老年慢性血液的基层诊疗规范

老年慢性血液的基层诊疗规范演讲人2026-01-09

04/常见老年慢性血液病的规范化诊疗03/老年慢性血液病诊疗的核心原则02/引言：老年慢性血液病的定义与基层诊疗的重要性01/老年慢性血液病的基层诊疗规范06/基层医生能力建设与转诊流程05/老年慢性血液病并发症的防治目录07/总结与展望01ONE老年慢性血液病的基层诊疗规范02ONE引言：老年慢性血液病的定义与基层诊疗的重要性

引言：老年慢性血液病的定义与基层诊疗的重要性作为基层医疗机构的一线医生，我每天接诊的患者中，60岁以上老年群体占比超过60%。在多年的临床工作中，我深刻体会到老年慢性血液病——这一“沉默的健康杀手”对老年患者及家庭带来的沉重负担。它不像急性病那样来势汹汹，却像“温水煮青蛙”，悄无声息地消耗着患者的生命质量。慢性粒细胞白血病、骨髓增生异常综合征、慢性淋巴细胞白血病……这些疾病名称对许多患者和家属而言或许陌生，但其导致的贫血、出血、感染、骨痛等症状，却实实在在地影响着老年人的日常生活。

老年慢性血液病的定义与范畴老年慢性血液病是指发生在60岁以上人群，以造血系统功能障碍为核心，病程持续6个月以上的血液系统疾病总称。其范畴广泛，包括但不限于：-慢性骨髓增殖性肿瘤（如慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化）；-慢性淋巴细胞增殖性疾病（如慢性淋巴细胞白血病、淋巴浆细胞淋巴瘤）；-骨髓增生异常综合征（MDS）；-多发性骨髓瘤（MM）；-慢性病性贫血（ACD）等。这些疾病大多起病隐匿，早期症状缺乏特异性（如乏力、头晕、纳差等），易被误认为“老年正常现象”或“慢性老毛病”，从而延误诊治。

基层在老年慢性血液病诊疗中的角色与挑战1基层医疗机构是老年健康管理的“第一道关口”，在慢性血液病的早筛、早诊、随访和基础治疗中承担着不可替代的作用。然而，基层诊疗面临诸多现实挑战：21.认知不足：患者对“血液病”存在恐惧，常因“怕麻烦”“治不好”而拖延就医；部分基层医生对非典型症状的识别能力有待提升，易将血液病症状归因于其他系统疾病。32.资源有限：基层医院缺乏骨髓形态学、分子生物学等检测手段，难以实现精准分型；部分治疗药物（如酪氨酸激酶抑制剂、去甲基化药物）的可及性不足。43.管理复杂：老年患者常合并多种基础疾病（如高血压、糖尿病、慢性肾病），药物相互作用风险高，治疗耐受性差，需个体化调整方案。

制定本规范的目的与意义基于上述背景，本规范旨在为基层医生提供一套科学、实用、可操作的老年慢性血液病诊疗路径。通过明确早期识别标准、规范诊断流程、优化治疗策略、强化长期管理，帮助基层医生提升诊疗能力，减少误诊漏诊，改善患者生活质量，降低疾病负担。正如我常对年轻医生说的：“血液病诊疗，基层不是‘终点站’，而是‘守门人’——守住第一道防线，才能让患者少走弯路。”03ONE老年慢性血液病诊疗的核心原则

老年慢性血液病诊疗的核心原则老年慢性血液病的诊疗需遵循“个体化、全程化、多维度”原则，既要关注疾病本身，也要兼顾老年患者的生理特点和合并症。这些原则是贯穿诊疗始终的“指南针”，也是制定具体方案的“基石”。

早期识别与高危人群筛查早期识别是提高老年慢性血液病治愈率、改善预后的关键。基层医生需具备“症状-体征-高危因素”三位一体的筛查思维。

早期识别与高危人群筛查症状识别：捕捉“非特异性”的疾病信号老年慢性血液病的症状常缺乏特异性，但需高度警惕以下“报警症状”：-贫血相关症状：持续乏力、活动后心悸、气短、头晕、面色苍白（需与慢性失血、营养缺乏性贫血鉴别）；-出血相关症状：皮肤瘀点瘀斑、牙龈出血、鼻衄、黑便、月经过多（尤其需排除血小板减少或凝血功能障碍）；-感染相关症状：反复发热（尤其不明原因低热）、口腔溃疡、肺部感染（中性粒细胞减少或功能异常是老年血液病患者感染的主要诱因）；-骨痛与包块：胸骨压痛、腰背痛（警惕骨髓浸润或病理性骨折）、浅表淋巴结肿大、肝脾肿大（常提示慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤或骨髓增殖性肿瘤）。32145

早期识别与高危人群筛查症状识别：捕捉“非特异性”的疾病信号案例分享：我曾接诊一位78岁女性患者，因“反复头晕3个月，加重伴双下肢水肿1周”就诊。初诊考虑“高血压、心力衰竭”，但查血常规提示Hb65g/L，MCV、MCHC正常，进一步追问病史，患者自述“皮肤易出现瘀斑、刷牙时牙龈出血1月”，最终骨髓穿刺确诊为“骨髓增生异常综合征（MDS-RA）”。这一病例让我深刻意识到：对老年患者的“非特异性症状”，多问一句“出血情况”，多查一次“血常规”，可能改变疾病走向。

早期识别与高危人群筛查体征识别：体格检查中的“蛛丝马迹”规范的体格检查是早期发现血液病的重要环节：-皮肤黏膜：观察苍白程度（贫血）、瘀点瘀斑分布（血小板减少）、黄疸（溶血或肝病）；-浅表淋巴结：触诊颈部、腋窝、腹股沟淋巴结，注意大小、质地、活动度（无痛性、进行性肿大需警惕淋巴系统肿瘤）；-肝脾触诊：慢性粒细胞白血病常表现为巨脾（可达盆腔），骨髓纤维化可见脾大伴质地硬，慢性淋巴细胞白血病可有轻至中度肝脾肿大；-胸部叩诊：胸骨压痛是白血病的典型体征，需重点检查。

早期识别与高危人群筛查高危人群界定：精准筛查的“靶向目标”020304050601-有血液肿瘤家族史者：如一级亲属患有白血病、淋巴瘤或多发性骨髓瘤；对以下老年高危人群，应定期进行血常规筛查（建议每年至少1次）：-长期接触有害物质者：如放射线、苯及其衍生物（从事化工、制鞋、油漆等行业者）；-老年贫血患者：经补充铁剂、维生素B12或叶酸治疗无效者，需警惕MDS或慢性病贫血。-自身免疫病史者：如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮（MDS和免疫性血细胞减少症风险增加）；-慢性感染患者：如乙肝、丙肝病毒感染（与淋巴瘤、MDS相关）；

规范化诊断流程：从“初筛”到“确诊”的路径基层医院虽无高端检测设备，但可通过规范的流程实现“初步诊断-分层-转诊”。

规范化诊断流程：从“初筛”到“确诊”的路径基层初筛：“三件套”初步评估-血常规+网织红细胞计数：是血液病最基本、最重要的检查，需关注白细胞、血红蛋白、血小板三系变化，以及红细胞形态（如大细胞性贫血、异形红细胞）、白细胞分类（幼稚细胞比例）、血小板形态（巨大血小板）。网织红细胞计数可帮助判断贫血类型（增生性/增生低下性）。-外周血涂片检查：基层医院若具备检验科，应常规开展；若条件有限，可将血片送往上级医院会诊。涂片可直观观察细胞形态，如白血病细胞的原始/幼稚细胞、MDS的病态造血细胞（如Pelger-Huët异常）、巨幼红细胞的改变等。-凝血功能+肝肾功能：评估出血风险（凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间）和重要脏器功能（肌酐、尿素氮、转氨酶），为后续治疗提供依据。

规范化诊断流程：从“初筛”到“确诊”的路径辅助检查：明确诊断的“关键一步”当初筛结果异常（如持续血细胞减少、外周血出现幼稚细胞、不明原因肝脾肿大）时，需及时转诊至上级医院进行以下检查：-骨髓检查：包括骨髓穿刺涂片+活检（金标准），可明确细胞形态、造血组织增生程度、纤维化程度；-免疫分型：流式细胞术检测细胞表面抗原，用于淋巴细胞增殖性疾病的分型（如CLL的CD5+/CD19+表型）；-分子生物学检测：如BCR-ABL融合基因（CML）、JAK2V617F突变（骨髓增殖性肿瘤）、TP53突变（MDS/AML）等，是疾病诊断、预后判断和靶向治疗的基础；-影像学检查：超声（评估肝脾、淋巴结大小）、X线/CT（观察骨骼浸润、肺部感染）、PET-CT（必要时用于淋巴瘤分期）。32145

规范化诊断流程：从“初筛”到“确诊”的路径鉴别诊断思路：避免“一叶障目”老年慢性血液病需与其他常见疾病鉴别：-贫血：需与慢性病贫血（ACD）、缺铁性贫血、肾性贫血鉴别，通过铁代谢指标（血清铁、铁蛋白、总铁结合力）和肾功能检查可辅助判断；-白细胞增高：需与感染、类白血病反应鉴别，感染所致白细胞增高常伴核左移、NAP活性增高，且抗感染治疗后迅速下降；-血小板减少：需与免疫性血小板减少症（ITP）、药物性血小板减少、肝源性血小板减少鉴别，通过血小板抗体检测、病史询问（用药史、肝病史）可鉴别。

个体化治疗策略：“量体裁衣”的用药智慧老年患者对治疗的耐受性较差，治疗目标并非“治愈疾病”，而是“控制症状、改善生活质量、延长生存期”。治疗方案需结合患者体能状态（PS评分）、合并症、实验室检查和意愿制定。

个体化治疗策略：“量体裁衣”的用药智慧治疗目标：“分层达标”的管理理念231-低危患者：如无症状的慢性淋巴细胞白血病（BinetA期）、病情稳定的MDS-RA，以观察等待为主，定期监测血常规和症状变化；-中高危患者：如有症状的白细胞增高、贫血、出血或器官浸润（如脾大压迫症状），需积极治疗，控制疾病进展；-终末期患者：以姑息治疗为主，缓解疼痛、改善乏力等症状，提高生活质量。

个体化治疗策略：“量体裁衣”的用药智慧治疗手段选择：“基础+专科”的协同模式-支持治疗：所有老年慢性血液病的基础治疗，包括：-成分输血：血红蛋白<60g/L或伴明显心脑缺血症状时输注红细胞；血小板<20×10^9/L或伴活动性出血时输注血小板；-抗感染治疗：中性粒细胞<1.0×10^9/L伴发热时，需立即启动经验性抗感染治疗（覆盖G+菌、G-菌、真菌），并完善病原学检测；-促红细胞生成刺激剂（ESA）：适用于肾性贫血或低危MDS的贫血（需排除铁缺乏）；-铁螯合剂：长期输血患者需预防铁过载（如去铁胺）。-疾病修饰治疗：根据疾病类型选择：

个体化治疗策略：“量体裁衣”的用药智慧治疗手段选择：“基础+专科”的协同模式-慢性粒细胞白血病：一线推荐酪氨酸激酶抑制剂（TKI，如伊马替尼、尼洛替尼），需定期监测BCR-ABL融合基因水平（国际骨髓移植移植协作组[IMWG]推荐每3个月检测1次）；-骨髓增生异常综合征：去甲基化药物（如阿扎胞苷、地西他滨）适用于中高危MDS，可改善生存质量、延缓白血病转化；-慢性淋巴细胞白血病：苯丁酸氮芥+利妥昔单抗（FCR方案）适用于体能状态好的年轻老年患者，BTK抑制剂（如伊布替尼）适用于伴del(17p)或TP53突变的高危患者；-多发性骨髓瘤：以蛋白酶体抑制剂（如硼替佐米）、免疫调节剂（如沙利度胺）为基础的联合方案，基层可负责“诱导治疗后”的维持治疗（如来那度胺）。

个体化治疗策略：“量体裁衣”的用药智慧老年患者特殊考量：“慢一点，稳一点”-药物剂量调整：老年患者肝肾功能减退，药物清除率下降，需根据肌酐清除率（eGFR）调整化疗药物或TKI剂量（如伊马替尼在肾功能不全患者中需减量）；01-合并症管理：合并高血压者需控制血压（<140/90mmHg），避免出血；合并糖尿病者需监测血糖，感染风险；合并冠心病者需避免使用蒽环类药物（心脏毒性）；01-治疗依从性：老年患者记忆力减退、用药种类多，需简化方案（如每日1次的长效TKI），发放用药卡，叮嘱家属监督服药。01

长期随访与全程管理：“医患同心”的持久战慢性血液病是“终身性疾病”，长期随访与全程管理是改善预后的核心。

长期随访与全程管理：“医患同心”的持久战随访计划：“动态监测”的频率与内容-低危患者：每3-6个月随访1次，内容包括：血常规、肝肾功能、症状评估（乏力、出血、骨痛等）；01-中高危患者：每1-3个月随访1次，增加相关特异性指标（如CML的BCR-ABL水平、CLL的淋巴细胞计数、MDS的原始细胞比例）；01-治疗中患者：TKI治疗者需定期监测血药浓度（如伊马替尼目标浓度1000-2000ng/mL），化疗后需监测血常规（警惕骨髓抑制）。01

长期随访与全程管理：“医患同心”的持久战患者教育与自我管理：“赋能”患者的主动性-疾病认知教育：用通俗语言解释疾病特点（如“CML就像高血压，需要长期吃药控制”）、治疗目的（“控制病情，不影响正常生活”），减轻患者恐惧心理；-症状自我监测：教会患者每日观察皮肤瘀斑、牙龈出血、黑便等出血倾向，测量体温（警惕感染），记录活动耐力变化（评估贫血改善情况）；-用药指导：强调遵医嘱服药的重要性，不可自行减量或停药（如TKI突然停药可能导致疾病复发）；告知常见不良反应（如伊马替尼的肌肉痉挛、水肿）及应对方法（如补钙、抬高下肢）。

长期随访与全程管理：“医患同心”的持久战多学科协作（MDT）：“无缝衔接”的诊疗网络基层医院应与上级医院建立“双向转诊”和MDT协作机制：-向上转诊：疑似恶性血液病、需要骨髓检查或基因检测、病情进展或出现严重并发症（如肿瘤溶解综合征、颅内出血）的患者，需及时转诊；-向下管理：上级医院制定治疗方案后，基层医院负责执行日常治疗（如口服药物输注）、随访监测和不良反应处理，遇到复杂情况再转诊上级医院调整方案。04ONE常见老年慢性血液病的规范化诊疗

常见老年慢性血液病的规范化诊疗不同类型的老年慢性血液病，在诊疗路径上各有侧重。本节将针对几种高发疾病，详细阐述基层诊疗的规范要点。（一）慢性粒细胞白血病（CML）：从“不治之症”到“慢性病”的管理奇迹

流行病学与临床特征CML各年龄段均可发病，但中老年人群高发（中位发病年龄约45-55岁），占成人白血病的15%-20%。典型表现为“无痛性巨脾、白细胞显著增高”，部分患者可因乏力、体重下降就诊。

基层诊断要点-血常规：白细胞计数常>100×10^9/L，以中性中晚幼粒细胞和晚幼粒细胞为主，嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞比例增高；-外周血涂片：可见各阶段粒细胞，以成熟细胞为主，原始细胞<10%；-基层任务：发现上述异常后，立即转诊上级医院检测BCR-ABL融合基因（确诊的“金标准”）。

治疗原则-一线治疗：TKI（首选伊马替尼），标准剂量400mg/d，口服；-基层管理：-用药依从性：强调“每天固定时间服药，漏服后不可补服双倍剂量”；-不良反应处理：伊马替尼常见不良反应包括水肿（下肢、眼睑）、肌肉痉挛、恶心呕吐，可通过抬高下肢、补钙、餐后服药缓解；-疗效监测：治疗3个月时BCR-ABL≤10%（国际反应），12个月时≤1%（主要分子学反应），若未达标需考虑更换二代TKI（如尼洛替尼）。

随访与耐药监测-长期随访：即使达到分子学缓解（MR4.5，即BCR-ABL<0.0032%），也需持续服药，每3-6个月检测BCR-ABL水平；-耐药预警：若血常规白细胞复现、脾脏再次肿大、BCR-ABL水平持续升高，需警惕耐药，及时转诊行T315I突变检测。

流行病学与临床特征MDS是老年最常见的骨髓衰竭性疾病，中位发病年龄70岁，男性略多于女性。临床以“难治性血细胞减少”为特征，部分患者可转化为急性白血病（约30%-40%）。

基层诊断要点-血常规：一系或两系血细胞减少，红细胞呈大细胞性贫血（MCV>100fl），可见巨大红细胞、点彩红细胞；-外周血涂片：可见幼稚粒细胞（早幼、中幼粒细胞）或幼稚红细胞（类巨幼样变）；-基层任务：排除其他原因（维生素B12/叶酸缺乏、重金属中毒、肝炎后再生障碍性贫血），转诊上级医院行骨髓穿刺+活检（评估病态造血程度、原始细胞比例）和IPSS-R积分（预后分层）。

治疗原则-低危MDS（IPSS-R低危、中危-1）：以支持治疗为主，促红素+粒细胞集落刺激因子（G-CSF）适用于输血依赖性贫血，去铁胺适用于长期输血患者（铁蛋白>1000μg/L时启动）；-中高危MDS（IPSS-R中危-2、高危、极高危）：转诊上级医院给予去甲基化药物（阿扎胞苷75mg/m²，皮下注射，第1-7天，每28天1个周期）或化疗（如低剂量阿糖胞苷）。

并发症管理-感染：中性粒细胞<0.5×10^9/L时需预防性使用抗生素（如复方新诺明预防肺孢子菌感染）；-出血：血小板<20×10^9/L时输注血小板，避免使用阿司匹林等抗血小板药物；-转化急性白血病：若原始细胞比例>20%，需按AML治疗，预后极差。030102

流行病学与临床特征CLL是西方最常见的白血病类型，在我国发病率较低，但随着老龄化进展，老年患者逐渐增多。中位发病年龄约70岁，多数患者早期无症状（因体检发现淋巴细胞增多），晚期可出现乏力、淋巴结肿大、反复感染。

基层诊断要点-血常规：淋巴细胞计数>5×10^9/L，持续3个月以上，成熟淋巴细胞形态“毛细胞”样（胞质丰富、边缘不规则）；-基层任务：转诊上级医院行免疫分型（CD5+/CD19+/CD23+）、流式细胞术免疫球蛋白重链可变区（IgVH）突变检测（预后分层：突变型预后好）。

治疗原则-观察等待：BinetA期（血红蛋白>120g/L、血小板>100×10^9/L、无巨大淋巴结/肝肿大）且无症状者，无需治疗，定期随访；-治疗指征：出现以下情况之一需治疗：进行性骨髓衰竭（血红蛋白<100g/L或血小板<100×10^9/L）、巨块性疾病（脾大>6cm或淋巴结直径>10cm）、自身免疫性血细胞减少（激素治疗无效）、全身症状（体重减轻>10%、发热>38℃持续2周）。-基层管理：苯丁酸氮芥（CLB）+利妥昔单抗（R）方案（FCR）适用于体能状态好的老年患者，BTK抑制剂（如伊布替尼）适用于伴del(17p)或TP53突变的高危患者。

自身免疫并发症CLL患者易并发自身免疫性溶血性贫血（AIHA）和免疫性血小板减少症（ITP），需与疾病进展鉴别：-AIHA：Coombs试验阳性，糖皮质激素治疗有效；-ITP：血小板减少，骨髓巨核细胞增多或正常，糖皮质激素或利妥昔单抗治疗有效。

流行病学与临床特征MM是第二常见的血液系统恶性肿瘤，中位发病年龄约65岁，老年患者占比超50%。典型临床表现为“CRAB症状”：高钙血症（C）、肾功能不全（R）、贫血（A）、骨病（B）。

基层诊断要点-症状识别：老年患者不明原因骨痛（腰骶部、胸部）、病理性骨折（椎体压缩性骨折）、反复感染（肺炎、尿路感染）、肾功能损害；-基层筛查：血清蛋白电泳（发现M蛋白）、尿本周蛋白（BenceJones蛋白）、血钙（>2.75mmol/L）、血红蛋白（降低）、血肌酐（升高）；-基层任务：发现上述异常后，立即转诊上级医院行骨髓穿刺（浆细胞比例≥10%）和全套骨髓瘤相关检查（LDH、β2-微球蛋白、遗传学检测）。

支持治疗-骨病管理：双膦酸盐（唑来膦酸4mg静脉滴注，每月1次）抑制破骨细胞活性，降低骨相关事件风险；01-高钙血症：生理盐水扩容+唑来膦酸+利尿剂（呋塞米，避免补钠过多）；02-肾功能保护：避免使用肾毒性药物（如非甾体抗炎药），控制高血压和高尿酸血症。03

转诊时机与诱导治疗-转诊时机：所有疑似或确诊MM患者均需转诊上级医院；-诱导治疗：蛋白酶体抑制剂（硼替佐米）+免疫调节剂（来那度胺）+地塞米松（VRD方案）是标准诱导方案，老年患者可减量（如硼替佐米1.0mg/m²，每周1次）。

流行病学与临床特征MF是一种骨髓增殖性肿瘤，中位发病年龄约65岁，临床表现为“脾大、贫血、代谢亢进”（盗汗、体重下降）。晚期可出现门脉高压、髓外造血（肝、脾、淋巴结肿大）。

基层诊断要点-血常规：贫血（正细胞正色素性），白细胞正常或增高，血小板正常或减少，可见泪滴样红细胞；-外周血涂片：幼稚粒细胞和幼稚红细胞（髓外造血表现）；-基层任务：转诊上级医院行骨髓活检（网状纤维增生，纤维化分级0-3级）和JAK2V617F/CALR/MPL突变检测（确诊及分型）。

治疗原则01-脾大管理：脾区放疗适用于局部症状（如左上腹疼痛）、JAK2抑制剂（芦可替尼）适用于脾大伴症状的患者；02-贫血纠正：输血支持、ESA（需排除铁缺乏）、雄激素（达那唑）；03-疾病进展监测：若白细胞持续增高、原始细胞>10%、血红蛋白进行性下降，提示疾病进展，需考虑异基因造血干细胞移植（老年患者慎用）。05ONE老年慢性血液病并发症的防治

老年慢性血液病并发症的防治老年慢性血液病患者因血细胞减少、免疫功能低下、治疗副作用等因素，易发多种并发症，并发症的管理直接影响患者预后。

感染并发症：老年血液病患者的“头号杀手”原因分析-中性粒细胞减少：化疗、骨髓浸润、自身免疫破坏导致中性粒细胞生成减少或功能异常；-免疫功能低下：疾病本身（如CLL的免疫球蛋白减少）或治疗（如糖皮质激素、TKI）抑制细胞免疫和体液免疫；-黏膜屏障破坏：化疗导致口腔、肠道黏膜炎，细菌易位入血。020103

感染并发症：老年血液病患者的“头号杀手”预防措施-疫苗接种：每年接种流感疫苗，肺炎球菌疫苗（PCV13/PPV23）、带状疱疹疫苗（适用于CLL患者，需在疾病稳定期接种）；1-个人卫生：勤洗手、避免接触感冒患者、保持口腔卫生（软毛牙刷、漱口水）；2-环境管理：病房定期通风、避免前往人群密集场所、接触食物前洗手。3

感染并发症：老年血液病患者的“头号杀手”治疗原则-经验性抗感染治疗：中性粒细胞<0.5×10^9/L伴发热（T>38.3℃或T>38℃持续1小时），立即启动广谱抗生素（覆盖G+菌、G-菌，如哌拉西林他唑巴坦）；-抗真菌治疗：发热>72小时无效或真菌感染高危因素（长期使用激素、既往真菌感染史），加用抗真菌药物（伏立康唑、卡泊芬净）；-抗病毒治疗：若出现疱疹病毒感染（如带状疱疹），给予阿昔洛韦或伐昔洛韦。

出血并发症：警惕“隐性出血”的风险原因分析-血小板减少：骨髓生成不足（MDS、白血病）、免疫破坏（ITP）、消耗过多（弥散性血管内凝血DIC）；-凝血功能障碍：肝病导致凝血因子合成减少、DIC消耗凝血因子、抗凝药物过量（如华法林）。

出血并发症：警惕“隐性出血”的风险预防与处理-预防：避免剧烈运动、使用硬毛牙刷、挖鼻孔；避免使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物；-处理：-轻度出血（皮肤瘀点、鼻衄）：局部压迫（如鼻衄用肾上腺素棉球填塞）、止血药物（氨甲环酸）；-重度出血（消化道出血、颅内出血）：立即输注血小板（血小板<20×10^9/L或<50×10^9/L伴活动性出血）、凝血因子（如DIC时输注新鲜冰冻血浆、冷沉淀）；-免疫性血小板减少：糖皮质激素（泼尼松1mg/kg/d）、利妥昔单抗（难治性ITP）。

血栓并发症：“高凝状态”的双刃剑原因分析-血液高凝：真性红细胞增多症、原发性血小板增多症（红细胞/血小板增高导致血液粘稠）；1-血管内皮损伤：化疗药物、中心静脉置管；2-凝血因子激活：抗凝血酶III缺乏、蛋白C/S缺乏。3

血栓并发症：“高凝状态”的双刃剑预防与抗凝治疗-预防：多饮水（降低血液粘稠度）、避免长时间卧床（适当活动）、中心静脉置管护理（避免血栓形成）；-抗凝治疗：-普通肝素/低分子肝素：适用于急性血栓（如深静脉血栓、肺栓塞），疗程5-7天；-新型口服抗凝剂（NOACs）：如利伐沙班、阿哌沙班，适用于长期抗凝（需注意药物相互作用，如与利妥昔单联用增加出血风险）；-华法林：适用于机械瓣膜置换术后或合并房颤的患者，需监测INR（目标值2.0-3.0）。

高尿酸血症与肾功能损害：别让“尿酸”堵住“肾脏”原因分析-尿酸生成增多：肿瘤细胞大量破坏（如白血病、淋巴瘤化疗后），释放核酸代谢产物尿酸；-尿酸排泄减少：肾功能不全、酸性尿环境（尿酸易结晶沉积）。

高尿酸血症与肾功能损害：别让“尿酸”堵住“肾脏”预防与处理-预防：化疗前开始别嘌醇（0.1gtid）或非布司他（40mgqd），碱化尿液（碳酸氢钠片1.0tid，保持尿pH6.5-7.0）；-处理：-轻度高尿酸血症（尿酸<600μmol/L）：多饮水（>2000ml/d）、饮食控制（低嘌呤饮食）；-重度高尿酸血症（尿酸>600μmol/L）或肾功能不全：别嘌醇增量至0.3gtid，或换用非布司他；-急性尿酸性肾病：立即水化（生理盐水+葡萄糖液静滴）、利尿（呋塞米20mgiv）、血液透析（严重肾功能损害时）。06ONE基层医生能力建设与转诊流程

基层医生能力建设与转诊流程基层医生是老年慢性血液病管理的“守门人”，其能力水平直接决定诊疗质量。本节将从能力要求、转诊流程、多学科协作等方面，为基层医生提供“成长指南”。

基层医生核心能力要求理论知识：从“零散”到“系统”-基础理论：掌握血细胞生成与调节机制、常见血液病的病理生理（如CML的Ph染色体、MDS的病态造血）；01-诊疗指南：熟悉《中国慢性粒细胞白血病诊断与治疗指南》《骨髓增生异常综合征中国诊断与治疗指南》等权威指南，更新知识储备；02-药物知识：熟悉常用血液病药物的作用机制、用法用量、不良反应及处理（如TKI的剂量调整、去甲基化药物的骨髓抑制）。03

基层医生核心能力要求临床技能：从“会看”到“会辨”-病史采集：重点询问“出血倾向、感染史、化学物质接触史、家族史”，避免遗漏关键信息；-体格检查：熟练掌握脾脏触诊（测量肋下cm数）、淋巴结触诊（部位、大小、质地）、皮肤黏膜检查（瘀点、黄疸）；-检验解读：能独立分析血常规（三系变化、细胞形态）、凝血功能（INR、APTT），初步判断贫血类型（大细胞性/正细胞性/小细胞性）。

基层医生核心能力要求沟通能力：从“告知”到“共情”21-病情沟通：用通俗语言解释疾病（如“MDS就像骨髓里的‘工厂’生产出来的细胞质量不好，导致贫血”），避免使用“白血病”“不治之症”等刺激性词汇；-心理疏导：关注老年患者的心理状态（焦虑、抑郁），倾听其诉求，鼓励家属参与照护，增强治疗信心。-转诊沟通：向患者及家属说明转诊的必要性（“需要做骨髓穿刺才能明确诊断，就像‘找病因’需要做‘活检’”），减轻其对转诊的抵触；3

分级诊疗与转诊指征基层首诊与双向转诊流程-基层首诊：对有“报警症状”的老年患者，先进行血常规、外周血涂片等初筛，异常者转诊上级医院；-上级医院转回：病情稳定、进入长期随访期的患者，可转回基层医院进行日常管理和支持治疗。

分级诊疗与转诊指征必须转诊的情况-疑似恶性血液病：外周血出现幼稚细胞、不明原因血细胞三系减少、不明原因肝脾淋巴结肿大；-需要特殊检查/治疗：骨髓穿刺+活检、免疫分型、分子生物学检测、靶向药物（如TKI、去甲基化药物）使用；-病情进展/并发症：CML患者BCR-ABL持续升高、MDS患者原始细胞>10%、患者出现严重感染（败血症、真菌感染）、大出血（颅内出血、消化道大出血）、肿瘤溶解综合征。

分级诊疗与转诊指征转诊前准备030201-病历资料整理：完整记录患者病史、体格检查、检查结果（血常规、生化、影像学）、治疗经过及用药情况；-病情评估：评估患者生命体征（血压、心率、呼吸、血氧饱和度）、意识状态、活动能力，确保转诊途中安全；-患者教育：向患者及家属说明转诊医院路线、携带资料（身份证、医保卡、既往病历）、转诊后注意事项（如停药、复诊时间）。

多学科协作与远程医疗与上级医院的协作模式030201-会诊机制：对复杂病例（如MDS合并感染、CLL并发AIHA），可通过远程会诊向上级医院血液科专家咨询；-病例讨论：定期参加上级医院组织的血液病病例讨论会，学习疑难病例的诊疗思路；-绿色通道：与上级医院建立转诊绿色通道，优先安排疑似恶性血液病患者的骨髓穿刺和住院治疗。

多学科协作与远程医疗远程医疗在基层的应用-血常规远程解读：将血常规和外周血涂片图片上传至上级医院，由检验科专家出具诊断意见；-影像学咨询：通过影像归档和通信系统（PACS）分享患者CT、X线片，由放射科专家解读结果；-用