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文档简介

老年人OA一级预防(高危人群干预)方案演讲人04/高危人群OA一级预防的核心干预策略03/老年人OA高危人群的科学识别02/引言:老年人OA一级预防的必要性与紧迫性01/老年人OA一级预防(高危人群干预)方案06/特殊高危人群的个性化干预方案05/高危人群干预的实施路径与保障机制目录07/总结与展望01老年人OA一级预防(高危人群干预)方案02引言:老年人OA一级预防的必要性与紧迫性引言:老年人OA一级预防的必要性与紧迫性骨关节炎(Osteoarthritis,OA)是一种以关节软骨进行性损伤、软骨下骨重塑及滑膜炎症为特征的退行性关节疾病,是导致老年人疼痛和功能障碍的主要疾病之一。据统计,我国60岁以上人群OA患病率高达50%,其中症状性OA约占8%,且随年龄增长呈显著上升趋势。OA不仅严重影响老年人的生活质量,导致行走困难、日常活动受限,还增加了跌倒风险、抑郁发生率及医疗负担,已成为严峻的公共卫生问题。作为长期从事老年骨关节疾病临床与防治工作的研究者,我在门诊中见过太多因OA导致生活质量骤降的老人:一位退休教师因膝关节OA无法上下楼梯,不得不放弃陪伴孙子的乐趣;一位热爱广场舞的阿姨因髋关节OA,连穿鞋、洗漱都需家人协助……这些病例让我深刻认识到:OA虽无法完全治愈,但通过一级预防(即在疾病发生前针对危险因素进行干预),可有效延缓发病、减轻症状、降低致残风险。尤其对高危人群的早期识别与干预,是应对OA老龄化挑战的关键策略。引言:老年人OA一级预防的必要性与紧迫性本方案将以“关口前移、风险导向、综合干预”为核心,结合循证医学证据与临床实践经验,系统阐述老年人OA高危人群的识别标准、干预措施及实施路径,为基层医疗工作者、健康管理师及老年照护者提供可操作的指导,最终实现“降低OA发病率、延缓疾病进展、维护老年关节健康”的目标。03老年人OA高危人群的科学识别老年人OA高危人群的科学识别高危人群识别是OA一级预防的“第一道关卡”,需结合流行病学危险因素、临床表型及生物标志物等多维度信息,精准锁定未来5-10年内OA发病风险显著增高的老年人。基于现有研究及临床指南,高危人群的判定标准可归纳为以下几类:1不可干预的危险因素1.1年龄与性别年龄是OA最强的独立危险因素。关节软骨随年龄增长出现“生理性退变”:软骨细胞合成与分解失衡、基质蛋白聚糖含量下降、胶原纤维网络断裂,关节缓冲能力逐渐降低。研究显示,45岁以后OA患病率每增加10岁上升约10%,75岁以上人群患病率超过80%。性别差异同样显著:女性症状性OA患病率约为男性的2倍,尤其好发于膝、手关节,这与绝经后雌激素水平下降(雌激素对软骨有保护作用)、膝关节生物力学差异(如Q角大于男性)及遗传易感性相关。1不可干预的危险因素1.2遗传因素遗传易感性在OA发病中占比高达40%-60%。目前已发现多个OA易感基因,如COL2A1(Ⅱ型胶原基因)、GDF5(生长分化因子5基因)等,这些基因多参与软骨基质合成、骨代谢及关节发育调控。有OA家族史(尤其是父母、子女有症状性OA)的老年人,其发病风险较普通人群增高2-3倍。对于有明确家族史者,即使目前关节无症状,也应列为重点监测对象。1不可干预的危险因素1.3先天性与发育性关节异常包括先天性髋关节发育不良、关节脱位、膝内外翻(O型腿/X型腿)、股骨前髁发育不良、半月板形态异常等。这些异常导致关节面接触面积减少、局部应力集中,加速软骨磨损。例如,膝内外翻患者膝关节内侧或外侧间隙长期承受过度负荷,可在40-50岁即出现早发性OA。2可干预的危险因素2.1肥胖与超重0504020301肥胖是症状性膝OA最可modifiable的危险因素。体重每增加5kg,膝OA发病风险增加35%,风险机制包括:-机械负荷:膝关节承重为体重的3-5倍,肥胖导致关节长期超负荷,软骨基质压力增高;-代谢因素:脂肪组织分泌瘦素、脂联素、白细胞介素-6(IL-6)等炎症因子,促进软骨细胞凋亡与滑膜炎症;-肌肉功能下降:肥胖者常伴下肢肌力减弱,关节稳定性下降,进一步增加软骨损伤风险。研究显示,减轻体重5%-10%可显著降低膝OA发生风险(约50%),并改善关节功能。2可干预的危险因素2.2关节过度使用与损伤史-职业与运动因素:长期从事重体力劳动(如搬运、建筑)、反复跪蹲(如清洁工、农民)、或高强度冲击性运动(如长跑、篮球)者,因关节反复微创伤或过度负荷,易诱发OA。例如,职业矿工的膝OA患病率是非体力劳动者的3倍;-关节创伤史:关节内骨折(如胫骨平台骨折)、韧带损伤(如前交叉韧带断裂)、半月板切除术后等,可导致关节面不平整、关节稳定性破坏,即使解剖复位,远期OA发生率仍高达50%-70%。2可干预的危险因素2.3肌肉力量与功能减退下肢肌肉(尤其是股四头肌、腘绳肌)是膝关节稳定性的“动态保护装置”。肌肉力量减弱时,关节吸收冲击的能力下降,软骨承受的剪切力与压力显著增加。老年人因增龄性肌肉减少症(肌少症),肌肉质量与力量每年下降1%-2%,更易因肌力不足导致关节失稳,加速OA进展。研究显示,股四头肌肌力每增加10%,膝OA发病风险降低20%。2可干预的危险因素2.4代谢性疾病与全身因素-糖尿病:2型糖尿病患者OA风险增高,机制可能与晚期糖基化终末产物(AGEs)沉积导致胶原交联、软骨细胞功能障碍及慢性低度炎症相关;-高尿酸血症与痛风:尿酸盐结晶沉积可诱发滑膜炎,破坏软骨基质,长期反复发作可形成“痛风石性OA”;-骨质疏松:骨质疏松与OA常共存,骨密度降低导致软骨下骨微骨折、刚度下降,关节面应力分布异常,加速软骨磨损。3212可干预的危险因素2.5生活习惯与环境因素-吸烟:吸烟者OA风险较非吸烟者增高20%-30%,尼古丁可通过抑制软骨细胞增殖、促进基质金属蛋白酶(MMPs)释放损伤软骨;-缺乏运动:久坐导致关节滑液循环减慢,软骨营养供应不足,同时肌肉萎缩,关节稳定性下降。-长期穿高跟鞋或硬底鞋:高跟鞋导致膝关节屈曲力矩增加,髌股关节压力增高;硬底鞋缓冲能力差,增加足底与地面的冲击力,间接影响膝关节;3高危人群的分层识别标准基于上述危险因素,建议采用“风险评分+临床评估”相结合的方式对老年人进行分层:-极高危人群:满足以下任一条件:(1)年龄≥65岁+肥胖(BMI≥28kg/m²)+有膝OA家族史;(2)有明确关节创伤史(如关节内骨折、半月体切除);(3)先天性关节畸形(如重度膝内外翻);-高危人群:满足以下任一条件:(1)年龄≥60岁+超重(BMI≥24kg/m²);(2)长期负重职业或高强度运动史;(3)糖尿病/高尿酸血症合并关节不适;(4)下肢肌力减退(30秒坐站次数<10次);-中危人群:年龄≥55岁+1项可干预危险因素(如吸烟、久坐、缺乏运动)。对极高危和高危人群,需每年进行1次关节评估(包括关节压痛、肿胀、活动度及X线检查);中危人群每2年评估1次,早期发现异常并启动干预。04高危人群OA一级预防的核心干预策略高危人群OA一级预防的核心干预策略针对高危人群的可干预危险因素,需制定“个性化、多维度、长期化”的干预方案,涵盖体重管理、运动康复、营养支持、代谢调控、关节保护及健康教育六大模块,形成“预防-监测-调整”的闭环管理。1体重管理:减轻关节负荷的核心环节体重管理是OA一级预防的“基石”,尤其对肥胖/超重高危人群,需通过“饮食控制+运动干预”实现热量负平衡,目标为6个月内减轻当前体重的5%-10%。1体重管理:减轻关节负荷的核心环节1.1饮食干预-总热量控制:根据老年人基础代谢率(BMR)及活动量,每日摄入热量=BMR×活动系数(1.2-1.4),其中BMR=15.3×体重(kg)+679(男性)或BMR=14.7×体重(kg)+496(女性);-营养素优化:-蛋白质:占总热量的15%-20%,选用优质蛋白(如鸡蛋、牛奶、鱼虾、瘦肉),避免过量摄入增加肾脏负担;-碳水化合物:以全谷物、杂豆、薯类为主,占总热量的50%-60%,减少精制糖(如蔗糖、果糖)摄入,避免高血糖促进AGEs形成;-脂肪:以不饱和脂肪酸(如橄榄油、坚果、深海鱼)为主,占总热量的20%-30%,限制饱和脂肪酸(如动物脂肪)和反式脂肪酸(如油炸食品);1体重管理:减轻关节负荷的核心环节1.1饮食干预-膳食纤维:每日摄入25-30g(如芹菜、燕麦、魔芋),增加饱腹感,调节肠道功能;-饮食习惯:少食多餐(每日5-6餐),避免暴饮暴食;晚餐不宜过饱(睡前3小时禁食),减少夜间脂肪合成。1体重管理:减轻关节负荷的核心环节1.2运动辅助结合3.2节“运动干预”方案,选择低负重运动(如游泳、骑固定车),每周运动能耗≥2000kcal,配合饮食控制实现减重目标。1体重管理:减轻关节负荷的核心环节1.3监测与调整-若3个月内体重未减轻5%,需重新评估饮食方案,排除甲状腺功能减退等继发性肥胖因素。-每周测量体重(晨起空腹、排便后),减重速度控制在0.5-1kg/周,避免过快减重导致肌肉流失;-每月测量腰围(男性<90cm,女性<85cm),评估腹部脂肪变化;2运动干预:维护关节功能与肌肉力量运动是OA一级预防的“核心手段”,需遵循“个体化、低强度、循序渐进”原则,通过“有氧运动+肌力训练+关节活动度训练”组合,改善关节生物力学、促进滑液循环、增强肌肉稳定性。2运动干预:维护关节功能与肌肉力量2.1有氧运动:改善心肺功能与代谢状态-运动类型:选择低冲击性、关节负荷小的运动,如游泳(自由泳、仰泳为主,避免蛙泳的膝关节屈曲过度)、骑固定车(座椅高度调至膝关节微屈,避免完全伸直)、快走(速度<6km/h,穿缓冲好的运动鞋)、太极拳(缓慢、连贯的圆弧运动,增强下肢协调性);-运动强度:采用“心率储备法”,目标心率=(最大心率-静息心率)×40%-60%+静息心率(最大心率=220-年龄),或自觉“稍累、能正常交谈”的程度;-运动频率与时长:每周3-5次,每次30-40分钟,可分次完成(如每次10分钟,每日3-4次);-注意事项:避免在坚硬地面(如水泥地)运动,选择塑胶跑道、木地板等缓冲性好的场地;运动前进行5-10分钟热身(如慢走、关节环绕),运动后进行5-10分钟整理活动(如拉伸)。2运动干预:维护关节功能与肌肉力量2.2肌力训练:增强关节动态稳定性-下肢肌力训练(重点针对股四头肌、腘绳肌、臀肌):-等长收缩:坐位伸膝(膝关节伸直,保持5-10秒,放松2秒,重复10-15次/组,每日2-3组);靠墙静蹲(背部靠墙,膝关节屈曲30-60,保持10-30秒/次,重复5-10次/组,每日2-3组);-等张收缩:直腿抬高(仰卧位,膝关节伸直,缓慢抬高下肢30-45,保持5-10秒,放松2秒,重复10-15次/组,每日2-3组);侧卧抬腿(侧卧位,下肢伸直缓慢抬起,保持5-10秒,放松2秒,重复10-15次/组,双侧交替);-抗阻训练:使用弹力带(阻力适中)进行坐位腿屈伸、站姿髋外展/内收,每个动作10-15次/组,每日2-3组;2运动干预:维护关节功能与肌肉力量2.2肌力训练:增强关节动态稳定性-上肢肌力训练:适用于肩、手关节OA高危人群,如哑铃弯举(1-2kg哑铃,10-15次/组)、弹力带外旋(10-15次/组),增强肩袖肌群力量;-运动强度:以“肌肉有轻微酸胀感,但不影响次日活动”为宜,避免过度疲劳导致关节损伤。2运动干预:维护关节功能与肌肉力量2.3关节活动度训练:维持关节灵活性-主动活动:每日进行关节全范围活动,如膝关节缓慢屈伸(0-120)、踝关节环绕(顺时针、逆时针各10圈)、手指逐节屈伸(“握拳-张开”交替),每个动作重复5-10次;-被动活动:对关节活动受限者,可由家属或康复治疗师协助进行轻柔被动活动(如膝关节屈曲牵引),每个动作保持5-10秒,重复5-10次,避免暴力拉伸。2运动干预:维护关节功能与肌肉力量2.4运动处方个性化调整01-合并骨质疏松者:避免弯腰、扭转及剧烈冲击运动,可选择太极、八段锦等低强度运动;02-肥胖者:初期以游泳、骑固定车为主,待体重减轻后再增加快走等陆地运动;03-关节轻度疼痛者:减少运动量或更换运动类型,如快走改为游泳,疼痛持续超过24小时需暂停运动并就医。3营养支持:为软骨代谢提供原料关节软骨的代谢依赖营养物质供给,合理的营养干预可延缓软骨退变,尤其对高危人群需关注以下营养素:3营养支持:为软骨代谢提供原料3.1蛋白多糖与胶原蛋白前体-氨基葡萄糖(Glucosamine):是软骨基质蛋白聚糖的重要成分,临床常用硫酸氨基葡萄糖(1500mg/次,每日1次),疗程至少3个月。研究显示,其对早期膝OA有缓解疼痛、改善功能的作用,安全性良好(偶见轻度胃肠不适);-硫酸软骨素(Chondroitin):可抑制软骨降解酶(如MMPs)活性,促进软骨修复,常用剂量为800-1200mg/次,每日1次,与氨基葡萄糖联用效果更佳;-胶原蛋白肽:水解后可被人体吸收,合成关节软骨胶原蛋白,每日补充10g(约1勺),可改善关节僵硬感。3营养支持:为软骨代谢提供原料3.2抗炎营养素-Omega-3多不饱和脂肪酸:存在于深海鱼(如三文鱼、金枪鱼)、亚麻籽中,可抑制炎症因子(如IL-1β、TNF-α)释放,减轻滑膜炎症。建议每周食用2-3次深海鱼,或补充鱼油(EPA+DHA每日1-2g);01-维生素D:调节钙磷代谢,维护软骨下骨健康,同时具有抗炎作用。老年人每日补充维生素D800-1000IU,血清25-羟维生素D水平维持在30-50ng/ml为宜(不足者需增量或口服骨化三醇);02-多酚类物质:如姜黄素(姜黄中提取)、白藜芦醇(葡萄、蓝莓中),可抑制NF-κB炎症通路,每日补充姜黄素500mg或饮用适量绿茶(2-3杯/天)。033营养支持:为软骨代谢提供原料3.3抗氧化营养素03-硒:增强谷胱甘肽过氧化物酶活性,减少氧化应激,每日摄入60μg(如海带、瘦肉)。02-维生素E:保护软骨细胞膜免受氧化损伤,每日摄入15mg(如坚果、植物油);01-维生素C:是胶原合成的辅酶,清除氧自由基,每日摄入100mg(约2份新鲜水果,如橙子、猕猴桃);3营养支持:为软骨代谢提供原料3.4营养干预注意事项-避过量补充:氨基葡萄糖、软骨素虽安全性高,但肾功能不全者需慎用(每日氨基葡萄糖不超过1500mg);01-食物优先:通过天然食物获取营养素,而非依赖保健品;02-个体化调整:合并糖尿病者需控制水果摄入量(选择低GI水果如草莓、蓝莓),高尿酸血症者避免高嘌呤食物(如动物内脏、海鲜)。034代谢性疾病管理:控制全身危险因素代谢性疾病(如糖尿病、高尿酸血症、血脂异常)与OA相互促进,需通过药物、饮食、运动综合控制,降低全身炎症反应与关节损伤风险。4代谢性疾病管理:控制全身危险因素4.1糖尿病管理-血糖控制目标:空腹血糖<7.0mmol/L,餐后2小时血糖<10.0mmol/L,糖化血红蛋白(HbA1c)<7.0%;-生活方式干预:低糖、低GI饮食,配合规律运动(如快走、太极),避免高血糖促进AGEs形成;-药物治疗:优先选择二甲双胍(不增加体重,可能改善胰岛素抵抗)、GLP-1受体激动剂(如利拉鲁肽,兼有减重作用),避免长期使用磺脲类(体重增加,可能加重关节负荷)。4代谢性疾病管理:控制全身危险因素4.2高尿酸血症与痛风管理-饮食控制:低嘌呤饮食(避免动物内脏、海鲜、肉汤),每日饮水>2000ml(促进尿酸排泄),限制酒精(尤其是啤酒、白酒);-血尿酸控制目标:无症状高尿酸血症(有OA家族史或关节不适者)<360μmol/L,痛风性关节炎患者<300μmol/L;-药物治疗:别嘌醇、非布司他(抑制尿酸生成)、苯溴马隆(促进尿酸排泄),急性期使用非甾体抗炎药(NSAIDs,如塞来昔布,注意保护胃黏膜及肾功能)。0102034代谢性疾病管理:控制全身危险因素4.3血脂异常管理-血脂控制目标:LDL-C<1.8mmol/L(合并OA高危因素者),TG<1.7mmol/L;01-生活方式干预:低脂饮食(减少动物脂肪、油炸食品),增加膳食纤维,配合有氧运动;02-药物治疗:他汀类药物(如阿托伐他钙,20-40mg/晚),定期监测肝酶、肌酸激酶。035关节保护与行为干预:减少机械性损伤除上述措施外,日常生活习惯的调整对减少关节机械性损伤至关重要,需指导高危人群建立“关节友好型”生活方式。5关节保护与行为干预:减少机械性损伤5.1避免关节过度负荷-避免长时间跪蹲:如需打扫卫生,使用长柄工具;避免深蹲(膝关节屈曲>90),可采用“坐姿替代蹲姿”;-合理负重:提重物时尽量分次(单次负重<5kg),采用“屈膝下蹲、挺腰站起”的正确姿势,避免弯腰提物;-选择合适鞋具:穿鞋底有弹性(如气垫、橡胶底)、后跟硬(稳定跟骨)、鞋面宽松(避免挤压脚趾)的运动鞋或休闲鞋,高跟鞋高度<3cm,避免长时间穿硬底鞋。0102035关节保护与行为干预:减少机械性损伤5.2改善生活环境与姿势-家居改造:在浴室、马桶旁安装扶手,增加防滑垫;床边放置矮凳,避免过度弯腰穿鞋;选择高度合适的桌椅(座椅高度使双脚平放地面、膝关节屈曲90);-工作姿势调整:长期伏案工作者每小时起身活动5分钟,调整座椅高度与电脑屏幕位置(屏幕与视线平齐,避免低头);-避免受凉与潮湿:关节保暖可减少僵硬与疼痛,尤其秋冬季节佩戴护膝、护肘,避免空调直吹关节。5关节保护与行为干预:减少机械性损伤5.3定期关节自我监测-定期评估:使用WOMAC骨关节炎指数(疼痛、僵硬、功能3个维度24个条目)每月自评1次,评分较前增加20%提示病情进展,需及时就医;-每日观察:关注关节有无疼痛、肿胀、僵硬(晨僵时间>30分钟需警惕),活动时有无摩擦音或“卡压感”;-影像学检查:高危人群每年进行1次膝关节X线检查(站立位正侧位+髌骨轴位),早期发现关节间隙狭窄、骨赘形成等OA征象。0102036健康教育与心理支持:提升干预依从性老年人OA一级预防需长期坚持,健康教育与心理支持是提高干预依从性的关键。6健康教育与心理支持:提升干预依从性6.1个性化健康教育-内容设计:根据文化程度、理解能力采用口头讲解、图文手册、视频演示等多种形式,内容包括OA的危险因素、干预措施、自我管理技巧等;1-重点强调:向患者及家属说明“早期干预可延缓OA进展”,纠正“OA是老年病,无法预防”“疼痛才需治疗”等误区;2-随访教育:每次随访时针对患者存在的问题强化教育(如肥胖者再次强调减重重要性,运动依从性差者调整运动方案)。36健康教育与心理支持:提升干预依从性6.2心理支持-心理评估:采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评估老年人心理状态,焦虑/抑郁发生率高达30%-50%,与疼痛、活动受限相互影响;-干预措施:倾听患者诉求,给予情感支持;鼓励参加老年大学、社区活动,增加社交;严重焦虑/抑郁者转诊心理科,配合抗焦虑/抑郁药物(如舍曲林)。6健康教育与心理支持:提升干预依从性6.3家庭与社会支持21-家属参与:指导家属协助患者进行体重管理、运动监督、关节保护,如陪老人散步、协助调整饮食;-政策支持:呼吁将OA一级预防纳入基本公共卫生服务,为高危人群提供免费体检、运动指导等资源。-社区支持:依托社区卫生服务中心建立“OA高危人群管理档案”,组织健康讲座、运动小组(如太极拳队),提供定期随访服务;305高危人群干预的实施路径与保障机制高危人群干预的实施路径与保障机制为确保干预措施落地,需构建“医疗机构-社区-家庭-个人”协同的管理体系,明确各方职责,建立标准化流程。1多学科协作团队(MDT)的建立-团队构成:骨科医生(负责诊断与方案制定)、康复治疗师(负责运动处方与康复指导)、营养师(负责饮食方案)、内分泌科医生(负责代谢性疾病管理)、心理医生(负责心理支持)、全科医生(负责社区随访);-协作机制:定期召开MDT病例讨论会(每月1次),针对复杂病例(如合并多种慢性病的OA高危人群)制定个性化干预方案;建立转诊通道(社区医院→上级医院MDT),确保重症患者及时转诊。2社区-医院联动管理模式STEP1STEP2STEP3-社区职责:通过健康筛查识别高危人群,建立健康档案,组织健康教育和运动小组,每月进行1次随访(测量体重、血压,评估关节症状);-医院职责:负责高危人群的确诊(X线、MRI检查)、复杂病例的干预方案制定、社区医生的培训(每季度1次);-信息共享:通过区域医疗平台实现社区与医院数据互通,及时更新患者干预效果(如体重变化、关节评分),动态调整方案。3家庭与个人参与机制-家庭签约:与患者家属签订“支持协议”,明确家属在监督运动、协助饮食、陪伴就医等方面的责任;-自我管理小组:由社区组织,将高危人群分为5-10人小组,推选组长,定期分享干预经验(如减重心得、运动技巧),形成“同伴支持”效应;-激励机制:对干预效果显著者(如6个月内体重减轻5%、关节评分改善30%)给予表彰(如发放运动器材、健康体检券),提高参与积极性。4长期随访与动态调整-随访频率:极高危人群每3个月1次,高危人群每6个月1次,中危人群每年1次;1-随访内容:评估体重、血压、血糖、血脂等代谢指标,关节症状(疼痛、肿胀、活动度),运动依从性,饮食情况;2-方案调整:根据随访结果动态调整干预措施(如减重效果不佳者强化饮食指导,运动后关节疼痛者更换运动类型),每6个月重新评估高危分层。306特殊高危人群的个性化干预方案特殊高危人群的个性化干预方案部分高危人群因合并症或特殊生理状态,需对标准干预方案进行调整,确保安全性与有效性。1高龄老人(≥80岁)-特点:常合并肌少症、骨质疏松、多器官功能减退,运动耐力差,跌倒风险高;-干预调整:-体重管理:减重目标放宽至3%-5%,避免过度减重导致肌肉流失;-运动干预:以坐位运动(如坐位伸膝、太极坐势)为主,强度降低(心率控制在100次/分以内),每次10-15分钟,每日2-3次;-药物使用:避免使用NSAIDs(增加肾损伤、消化道出血风险),优先对乙酰氨基酚镇痛(每日最大剂量≤2g)。2合并严重肌少症的老年人-特点:肌肉质量与力量显著下降,关节稳定性差,易因肌肉疲劳导致关节损伤;-干预调整:-肌力训练:增加抗阻训练频率(每周4-5

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