喘

平喘药扩张支气管平滑肌，解除支气管痉挛咳嗽、咳痰及哮喘是呼吸系统疾病的主要症状，三者往往同时并存，互为因果关系。刺激呼吸道感受器痰引起咳嗽阻塞细支气管呼气阻力↑，使肺泡膨胀，刺激牵张感受器诱发哮喘引起粘膜充血，分泌物↑

支气管痉挛(管腔狭窄使痰液滞留)因此临床上常将祛痰、镇咳、平喘三类药物配合应用，以发挥协同作用提高疗效。但这三类药物均是对症治疗，临床应用时应同时采用相应的对因治疗措施，如抗感染、抗过敏、增强机体免疫功能等。

第一节镇咳药

镇咳药是一类可以抑制咳嗽反射，减轻咳嗽频度和强度的药物。常用的镇咳药按其作用部位可分为中枢性镇咳药和外周性镇咳药。中枢性镇咳药：抑制延脑咳嗽中枢，主要药物有可待因、喷托维林、右美沙芬等外周性镇咳药：抑制咳嗽反射弧中的末梢感受器、传入神经或传出神经，主要药物有苯佐那酯、苯丙哌林。

镇咳药中枢性镇咳药：可待因外周性镇咳药：苯佐那酯

二、镇咳药感受器（化学、牵张）（咽喉、气管、支气管、效应器－咳嗽肺、胸膜）受刺激

传入神经传出神经（迷走神经）

中枢性镇咳药外周性镇咳药咳嗽中枢外周性镇咳药作用机制1.局部麻醉

（苯佐那酯）

对呼吸道局部感受器和神经末梢有麻醉作用—消除或减弱局部刺激作用2.解除支气管痉挛

支气管痉挛↓－呼气阻力↓—肺泡充气↓－刺激肺牵张感受器↓－咳嗽↓3.保护咽部黏膜（甘草流浸膏）

覆盖在咽部黏膜，减弱对咽部刺激第二节祛痰药氯化铵口服刺激胃粘膜，反射性兴奋迷走神经，使呼吸道粘液分泌增加，稀释痰液，易于咳出。

乙酰半胱氨酸可使粘蛋白肽链的二硫键断裂，降低痰粘度，使易于咳出。痰液稀释药

口服－刺激胃黏膜迷走神经末梢—兴奋延脑呕吐中枢－轻度恶心－支气管腺体分泌增加（1）痰液变稀－易于咳出（2）分泌物覆盖在支气管黏膜表面减少刺激氯化铵强酸弱碱盐——对胃黏膜有刺激性乙酰半胱氨酸作用机制

裂解二硫键——降低痰液粘稠度

裂解脓性痰中的DNA

临床应用

术后咳痰困难，各种疾病引起的痰液粘稠和咳痰困难（雾化吸入）

注意事项：产生大量分泌液———及时吸引排痰不宜于青霉素、头孢菌素、四环素混合

溴己新裂解黏多糖、抑制其合成镇咳

慢性支气管炎、哮喘及支气管扩张症痰液粘稠不宜咳出患者。祛痰药

痰液稀释药

：氯化铵黏痰溶解药：乙酰半胱氨酸、溴己新第三节平喘药

哮喘是一种以呼吸道炎症和呼吸道高反应性为特征的疾病。哮喘曾被认为是一种呼吸道平滑肌功能异常的疾病，近年来认为哮喘是一种继发于抗原过敏的慢性呼吸道炎症。

病理特征在免疫性或非免疫性刺激后，引起炎症细胞如嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润，并导致组胺、5-羟色胺(5-HT)、白三烯(LT)、前列腺素E(PGE)、血栓素(TXA2)等炎性介质释放，致呼吸道壁炎症、支气管平滑肌痉挛性收缩、支气管粘膜充血水肿、微血管通透性增加、呼吸道腺体分泌亢进、气道阻力增高等。

对哮喘发病的新认识，使哮喘的治疗由过去的控制哮喘急性发作，转变为防治慢性呼吸道炎症，最终达到消除哮喘的目标。抑制气道炎症及炎症介质是治疗哮喘的根本。ACPDEβ受体兴奋药茶碱类皮质激素抗过敏药抗胆碱药＋－平喘药(antiasthmaticdrugs)是指具有预防、缓解或消除喘息症状的药物。应用平喘药的主要目的在于缓解气道阻塞症状、消除气道基本的炎症病变、预防哮喘的发作及复发。平喘药已由以往单纯性地扩张支气管，向抗过敏、抗炎症等多环节发展，出现了一些新型平喘药。常用的平喘药分为以下两大类。1.气道扩张药

(1)β受体激动药：分选择性和非选择性两类，前者如沙丁胺醇、特布他林、克仑特罗、沙美特罗、福莫特罗等，后者如肾上腺素和异丙肾上腺素。(2)茶碱类：如氨茶碱、二羟丙茶碱。(3)M受体阻断药：如异丙托溴铵、氧阿托品。(4)钙拮抗药：如硝苯地平

2.抗炎抗过敏平喘药

(1)肾上腺皮质激素：如曲安西龙、倍氯米松。(2)抗过敏平喘药：如色甘酸钠、萘多罗米、酮替芬、曲尼司特、托普司特。(3)炎症介质拮抗药：如5-羟色胺拮抗药芬司匹利，组胺H1受体拮抗药阿司咪唑。

一、气道扩张药

目前认为，细胞内cAMP/cGMP的比值决定支气管的功能状态。CAMP/cGMP的比值↑可使支气管平滑肌松弛、肥大细胞膜稳定、过敏介质释放减少，有利于哮喘的缓解；反之，则引起哮喘发作。

1.β受体兴奋药

β2受体广泛分布于呼吸道不同的效应细胞上，调节呼吸道多方面的功能。呼吸道平滑肌上的β2受体兴奋后能使平滑肌松弛；纤毛上皮细胞的β2受体兴奋可增加纤毛的运动，加速粘液运送速度；肥大细胞上的β2受体兴奋能抑制组胺、SRS-A等过敏介质的释放。ACPDEβ受体兴奋药－肾上腺素激动β2受体----舒张支气管平滑肌过敏介质释放减少激动α1受体—收缩支气管黏膜血管，减轻水肿皮下注射——支气管哮喘急性发作肾上腺素和异丙肾上腺素等药物在兴奋支气管平滑肌β2受体的同时，也兴奋心脏β1受体，具有引起心悸、增加心肌耗氧量、诱发心律失常等缺点，而且多数不能口服，作用也不持久，长期反复应用可产生耐受性，因而疗效下降，故近年来已少用或不用。心动过速、心律失常、高血压等心血管系统疾病慎用

合成的选择性作用于β2受体的药物沙丁胺醇、特布他林等，经改造儿茶酚胺的不同侧链，增加了药物的稳定性，延长了作用时间，许多药物还可多途径给药。沙丁胺醇（舒喘灵）

作用机制

选择性激动β2受体－－扩张支气管平滑肌对β1受体基本无作用，心脏反应较少见临床应用

控制慢性哮喘症状或预防发作（起效快）缺点：对炎症过程无影响---不能根治哮喘2.茶碱类

茶碱类为甲基黄嘌呤类的衍生物，具有茶碱(theophylline)的共同药理作用：松弛支气管平滑肌、利尿、强心、兴奋中枢及促进胃酸分泌等作用。茶碱类水溶性小，口服吸收差，且胃肠道刺激性大，已少用，现多采用水溶性衍生物。常用的有氨茶碱。

药理作用1.扩张支气管平滑肌

①抑制细胞内磷酸二酯酶，气道平滑肌细胞内cAMP水平；②促进内源性儿茶酚胺类物质释放，但儿茶酚胺水平的增高有限，不足以引起明显的支气管扩张作用；③阻断腺苷受体，可预防腺苷对哮喘患者的呼吸道平滑肌收缩作用；2.抗炎作用：抑制炎症细胞功能3.增强呼吸肌收缩力，促进气道纤毛运动

ACPDE茶碱类－临床应用急、慢性支气管哮喘喘息型慢性支气管炎心源性哮喘注意：安全范围小—静脉注射过快—心律失常、血压骤降、惊厥，严格掌握用药量及给药速度。3.抗胆碱药

胆碱能神经(主要指迷走神经部分)在调节呼吸道平滑肌张力方面起着主要作用。当胆碱受体兴奋时，可使支气管平滑肌细胞内cGMP含量，导致支气管痉挛及腺体分泌增多。抗胆碱药可阻断这一环节，呈现平喘作用。

M胆碱受体阻断药作用机制

1.阻断支气管平滑肌上M受体cGMP↓支气管平滑肌松弛

2.降低迷走神经张力ACPDE抗胆碱药＋阿托品：选择性低异丙托溴铵：对支气管平滑肌有高度选择性目前常用的M胆碱受体阻断药有异丙托溴铵(ipratropiumbromide，异丙阿托品)、氧阿托品(atropineoxide，氧托溴铵)和溴化泰乌托品(tiotropoumbromide)。异丙托溴铵

能选择性阻断支气管平滑肌的M1胆碱受体，其气雾剂有强大的扩张支气管作用。该药由于含有季铵基团，为极性化合物，不易吸收，气雾吸入后在局部发挥平喘作用，对腺体分泌和心率影响小，无中枢兴奋作用，也无明显的全身性不良反应。吸入后5分钟起效，作用维持4～6小时。

4.钙拮抗药

钙拮抗药可松弛平滑肌，除松弛血管平滑肌、消化道平滑肌及子宫平滑肌外，还能松弛支气管平滑肌。如硝苯地平现已试用于治疗支气管哮喘。

二、抗炎抗过敏平喘药

1.糖皮质激素类

肾上腺皮质激素的药理作用广泛，是目前治疗哮喘最有效的抗炎药物。该类药物能从多个环节抑制过敏反应减少过敏介质释放；降低血管通透性；加强儿茶酚胺对腺苷酸环化酶的激活作用。故对反复发作的顽固性哮喘或哮喘的持续状态疗效较好。长期全身用药易引起多种严重不良反应。新型吸入用的糖皮质激素，雾化吸入具有强大的局部抗炎作用，而全身不良反应轻微。常用药有倍氯米松。ACPDE皮质激素2.抗过敏平喘药

本类药物以色甘酸钠为代表，是一类新型平喘药。它们对支气管平滑肌无直接松弛作用，也无拟肾上腺素作用和肾上腺皮质激素样作用。主要作用是通过稳定肥大细胞膜、抑制过敏介质释放而对速发型过敏反应具有明显保护作用。

药理作用1.抑制抗原引起的肥大细胞释放炎症介质2.抑制非特异性支气管痉挛但1.不能阻止抗原与抗体结合2.不能对抗过敏介质的作用3.不能舒张支气管平滑肌

哮喘预防药物（接触哮喘诱因前7-10天用药）抗过敏药（色甘酸钠）色甘酸钠【临床应用】主要用于气管哮喘的预防性治疗，能防止变态反应或运动引起的速发和迟发性哮喘反应。应用2～3天，能降低支气管的较高反应性。也可用于过敏性鼻炎、溃疡性结肠炎及其他胃肠道过敏性疾病。【不良反应】毒性很低。少数患者困粉末的刺激可引起呛咳、气急、甚至诱发哮喘，与少量异丙肾上腺素合用可以预防。3.炎症介质拮抗药

由于哮喘有多种介质参与，单一的介质拮抗药作用有限。用于临床的有5-羟色胺拮抗药芬司匹利，无中枢抑制作用的组胺H1受体阻断药如阿司咪唑、特非那定对哮喘的疗效还无肯定结论。白三烯及其受体拮抗药、血小板激活因子（PAF）拮抗药以及新型的非皮质激素类抗炎药如5-脂加氧酶抑制剂已在小范围进行临床试验，目前尚无最后结论。

ACPDEβ受体兴奋药茶碱类皮质激素抗过敏药抗胆碱药平喘药的临床应用一、消除病因

避免或消除引起哮喘发作的变应原和其他非