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文档简介

急救医学关键技能:高渗高血糖护理课件演讲人2025-12-16

目录01.前言07.健康教育——“预防比治疗更重要”03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结01ONE前言

前言我在急诊重症监护室(EICU)工作了12年,见过太多因代谢紊乱危及生命的患者。其中,高渗高血糖状态(HyperosmolarHyperglycemicState,HHS)总让我格外警惕——它不像糖尿病酮症酸中毒(DKA)那样“来势汹汹”,却常因起病隐匿、症状不典型,在老年人或未确诊糖尿病的患者中“悄悄”酿成大祸。记得去年冬天,一位76岁的张奶奶被家属用轮椅推进抢救室时,意识已经模糊,家属只说“老人最近不爱吃饭,喝水多但尿少”,谁也没往糖尿病上想。后来查血糖58.6mmol/L,血浆渗透压358mOsm/kg,这才确诊HHS。那天我们守了她48小时,从补液速度到胰岛素滴注,从监测尿量到纠正电解质,每一步都像走钢丝——快了怕脑水肿,慢了怕器官灌注不足。

前言HHS是糖尿病急性并发症中死亡率最高的类型之一,文献报道死亡率可达10%-20%,远高于DKA。而护理,正是这场“生死战”中最关键的“稳压器”。从识别早期症状到精准干预,从并发症预防到康复指导,护理人员的每一个判断、每一次操作,都直接影响患者的预后。今天,我想用亲身经历的病例,和大家聊聊HHS护理的那些“细节里的生死课”。02ONE病例介绍

病例介绍去年11月,我值大夜班时接诊了76岁的张奶奶。家属主诉:“老人近1周食欲差,每天就喝半碗粥,说口干,喝很多水,但尿量比以前少;3天前开始犯迷糊,今天叫她没反应才送来。”既往史:高血压10年(规律服用氨氯地平),否认糖尿病史,独居,子女在外务工,日常由社区志愿者送餐。查体:T36.8℃,P112次/分,R20次/分,BP98/60mmHg;意识模糊,呼之能应但回答不切题;皮肤干燥,弹性差,眼窝凹陷;双肺呼吸音清,未闻及啰音;心率齐,未闻及杂音;腹软,无压痛;双下肢无水肿,病理征阴性。

病例介绍急诊检验:随机血糖58.6mmol/L(指尖血),血气分析pH7.38(正常),血酮0.3mmol/L(正常);血钠152mmol/L,血钾3.2mmol/L;血浆渗透压=2×(Na⁺+K⁺)+血糖(mmol/L)=2×(152+3.2)+58.6≈371mOsm/kg(正常280-300);血肌酐178μmol/L(基线未知,提示肾前性损伤);尿常规:尿糖(++++),尿酮(-)。初步诊断:高渗高血糖状态(HHS),低血容量性休克(代偿期),低钾血症,肾前性肾功能不全。这个病例很典型:老年、无明确糖尿病史、诱因(可能是感染或脱水)、渐进性意识障碍、严重高血糖无明显酮症、显著高渗。它像面镜子,照出了HHS护理的核心挑战——如何在“高渗”与“低容”、“降糖”与“纠渗”、“快速补液”与“器官保护”之间找到平衡。03ONE护理评估

护理评估面对HHS患者,护理评估必须“快而细”,既要在5-10分钟内完成初始判断,又要动态追踪变化。结合张奶奶的情况,我从以下维度展开评估:

病史与诱因评估HHS的发生常与“糖代谢紊乱+脱水”双重因素有关。我反复追问家属:“奶奶最近有没有发烧、咳嗽?有没有腹泻?有没有自己停过药?”家属回忆:“10天前感冒过,吃了点感冒药,没发烧,后来也没去医院。”这很可能是诱因——感冒导致食欲下降、饮水不足,同时应激状态下升糖激素(如皮质醇、肾上腺素)分泌增加,加重高血糖;而高血糖本身又会引起渗透性利尿,进一步脱水,形成恶性循环。

脱水程度评估脱水是HHS的核心病理生理改变,程度直接决定补液策略。张奶奶皮肤干燥、弹性差(捏起手背皮肤后3秒才回弹)、眼窝凹陷、尿量减少(家属说“半天就尿了1次,量很少”)、血压偏低(98/60mmHg)、心率增快(112次/分),这些都是中重度脱水的表现(丢失体液约占体重的10%-15%)。

意识状态评估意识障碍是HHS的典型症状,但需与脑卒中、低血糖等鉴别。张奶奶呼之能应但回答不切题,GCS评分12分(睁眼3分,语言4分,运动5分),无偏瘫体征,结合高血糖、高渗结果,排除脑血管意外。

实验室指标动态监测1除了初始的血糖、渗透压、电解质,护理人员需持续关注:2血糖:每1-2小时测指尖血糖(张奶奶前6小时每小时测1次);3血钠:高渗状态下血钠可能“假性升高”(因血糖高导致细胞内水外移,稀释血钠),但实际总钠是缺乏的;4血钾:张奶奶初始血钾3.2mmol/L(低钾),但随着补液和胰岛素治疗,钾会向细胞内转移,需警惕低钾加重(可能诱发心律失常);5尿量:留置导尿后,每小时记录尿量(目标≥0.5ml/kg/h,张奶奶体重约60kg,目标≥30ml/h);6血浆渗透压:每4-6小时复查(张奶奶第4小时渗透压342mOsm/kg,第8小时328mOsm/kg)。

潜在并发症预警HHS患者因严重脱水、高凝状态,易并发血栓(如脑梗死、下肢静脉血栓);快速补液可能诱发心衰、脑水肿;降糖过快可能导致低血糖。这些都需要在评估时纳入“预警清单”。04ONE护理诊断

护理诊断基于评估结果,张奶奶的护理诊断可归纳为以下5项(按优先级排序):在右侧编辑区输入内容1.体液不足与高血糖渗透性利尿、摄入不足、应激性失水有关依据:皮肤弹性差、眼窝凹陷、尿量减少(<30ml/h)、血压98/60mmHg、心率112次/分。3.有电解质紊乱的风险(低钾血症)与渗透性利尿排钾、摄入不足、胰岛素治疗后钾向细胞内转移有关依据:初始血钾3.2mmol/L,存在心律失常风险。2.血糖调节无效与胰岛素相对不足、应激状态下升糖激素增加有关依据:随机血糖58.6mmol/L,尿糖(++++)。

意识模糊与严重高渗状态导致脑细胞脱水有关依据:GCS评分12分,回答不切题。5.潜在并发症:脑水肿、心力衰竭、低血糖、血栓形成与快速补液、降糖过快、高凝状态有关这些诊断环环相扣——体液不足是根源,血糖调节无效加剧脱水,电解质紊乱和意识障碍是继发表现,并发症则是干预过程中需警惕的“暗礁”。05ONE护理目标与措施

护理目标与措施护理目标需具体、可衡量、有时限。针对张奶奶,我们制定了72小时内的目标:14小时内纠正低血容量(尿量≥30ml/h,血压≥110/70mmHg,心率≤100次/分);224小时内血糖降至13.9mmol/L左右,血浆渗透压降至320mOsm/kg以下;372小时内电解质(钾、钠)恢复正常范围;4住院期间无严重并发症(如脑水肿、心衰)发生;5意识状态恢复(GCS评分≥15分)。6具体护理措施:7

护理目标与措施1.补液管理——“先快后慢,先盐后糖”HHS患者体液丢失量约为体重的10%-15%(张奶奶约6-9L),补液是首要任务,但速度和种类需精准控制。前2小时:快速输注0.9%氯化钠1000-2000ml(张奶奶2小时输了1500ml),目标是快速扩容,提升血压和尿量(她第1小时尿量25ml,第2小时40ml,血压升至105/65mmHg);2-6小时:每2小时输注500-1000ml(张奶奶这阶段输了2000ml),重点维持组织灌注(尿量稳定在40-50ml/h);6-24小时:根据血钠和渗透压调整,若血钠≥155mmol/L、渗透压>320mOsm/kg,可换用0.45%低渗盐水(张奶奶第6小时血钠148mmol/L,渗透压332mOsm/kg,继续用0.9%氯化钠);

护理目标与措施血糖降至13.9mmol/L后:改为5%葡萄糖+胰岛素(胰岛素:葡萄糖=1:4-1:6),防止低血糖和渗透压骤降(张奶奶第12小时血糖14.2mmol/L,开始输注5%葡萄糖500ml+胰岛素6U,每小时滴注100ml)。补液时需密切观察:有无颈静脉怒张、双肺湿啰音(警惕心衰);有无头痛、呕吐、意识恶化(警惕脑水肿)。张奶奶补液第8小时诉“有点头晕”,我们立即减慢滴速(从150ml/h降至120ml/h),复查渗透压328mOsm/kg(较前下降4mOsm/kg),未再进展。

胰岛素治疗——“小剂量、慢滴注”HHS患者对胰岛素较敏感,需避免降糖过快(每小时下降3.9-6.1mmol/L为宜)。张奶奶采用持续静脉输注胰岛素(0.1U/kg/h,即6U/h),同时每小时测指尖血糖:第1小时血糖58.6→52.3mmol/L(下降6.3,稍快,调整胰岛素至5U/h);第2小时52.3→46.1mmol/L(下降6.2,仍快,调整至4U/h);第3小时46.1→40.2mmol/L(下降5.9,达标);第12小时血糖14.2mmol/L(降至目标范围),开始加用葡萄糖。

电解质管理——“见尿补钾,动态调整”张奶奶初始血钾3.2mmol/L,尿量≥30ml/h后开始补钾(每500ml液体中加10%氯化钾10-15ml,即浓度≤0.3%)。补钾期间每2-4小时复查血钾:第4小时血钾3.5mmol/L(仍低,继续补钾);第8小时血钾4.0mmol/L(达标,调整补钾速度);第12小时血钾4.2mmol/L(稳定)。

意识状态监测——“多维度观察”每小时评估GCS评分、瞳孔对光反射、肢体活动。张奶奶第6小时能正确回答姓名、日期(GCS评分14分),第12小时完全清醒(GCS15分),说明脑灌注和渗透压改善。

基础护理——“细节防并发症”下肢按摩:每小时被动活动双下肢,预防深静脉血栓(HHS患者血液高凝,张奶奶后来加用了低分子肝素)。03皮肤护理:每2小时翻身,骨隆突处垫软枕(她皮肤干燥,骶尾部皮肤发红,予赛肤润涂抹);02口腔护理:每日2次,防止干燥性口腔炎(张奶奶舌苔厚,用生理盐水棉球擦拭后涂石蜡油);0106ONE并发症的观察及护理

并发症的观察及护理HHS的并发症往往“藏在细节里”,护理人员需像“侦探”一样捕捉早期信号:

脑水肿——最凶险的并发症表现:头痛、呕吐(尤其是喷射性呕吐)、意识障碍加重、瞳孔不等大。张奶奶补液第10小时突然烦躁,诉“头痛”,我们立即暂停补液15分钟,抬高床头15,复查渗透压322mOsm/kg(较前下降6mOsm/kg,仍在安全范围),予甘露醇125ml静滴(医生评估后),30分钟后症状缓解。

心力衰竭——最常见的容量相关并发症表现:呼吸急促(>24次/分)、心率>120次/分、颈静脉怒张、双肺底湿啰音。张奶奶补液第4小时呼吸22次/分(基线20),听诊肺底无啰音,继续观察;第6小时呼吸24次/分,心率108次/分(基线112),仍属代偿,未干预。

低血糖——最易被忽视的“反跳”胰岛素治疗后,若血糖下降过快(>6.1mmol/L/h)或未及时加用葡萄糖,易发生低血糖(<3.9mmol/L)。张奶奶第14小时测血糖3.8mmol/L(指尖血),立即推注50%葡萄糖20ml,15分钟后复查4.5mmol/L,调整胰岛素至3U/h,葡萄糖输注速度增至120ml/h,未再发生。

血栓形成——老年人的“隐形杀手”HHS患者因脱水、血液浓缩、高血糖损伤血管内皮,易并发深静脉血栓(DVT)或脑梗死。张奶奶入院后第2天开始低分子肝素4000U皮下注射qd,每日检查双下肢周径(左侧大腿48cm,右侧47cm,无差异),多普勒超声未见血栓。07ONE健康教育——“预防比治疗更重要”

健康教育——“预防比治疗更重要”张奶奶清醒后,我们发现她对糖尿病“一无所知”——她从未测过血糖,以为“能吃能喝”就是健康,口渴了就喝浓茶(不含糖),但食欲差时就少吃,完全不知道“不吃饭也可能血糖高”。针对她和家属,我们制定了分阶段健康教育计划:

急性期(住院期间)疾病认知:用图示解释HHS的“高血糖→多尿→脱水→更血糖高”恶性循环,强调“即使不想吃饭,也不能不喝水”(每日至少喝1500ml温水);用药指导:张奶奶确诊2型糖尿病,需长期注射胰岛素(诺和锐30,早12U、晚10U),演示注射部位(腹部、大腿外侧)、方法(捏皮45进针)、保存(2-8℃冷藏,未开封);监测要点:教会家属测指尖血糖(每日4次:空腹+三餐后2小时),记录尿量(每日至少1500ml),出现“口干加重、尿量减少、意识模糊”立即就诊。010203

急性期(住院期间)2.出院前(1-2天)饮食管理:制定“少量多餐”食谱(每日5-6餐,主食200-250g/d,优质蛋白(鱼、蛋、奶)50-75g/d),避免高糖水果(如荔枝、龙眼),推荐番茄、黄瓜;运动指导:病情稳定后(出院2周)开始低强度运动(散步20-30分钟/次,每周5次),避开胰岛素作用高峰(注射后1小时内不运动);应急处理:发放“糖尿病急救卡”(姓名、诊断、用药、家属电话),告知低血糖(心慌、手抖、出冷汗)时立即吃15g糖(2-3块方糖、1小杯果汁),15分钟未缓解需就医。

急性期(住院期间)3.出院后(1个月随访)通过电话随访,张奶奶的血糖控制在空腹6-8mmol/L,餐后2小时8-10mmol/L,尿量每日约2000ml,未再出现脱水症状。她感慨:“以前总觉得麻烦,现在才知道,测血糖、记尿量就像给身体‘查岗’,少了哪样都不行。”08ONE总结

总结从张奶奶的病例中,我深刻体会到:HHS的护理不是“按流程操作”,而是“动态平衡的艺

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