狂犬病的诊断与治疗总结2026

狂犬病的诊断与治疗总结2026一、概述概念：狂犬病是由狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病，尚无特效药物治疗，病死率达100%。简史：我国早在公元前5世纪已有记载，1885年研制出狂犬疫苗，1903年发现Negri小体使快速镜检诊断成为可能。二、病原学病毒特征：狂犬病毒属弹状病毒科拉沙病毒属，中心为单股负链RNA，含5种主要蛋白，其中糖蛋白决定嗜神经性，核蛋白有助于临床诊断。病毒特性：易被紫外线、苯扎溴铵等灭活，耐低温，可在豚鼠接种分离，也能在细胞株增殖传代，街毒株毒力强，传代后可变为固定毒株。三、流行病学传染源：带狂犬病毒的动物是传染源，我国主要传染源是狂犬，其次是猫、猪等家畜和一些野生动物，貌似“健康”的动物也可携带传播病毒，一般来说狂犬病患者不形成人与人之间的传染。传播途径：人主要通过咬伤传播，也可通过各种伤口、抓伤、舔伤的黏膜和皮肤入侵，少数在宰杀病犬等过程中感染，还可通过呼吸道传播和器官移植传播。人群易感性：人对狂犬病毒普遍易感，兽医与动物饲养员尤其易感，患者男多于女，农民＞学生＞儿童＞工人，人被病犬咬后的发病率约为15％～20％，及时处理伤口和接种疫苗后可降为0.15％左右，发病与咬伤部位、严重性、局部处理情况、疫苗接种情况以及免疫功能等因素有关。四、发病机制与病理发病机制：狂犬病毒入侵人体后致病过程分为神经外小量增殖期、侵入中枢神经期、向各器官扩散期三个阶段，病毒侵犯神经系统的原因是神经细胞的凋亡被抑制，特异性免疫T细胞被破坏。病理解剖：主要为急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基底面海马回和脑干部位及小脑损害最为明显，特征性病变是嗜酸性包涵体Negri小体，位于细胞浆内，具有诊断意义。五、临床表现潜伏期：长短不一，一般为1～3个月，影响潜伏期长短的因素包括年龄、伤口部位等。前驱期：常有低热、倦怠等类似感冒症状，伤口及其神经支配区有异样感觉。兴奋期：表现为高度兴奋，恐水、怕风、体温升高，恐水为本病特征，还可出现肌肉抽搐、交感神经功能亢进等表现。麻痹期：肌肉痉挛停止，进入全身弛缓性瘫痪，最终因呼吸、循环衰竭死亡，本病全程一般不超过6天，还有麻痹型（静型）表现。六、实验室检查周围血象及脑脊液：白细胞总数轻至中度增多，中性粒细胞占80％以上，脑脊液细胞数和蛋白质可轻度增高，糖及氯化物正常。病原学检查：可取脑脊液或唾液等检测抗原，进行病毒分离或脑组织检查，任一项阳性可确诊。免疫学检查：抗原检测阳性率可达98%，抗体检测对未接种疫苗者有诊断价值，但意义不大。七、诊断和鉴别诊断诊断：有被狂犬或病畜咬伤或抓伤史，出现典型症状可作出临床诊断，确诊有赖于检查病毒抗原等。鉴别诊断：与破伤风、病毒性脑膜脑炎、脊髓灰质炎、类狂犬病性癔症、狂犬病疫苗接种后反应等进行鉴别。八、治疗一般治疗：严密隔离患者，防止唾液污染，保持安静，减少刺激，狂躁时用镇静剂，加强监护治疗，维持水电解质平衡等。免疫及抗病毒治疗：人抗狂犬病球蛋白可注入脊髓腔，可用干扰素、白细胞介素等，狂犬病单克隆抗体是研究方向。九、预防管理传染源：禁止或控制养犬，做好预防接种，消灭野犬，处理病死动物。咬伤后的处理原则：及时有效地处理伤口和进行全程免疫。伤口处理：挤压伤口、冲洗伤口、消毒伤口、一般不予缝合、严重咬伤需用抗狂犬病免疫血清局部浸润注射，注意预防破伤风及细菌感染。预防接种：包括主动免疫（狂犬疫苗）和被动免疫（抗狂犬病毒免疫球蛋