老年多病共存感染风险评估与防控

老年多病共存感染风险评估与防控演讲人2026-01-0801ONE老年多病共存感染风险评估与防控

老年多病共存感染风险评估与防控在临床一线工作二十余载，我接诊过数以千计的老年患者：82岁的张大爷合并高血压、糖尿病、冠心病，一次轻微尿频发展为尿源性脓毒症；76岁的李阿姨慢阻肺、心衰、肾功能不全共存，因一次感冒诱发肺部感染，最终多器官功能衰竭离世；还有那位90岁的陈奶奶，阿尔茨海默症、骨质疏松、压疮缠身，小小的皮肤破损竟引发全身感染……这些案例让我深刻意识到：老年多病共存状态下的感染风险，绝非简单的“病多了易感染”，而是一个涉及生理病理、多重用药、社会支持等多维度的复杂问题。随着我国老龄化进程加速（截至2023年，60岁及以上人口达2.97亿，占总人口21.1%），多病共存老年人（指同时患有2种及以上慢性病的老年人）比例已超75%，感染成为其住院、致残、致死的首要诱因之一。如何系统识别风险、精准实施防控，不仅是老年医学领域的核心命题，更是关乎千万家庭幸福的民生课题。本文将结合临床实践与循证医学证据，从风险识别、评估体系、防控策略到实践挑战，全方位探讨老年多病共存感染的防控路径，为同行提供可参考的实践框架。

老年多病共存感染风险评估与防控一、老年多病共存感染风险的复杂成因：从“单一病灶”到“全身失调”老年多病共存感染的风险并非孤立存在，而是基础疾病、生理退化、多重用药、社会心理等多重因素交织作用的结果。理解这些风险的成因机制，是评估与防控的逻辑起点。02ONE基础疾病：感染风险的“放大器”与“催化剂”

基础疾病：感染风险的“放大器”与“催化剂”老年患者共存的基础疾病通过破坏局部防御功能、抑制全身免疫应答、改变病原体微环境等多重途径，显著增加感染易感性。不同系统的疾病对感染的影响存在特异性，且常产生“1+1>2”的协同效应。

内分泌系统疾病：代谢紊乱与免疫抑制的双重打击以糖尿病为例，长期高血糖状态可通过多种机制增加感染风险：其一，高渗透压抑制中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌功能，研究显示糖尿病患者中性粒细胞产生活性氧的能力较正常人降低30%-50%；其二，高血糖促进晚期糖基化终末产物（AGEs）积累，与其受体（RAGE）结合后激活炎症通路，导致“慢性炎症-免疫抑制”恶性循环；其三，糖尿病常合并血管病变，组织灌注不足导致局部抗生素浓度下降，感染难以控制。临床中，糖尿病患者发生尿路感染的风险是非糖尿病患者的2-3倍（女性达4倍以上），足部感染若累及骨髓，截肢风险可增加15-20倍。甲状腺功能异常同样不容忽视：甲减患者因基础代谢率降低，黏蛋白在皮肤黏膜沉积，形成黏液性水肿，削弱皮肤屏障功能；同时，甲状腺激素缺乏导致T细胞增殖分化障碍，抗体产生减少，易发生呼吸道、皮肤感染。而甲亢患者因高代谢状态导致蛋白质分解加速、营养不良，免疫器官萎缩，感染发生率也显著升高。

呼吸系统疾病：呼吸道防御“第一道防线”的溃败慢阻肺（COPD）患者因小气道阻塞、肺气肿导致肺泡巨噬细胞功能下降、纤毛清除能力减弱，病原体易在气道定植；长期使用吸入性糖皮质激素（ICS）可增加口咽部真菌（如念珠菌）和肺炎链球菌定植风险。研究显示，COPD急性加重期中，约50%-70%由感染引起，且每发生一次急性加重，肺功能下降50-100ml，形成“感染-肺功能下降-更易感染”的恶性循环。支气管哮喘-慢阻肺重叠综合征（ACOS）患者因同时存在气道炎症和重构，感染诱因更为复杂：既有病毒（如鼻病毒、流感病毒）的反复侵袭，也有细菌（如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌）的定植感染，临床中常表现为“咳、痰、喘”症状反复加重，常规抗感染治疗效果不佳。

心脑血管疾病：循环障碍与淤滞的“温床”心衰患者因心输出量下降，导致肺淤血、外周组织灌注不足，肺部易发生细菌滋生（尤其是革兰阴性杆菌），下肢易形成静脉血栓并继发感染；同时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活，导致炎症因子（如TNF-α、IL-6）释放，进一步削弱免疫应答。研究显示，心衰患者发生肺炎的风险是正常人的3倍，且感染是心衰急性加重的主要诱因（占30%-40%）。脑血管意外（如脑卒中）后遗症患者因吞咽困难、咳嗽反射减弱，易发生误吸性肺炎；长期卧床导致肺底部痰液淤积，加上卧位时膈肌活动受限，肺顺应性下降，感染风险显著增加。数据显示，脑卒中后肺炎发生率达10%-30%，且合并吞咽障碍者可高达50%。

肾脏疾病：免疫缺陷与代谢紊乱的“叠加效应”慢性肾脏病（CKD）患者随着肾功能下降，出现“尿毒症性免疫缺陷”：中性粒细胞趋化、吞噬功能障碍，T细胞亚群失衡（CD4+细胞减少、CD8+细胞相对增多），抗体产生能力下降。同时，CKD患者常合并代谢性酸中毒、电解质紊乱（如低钾、低磷），影响免疫细胞功能。此外，透析患者需反复建立血管通路（如动静脉内瘘、中心静脉导管），导管相关血流感染（CRBSI）风险较高，年发生率达5-10次/1000导管日，是导致透析患者住院和死亡的重要原因之一。

肿瘤与免疫相关疾病：治疗性免疫抑制的“双刃剑”恶性肿瘤患者本身因肿瘤细胞分泌免疫抑制因子（如TGF-β、IL-10）导致免疫功能下降，而放化疗、靶向治疗、免疫治疗（如PD-1抑制剂）进一步加重免疫抑制：化疗导致中性粒细胞缺乏（ANC<1.5×10^9/L）时，感染风险显著升高（ANC<0.5×10^9/L时，感染发生率可达80%以上）；免疫治疗可能引发免疫相关性肺炎、结肠炎等不良反应，增加继发感染机会。自身免疫性疾病（如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮）患者长期使用糖皮质激素、免疫抑制剂（如环磷酰胺、甲氨蝶呤），使感染风险增加2-3倍，尤其是机会性感染（如真菌、结核分枝杆菌）。03ONE多重用药：药物相互作用的“隐形陷阱”

多重用药：药物相互作用的“隐形陷阱”老年多病共存患者平均用药种类达5-9种（部分超过10种），多重用药不仅增加药物不良反应风险，更通过影响药效动力学和药代动力学，间接导致感染易感性增加。

免疫抑制类药物的直接与间接影响糖皮质激素（如泼尼松）是临床最常用的免疫抑制剂之一，长期使用（>2周，泼尼松≥10mg/d）可抑制巨噬细胞吞噬功能、阻碍中性粒细胞向炎症部位游走、减少抗体合成，使细菌、真菌、病毒感染风险均显著升高。研究显示，长期使用糖皮质激素患者肺孢子菌肺炎（PCP）发生率可达5%-10%，而非免疫抑制人群几乎罕见。免疫检查点抑制剂（如帕博利珠单抗）虽通过激活T细胞抗肿瘤，但也可能打破免疫平衡，引发免疫相关性不良反应（irAE），如irAE相关性肺炎患者因肺组织炎症和免疫细胞浸润，继发细菌感染的风险增加40%-60%。

抗菌药物的“滥用”与“误用”老年患者因肝肾功能减退，药物清除率下降，抗菌药物（尤其是β-内酰胺类、氨基糖苷类）易蓄积，导致肝肾毒性、骨髓抑制等不良反应；同时，广谱抗菌药物的长期使用破坏肠道菌群平衡，导致耐药菌（如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌MRSA、耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌CRE）定植和二重感染（如艰难梭菌感染）风险增加。数据显示，老年患者抗菌药物相关性腹泻（AAD）发生率达5%-30%，其中艰难梭菌感染（CDI）占10%-20%，且30天病死率可达15%-25%。

非抗菌药物的潜在感染风险部分非抗菌药物也可能增加感染风险：质子泵抑制剂（PPIs）通过降低胃内pH值，减少胃酸对食物中细菌的杀灭作用，导致肠道菌群移位，社区获得性肺炎（CAP）风险增加20%-30%；利尿剂（如呋塞米）通过排钾、排镁导致电解质紊乱，影响免疫细胞功能，且长期使用可能引起血糖、尿酸升高，间接增加感染易感性；抗胆碱能药物（如苯海拉明）抑制腺体分泌，使呼吸道黏膜干燥，纤毛清除能力下降，易发生呼吸道感染。04ONE生理功能退化：衰老进程中的“防御衰退”

生理功能退化：衰老进程中的“防御衰退”衰老本身是一种生理性过程，可导致多系统功能减退，即使不合并基础疾病，老年人群的感染风险也显著高于青年人群。

免疫衰老：免疫系统的“功能重塑”免疫衰老是老年感染易感性的核心机制之一，表现为“固有免疫应答减弱，适应性免疫应答紊乱”：固有免疫方面，中性粒细胞趋化、吞噬能力下降，巨噬细胞抗原呈递能力减弱，自然杀伤细胞（NK细胞）活性降低30%-50%；适应性免疫方面，胸腺萎缩（60岁后胸腺重量仅为青春期的10%-20%），T细胞数量减少、多样性下降，B细胞产生抗体能力降低，对新抗原的应答迟钝。研究显示，80岁老人对流感疫苗的抗体阳转率仅为40%-60%，远低于青壮年的70%-90%。

屏障功能退化：病原体入侵的“门户开放”皮肤作为人体最大的屏障器官，老年患者因表皮变薄（表皮厚度较青年人减少30%-50%）、皮下脂肪萎缩、皮脂腺分泌减少，皮肤干燥、弹性下降，易出现破损和感染；同时，皮肤常驻菌（如金黄色葡萄球菌）定植密度增加，成为内源性感染的来源。呼吸道黏膜纤毛清除功能随年龄增长而下降，60岁后纤毛摆动频率降低20%-30%，黏液-纤毛清除系统（MCS）功能减弱，病原体易在气道定植；泌尿生殖道黏膜因雌激素水平下降（老年女性）或前列腺增生（老年男性），局部pH值改变，抗菌肽分泌减少，尿路感染（UTI）发生率显著升高（老年女性年发病率可达10%-20%，男性为5%-10%）。

吞咽与排尿功能障碍：误吸与淤积的“直接诱因”老年人因脑功能退化、肌肉萎缩，吞咽功能常出现生理性减退，加上假牙佩戴、口腔卫生不佳，食物残渣易残留于口腔和咽喉部，增加误吸风险；研究显示，健康老年人中，40%-50%存在隐匿性误吸，而合并脑卒中、帕金森病等疾病时，误吸发生率可高达70%-80%。老年女性因盆底肌松弛、尿道括约肌功能减退，老年男性因前列腺增生，常出现尿潴留，尿液引流不畅导致细菌滋生，是尿路感染的主要原因。长期留置导尿管的患者，菌尿发生率达100%，其中10%-30%发展为肾盂肾炎或脓毒症。05ONE社会心理与行为因素：被忽视的“风险叠加层”

社会心理与行为因素：被忽视的“风险叠加层”社会支持不足、认知功能下降、依从性差等社会心理行为因素，常被临床忽视，却是老年多病共存感染防控中不可忽视的一环。

社会支持薄弱与照护缺失独居、空巢老年人因缺乏日常照护，饮食、用药、个人卫生等基本需求难以满足：部分老人因行动不便，无法及时更换衣物、保持皮肤清洁，发生压疮（压疮患者感染发生率达30%-50%，且深度压疮常并发骨髓炎）；部分老人因经济困难，未规律服用免疫抑制剂或抗菌药物，导致疾病控制不佳、感染反复发作。研究显示，独居老年糖尿病患者尿路感染发生率是独居非糖尿病者的3倍，且更易发展为复杂性尿路感染。

认知功能下降与治疗依从性差阿尔茨海默病、血管性痴呆等认知障碍患者，因记忆力、理解力下降，常忘记服药、重复用药或擅自停药：部分患者忘记注射胰岛素，导致血糖急剧升高，增加感染风险；部分患者因感觉迟钝，未能及时发现皮肤破损、发热等感染早期征象，延误治疗。数据显示，合并轻度认知障碍（MCI）的老年人，治疗依从性较正常老年人降低40%-60%，感染相关住院风险增加2-3倍。

不良生活习惯与环境暴露部分老年人因长期吸烟、饮酒，削弱呼吸道黏膜屏障功能和免疫应答；部分因居住环境潮湿、通风不良，易发生霉菌感染（如曲霉菌肺炎）；部分因卫生习惯差（如不勤洗手、不勤换内衣裤），增加接触传播感染（如手足口病、诺如病毒感染）的风险。此外，长期居住在养老机构的老年人，因人群密集、交叉感染机会多，呼吸道感染（如流感、肺炎）和消化道感染（如诺如病毒感染）暴发风险显著高于社区居家老人。

不良生活习惯与环境暴露老年多病共存感染风险评估：从“经验判断”到“精准量化”准确识别高风险个体是实施有效防控的前提。传统基于“经验判断”的风险评估已难以满足老年多病共存患者的个体化需求，需结合临床特征、量表工具、实验室指标等多维度信息，构建“分层-动态-个体化”的评估体系。06ONE风险评估的核心维度：构建“全要素评估模型”

风险评估的核心维度：构建“全要素评估模型”老年多病共存感染风险评估需覆盖“疾病-生理-用药-社会”四大维度，每个维度下设关键指标，形成系统化评估框架。

疾病维度：评估基础疾病特征与感染风险关联性（1）疾病数量与类型：共存疾病数量≥3种、合并免疫抑制性疾病（如糖尿病、CKD、肿瘤、自身免疫病）或免疫抑制治疗（如糖皮质激素、化疗）者，风险显著升高。12（3）器官功能状态：存在吞咽功能障碍（洼田饮水试验≥3级）、尿潴留（残余尿量>100ml）、压疮（Braden评分≤12分）、活动能力受限（Barthel指数<60分）等，提示局部感染风险高。3（2）疾病控制情况：血糖控制不佳（HbA1c>9%）、心衰NYHAⅢ-Ⅳ级、COPD急性加重频繁（每年≥2次）、CKD4-5期（eGFR<30ml/min/1.73m²）等，提示感染风险高。

生理维度：评估衰老与免疫状态（1）年龄与衰弱：年龄≥80岁、衰弱量表（FRAILScale）评分≥3分（符合5项中≥3项：疲劳、耐力下降、自由活动下降、多病共存、体重下降5%），提示免疫衰老风险高。（2）免疫功能指标：外周血中性粒细胞计数<2.0×10^9/L、淋巴细胞计数<1.0×10^9/L、CD4+T细胞计数<350个/μl，提示细胞免疫缺陷；白蛋白<30g/L、前白蛋白<150mg/L，提示营养不良与免疫抑制。（3）炎症指标：C反应蛋白（CRP）>10mg/L、降钙素原（PCT）>0.05ng/ml、白细胞介素-6（IL-6）>7pg/ml，提示慢性炎症状态与感染高风险。123

用药维度：评估多重用药与药物相互作用（2）免疫抑制药物：长期使用糖皮质激素（泼尼松≥10mg/d，>2周）、免疫抑制剂（如环磷酰胺、他克莫司）、生物制剂（如TNF-α抑制剂），提示机会性感染风险高。（1）用药数量：同时使用≥5种药物（polypharmacy）或≥3种精神类药物（如苯二氮卓类、抗抑郁药），提示感染风险增加。（3）抗菌药物使用：近3个月内使用广谱抗菌药物（如三代头孢、碳青霉烯类），提示耐药菌定植与二重感染风险高。010203

社会心理维度：评估支持系统与行为风险（1）社会支持：独居、无固定照护者、经济收入低于当地平均水平，提示照护缺失与感染风险高。（2）认知功能：简易精神状态检查（MMSE）评分≤24分（文盲≤17分，小学≤20分，中学≤22分），提示治疗依从性差与感染风险高。（3）生活习惯：吸烟（≥10支/日）、饮酒（≥50g乙醇/日）、口腔卫生差（牙菌斑指数≥2）、长期卧床（>8小时/日），提示行为相关感染风险高。07ONE风险评估工具：从“通用量表”到“老年专用工具”

风险评估工具：从“通用量表”到“老年专用工具”结合上述维度，临床中可选用通用感染风险评估工具与老年专用工具，或联合使用以提高评估准确性。

通用感染风险评估工具（1）CURB-65评分：用于评估社区获得性肺炎（CAP）严重程度，包含意识模糊（Confusion）、尿素氮（Urea>7mmol/L）、呼吸频率（Respiratoryrate≥30次/分）、血压（Bloodpressure<90/60mmHg）、年龄（Age≥65岁）5项指标，每项1分，≥3分提示死亡风险高，需住院或ICU治疗。（2）SOFA评分：用于评估脓毒症器官功能障碍，包含呼吸、凝血、肝、循环、神经、肾功能6个系统，每项0-4分，≥2分提示感染相关器官功能障碍，需积极干预。（3）MRSA风险预测评分：用于评估耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染风险，包含长期透析、住院史、近期抗菌药物使用、中心静脉置管、MRSA定植史5项指标，≥2分提示MRSA感染风险高，需早期使用万古霉素等抗MRSA药物。

老年专用感染风险评估工具（1）老年感染风险综合评估量表（GeriatricInfectionRiskAssessmentScale,GIRAS）：由我国老年医学专家制定，包含基础疾病（0-12分）、生理功能（0-10分）、免疫功能（0-8分）、用药情况（0-6分）、社会支持（0-4分）5个维度，总分0-40分，≥15分为高风险，需制定个性化防控方案。（2）衰弱相关感染风险评估（Frailty-RelatedInfectionRisk,FIR）：结合衰弱表型（FP）与感染风险，包含体重下降、疲乏、握力下降、行走速度减慢、身体活动减少5项衰弱指标，合并白蛋白<30g/L、淋巴细胞<1.0×10^9/L，提示衰弱相关感染风险高，3个月内感染发生率可达40%以上。

老年专用感染风险评估工具（3）压疮感染风险评估（BradenScale）：用于评估压疮发生与感染风险，包含感觉、潮湿、活动能力、移动能力、营养、摩擦力与剪切力6个维度，总分6-23分，≤12分为高风险，需每2小时翻身、使用减压床垫，预防压疮感染。

实验室与影像学检查：辅助评估与动态监测（1）血常规+CRP+PCT：白细胞计数>12×10^9/L或<4×10^9/L、中性粒细胞比例>80%、CRP>10mg/L、PCT>0.05ng/ml，提示细菌感染可能；PCT>0.5ng/ml提示脓毒症风险高。01（3）影像学检查：胸部X线/CT用于评估肺部感染；超声用于评估腹腔脓肿、深静脉血栓；放射性核素扫描（如^{67}Ga、^{18}F-FDGPET-CT）用于隐匿性感染灶定位（如心内膜炎、脊柱炎）。03（2）病原学检查：根据感染部位留取标本（如痰、尿、血、分泌物），进行涂片革兰染色、培养+药敏、宏基因组测序（mNGS），明确病原体类型与耐药性，指导精准抗感染治疗。0208ONE风险评估的动态性与个体化：从“一次评估”到“全程监测”

风险评估的动态性与个体化：从“一次评估”到“全程监测”老年多病共存患者的感染风险并非固定不变，需根据疾病进展、治疗反应、社会环境变化进行动态评估。

关键时间节点评估1（1）入院/转科时：全面评估基础疾病、用药史、免疫功能，识别高风险因素，制定初始防控方案。2（2）治疗前：启动免疫抑制治疗（如化疗、生物制剂）、有创操作前（如手术、置管），评估感染风险，必要时预防性使用抗菌药物或免疫球蛋白。3（3）病情变化时：出现发热（T>38℃）、白细胞异常、新发症状（如咳嗽、尿频、腹泻），及时复查感染指标，明确感染诱因。4（4）出院前/随访时：评估出院后感染风险，制定家庭照护计划（如用药指导、营养支持、复诊时间）。

个体化风险评估策略（1）极高危人群（如血液移植后、终末期肾病透析、晚期肿瘤化疗）：需每周监测血常规、CRP、PCT，每日评估生命体征与感染症状，必要时入住层流病房隔离。01（2）高危人群（如糖尿病合并足溃疡、心衰反复加重、COPD急性加重期）：需每3-5天评估感染指标，加强口腔护理、皮肤护理，避免接触感染源。02（3）中低危人群（如高血压、稳定期冠心病）：需每月随访，监测基础疾病控制情况，接种疫苗（如流感疫苗、肺炎疫苗），改善生活方式。03

个体化风险评估策略老年多病共存感染防控策略：从“被动治疗”到“主动预防”老年多病共存感染防控需遵循“预防为主、分层干预、多学科协作”原则，构建“三级预防体系”，从源头降低感染发生风险，并在感染早期及时干预，避免病情进展。09ONE一级预防：针对高风险因素的“主动干预”

一级预防：针对高风险因素的“主动干预”一级预防旨在消除或减少感染的危险因素，是防控体系的基础，重点针对可改变的风险因素（如疫苗接种、营养支持、行为干预）。

疫苗接种：最经济的“主动免疫”措施（1）流感疫苗：推荐≥65岁老年人每年接种1剂（灭活疫苗），合并慢性病（如心衰、COPD、糖尿病）者优先接种；研究显示，接种流感疫苗可降低老年人流感相关住院风险40%-60%，降低全因死亡风险27%。（2）肺炎球菌疫苗：推荐≥65岁老年人接种23价肺炎球菌多糖疫苗（PPV23），未接种者需在2年后补种1剂；对于功能性或解剖性无脾、慢性肾病、免疫抑制者，建议与13价肺炎球菌结合疫苗（PCV13）序贯接种（先PCV13后PPV23，间隔≥8周），可降低侵袭性肺炎球菌疾病风险70%-80%。（3）带状疱疹疫苗：≥50岁老年人接种重组带状疱疹疫苗（RZV），可降低带状疱疹发生风险90%以上，降低带状疱疹后神经痛风险80%-90%；尤其推荐合并糖尿病、慢阻肺等基础病者接种。

疫苗接种：最经济的“主动免疫”措施（4）其他疫苗：根据暴露风险，接种破伤风疫苗（每10年加强1剂）、乙肝疫苗（透析患者等高危人群）、甲肝疫苗（慢性肝病患者）。

营养支持：改善免疫功能的“物质基础”（1）蛋白质补充：老年患者每日蛋白质摄入量≥1.0-1.5g/kg（合并CKD、肝功能不全者需调整），优先选择优质蛋白（如鸡蛋、牛奶、瘦肉、鱼类）；研究显示，补充乳清蛋白（每日20-30g）可提高老年患者白蛋白水平、增强中性粒细胞功能，降低感染风险25%-30%。（2）维生素与矿物质补充：维生素D（每日800-1000IU）可改善T细胞功能，降低呼吸道感染风险30%-50%；维生素C（每日200mg）、锌（每日10-20mg）参与免疫细胞增殖与抗体合成，对维持黏膜屏障功能至关重要；避免盲目补充过量脂溶性维生素（如维生素A、E），以免中毒。（3）个体化营养方案：对于吞咽困难者，采用软食、糊状饮食或肠内营养（鼻饲、胃造瘘）；对于营养不良者，在医生指导下使用口服营养补充剂（ONS），确保能量与营养素摄入达标。

行为与生活方式干预：构建“日常防御屏障”（1）口腔护理：每日至少刷牙2次（使用含氟牙膏），饭后漱口，定期清洁义齿；研究显示，良好的口腔护理可降低老年肺炎发生风险30%-40%，因口腔定植菌（如厌氧菌、革兰阴性杆菌）是误吸性肺炎的主要病原体。01（3）个人卫生：勤洗手（用肥皂和流动水，或含酒精的免洗洗手液），尤其在接触食物、餐具、伤口前后；避免与有呼吸道感染症状者密切接触；咳嗽、打喷嚏时用纸巾或肘部遮挡口鼻。03（2）皮肤护理：保持皮肤清洁干燥，每日温水擦浴；长期卧床者每2小时翻身1次，使用减压床垫、气垫圈，避免骨突部位受压；观察皮肤颜色、温度，及时发现压疮早期征象（如局部发红、肿胀）。02

行为与生活方式干预：构建“日常防御屏障”（4）戒烟限酒：吸烟者戒烟（可使用尼古丁替代疗法、戒烟药物等），吸烟者COPD、肺炎风险较非吸烟者高2-4倍；饮酒者限制酒精摄入（男性≤25g乙醇/日，女性≤15g乙醇/日），避免空腹饮酒。

基础疾病管理：降低感染风险的“根本措施”（1）血糖控制：糖尿病患者HbA1c目标值控制在7.0%-8.0%（老年、病程长、有并发症者可适当放宽至<9.0%），避免高血糖波动；胰岛素注射部位轮换，防止局部感染。（2）呼吸功能训练：COPD患者进行缩唇呼吸、腹式呼吸训练（每日2-3次，每次10-15分钟），使用支气管扩张剂改善气流受限，减少急性加重。（3）心衰管理：严格限制水钠摄入（液体摄入量<1500ml/日，钠<2g/日），遵医嘱使用利尿剂、RAAS抑制剂，控制心衰症状，减少肺淤血风险。（4）肾功能保护：CKD患者避免使用肾毒性药物（如非甾体抗炎药、氨基糖苷类），控制血压（<130/80mmHg），延缓肾功能进展，减少透析相关感染风险。10ONE二级预防：早期识别与及时干预的“关键窗口”

二级预防：早期识别与及时干预的“关键窗口”二级预防旨在感染早期发现、早期诊断、早期治疗，阻断病情进展，降低并发症与死亡风险。核心是“早识别、早评估、早干预”。

感染早期征象的识别：警惕“非典型表现”老年感染患者常缺乏典型症状（如发热、白细胞升高），需重视“隐匿性感染”征象：（1）意识状态改变：突然出现嗜睡、烦躁、谵妄，排除脑血管病、电解质紊乱等非感染因素时，需考虑感染（如尿路感染、肺炎）。（2）功能状态下降：活动耐力明显下降、食欲减退、体重短期内下降>5%，可能提示慢性感染或隐匿性感染。（3）基础疾病恶化：糖尿病患者血糖难以控制（无明显诱因下空腹血糖>13.9mmol/L），心衰患者尿量减少、水肿加重，COPD患者咳痰量增多、痰液变黄，可能是感染诱发的急性加重。（4）局部症状：口腔黏膜白斑（念珠菌感染）、皮肤红肿热痛（蜂窝织炎）、排尿疼痛（尿路感染）、咳嗽咳脓痰（肺炎）等，提示局部感染灶存在。

快速病原学检测：精准抗感染的“导航灯”（1）床旁快速检测（POCT）：降钙素原（PCT）检测（15分钟出结果）可区分细菌感染与非细菌感染，指导抗菌药物使用；C反应蛋白（CRP）检测（10分钟出结果）辅助评估感染严重程度；流感病毒、呼吸道合胞病毒（RSV）抗原检测（15-30分钟出结果），可早期明确病毒感染，避免不必要的抗菌药物使用。（2）宏基因组测序（mNGS）：对于常规培养阴性的疑难感染（如中枢神经系统感染、不明原因发热），mNGS可在24-48小时内检出病原体（病毒、细菌、真菌、寄生虫），阳性率达60%-80%，显著缩短诊断时间。（3）药敏试验：根据药敏结果选择敏感抗菌药物，避免经验性用药的盲目性；对于多重耐药菌感染（如MRSA、CRE），需联合药敏专家调整治疗方案。

合理使用抗菌药物：遏制耐药与二重感染的“双刃剑”（1）抗菌药物使用原则：严格掌握适应证，避免预防性用药（除非有明确指征，如手术预防、中性粒细胞减少发热）；选择抗菌药物时，考虑老年人药代动力学特点（如肝肾功能减退者调整剂量、给药间隔）；优先选择窄谱抗菌药物，避免广谱、强效抗菌药物滥用。（2）经验性抗感染治疗：根据感染部位、当地耐药谱、患者基础疾病，尽早（诊断后1小时内）启动经验性治疗；例如，社区获得性肺炎（CAP）轻症者可选呼吸喹诺酮类（莫西沙星）、大环内酯类；重症CAP需联合β-内酰胺类（头孢曲松）+大环内酯类/呼吸喹诺酮类；医院获得性肺炎（HAP）需覆盖铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌等非发酵菌，可选哌拉西林他唑巴坦、头孢哌酮舒巴坦等。（3）目标性治疗与降阶梯：根据病原学结果调整为窄谱抗菌药物（降阶梯治疗），疗程足够（一般7-14天，严重感染如感染性心内膜炎需4-6周），避免疗程过长导致耐药与二重感染。

免疫调节治疗：增强免疫应答的“辅助手段”（1）免疫球蛋白：对于原发性免疫缺陷病、继发性免疫缺陷（如化疗后、多发性骨髓瘤）的感染患者，静脉注射免疫球蛋白（IVIG，0.4g/kgd，连用5天）可提供被动免疫，降低感染风险。01（2）粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）：对于中性粒细胞减少（ANC<0.5×10^9/L）伴感染患者，GM-CSF（5-10μg/kgd，皮下注射）可促进中性粒细胞增殖与活化，缩短中性粒细胞缺乏时间。02（3）益生菌：对于抗菌药物相关性腹泻（AAD）、艰难梭菌感染（CDI），可使用含双歧杆菌、乳酸杆菌等益生菌制剂（如双歧三联活菌、酪酸梭菌），调节肠道菌群平衡，降低CDI复发率（复发率可从20%-30%降至5%-10%）。0311ONE三级预防：并发症防治与功能康复的“长期保障”

三级预防：并发症防治与功能康复的“长期保障”三级预防旨在感染后减少并发症、促进功能恢复、提高生活质量，降低再住院与死亡风险。核心是“防并发症、促康复、防复发”。

感染并发症的早期识别与处理（1）脓毒症与感染性休克：一旦怀疑脓毒症（SOFA评分≥2分），立即启动“集束化治疗”：1小时内完成液体复苏（晶体液30ml/kg）、抗菌药物使用、血管活性药物（如去甲肾上腺素）使用等，目标MAP≥65mmHg、尿量≥0.5ml/kgh、中心静脉氧饱和度（ScvO2）≥70%。（2）多器官功能障碍综合征（MODS）：积极控制感染源（如脓肿引流、感染坏死灶清除），维持器官功能（如呼吸支持、肾脏替代治疗、循环支持），避免器官功能进一步恶化。（3）深静脉血栓（DVT）与肺栓塞（PE）：感染患者因卧床、炎症因子激活，DVT风险增加，需预防性使用抗凝药物（如低分子肝素4000IU，皮下注射，每日1次），鼓励早期下床活动，使用间歇充气加压装置（IPC）预防血栓形成。

多学科协作（MDT）康复管理（1）呼吸康复：对于肺部感染后呼吸功能减退者，制定个体化呼吸康复计划（包括缩唇呼吸、腹式呼吸、有氧运动如步行、骑固定自行车），改善肺功能、提高活动耐力。01（2）营养康复：感染后常出现“分解代谢亢进、合成代谢抑制”，需增加蛋白质摄入（1.5-2.0g/kgd），补充支链氨基酸（如亮氨酸）、ω-3脂肪酸（如鱼油），促进肌肉合成，改善营养状态。02（3）运动康复：根据患者活动能力，循序渐进进行床上活动（如踝泵运动）、床边活动（如站立、行走），每日30-60分钟，预防肌肉萎缩、关节僵硬。03（4）心理康复：感染后患者常出现焦虑、抑郁情绪，需给予心理疏导，必要时使用抗抑郁药物（如舍曲林），同时鼓励家属参与，提供情感支持。04

长期随访与再感染预防（1）出院随访：出院后1周、2周、1个月、3个月定期随访，评估感染控制情况、基础疾病状态、用药依从性，及时调整治疗方案。01（2）再感染预防：加强个人卫生与防护，避免接触感染源；规律接种疫苗（如每年流感疫苗、每5年肺炎球菌疫苗）；改善居住环境（通风、消毒、避免潮湿）；指导家属掌握基本照护技能（如口腔护理、翻身拍背）。02（3）长期照护支持：对于失能、半失能老人，链接社区照护资源（如家庭医生、居家养老护理员），提供上门服务（如换药、康复训练、健康监测），降低社区获得性感染风险。03

长期随访与再感染预防实践挑战与应对：从“理论到实践”的“最后一公里”尽管老年多病共存感染风险评估与防控体系已相对完善，但在临床实践中仍面临诸多挑战，需结合实际情况，探索个体化解决方案。12ONE挑战一：老年评估工具的普及与标准化不足

挑战一：老年评估工具的普及与标准化不足问题表现：临床中老年感染风险评估工具种类繁多（如CURB-65、SOFA、GIRAS等），但基层医疗机构对工具的选择、使用不规范，部分医生仅凭经验判断，导致风险评估不准确、防控措施针对性差。应对策略：（1）加强培训：通过继续教育、病例讨论、操作演示等方式，推广老年专用评估工具（如GIRAS、BradenScale），规范评估流程与结果解读。（2）简化工具：开发适用于基层的简化版评估工具（如包含年龄、基础疾病数量、用药数量、白蛋白4项指标的“老年感染风险快速筛查表”），提高基层可操作性。（3）信息化支持：在电子健康档案（EHR）中嵌入风险评估模块，自动提取患者信息（如疾病诊断、用药史、实验室指标），生成风险评估报告与防控建议，减少人为误差。13ONE挑战二：多重用药与药物相互作用的复杂性

挑战二：多重用药与药物相互作用的复杂性问题表现：老年患者多重用药比例高，药物相互作用复杂，部分医生对药物相关的感染风险认识不足（如忽视PPIs与肺炎风险、抗胆碱能药物与误吸风险的关联），导致用药不合理，增加感染风险。应对策略：（1）处方审核：强化药师对处方的审核作用，重点关注免疫抑制药物、抗菌药物、PPIs等高风险药物的适应证、剂量、疗程，避免不合理用药。（2）用药重整：对入院、转科、出院患者进行用药重整，停用不必要的药物（如重复用药、无效药物），调整存在相互作用的药物（如华法林与抗菌药物联用需监测INR）。（3）患者教育：通过用药指导手册、口头讲解、视频演示等方式，向患者及家属说明药物作用、用法、不良反应及注意事项，提高用药依从性。14ONE挑战三：社会支持系统薄弱与照护能力不足

挑战三：社会支持系统薄弱与照护能力不足问题表现：独居、空巢老年人缺乏日常照护，家属照护技能不足（如不会翻身拍背、口腔护理），养老机构护理人员专业水平参差不齐，导致感染预防措施难以落实。应对策略：（1）