老年期抑郁焦虑障碍慢性疼痛共病识别与干预方案

老年期抑郁焦虑障碍慢性疼痛共病识别与干预方案演讲人CONTENTS老年期抑郁焦虑障碍慢性疼痛共病识别与干预方案引言：老年期共病的临床挑战与管理意义共病识别：破解“症状交织”的困境综合干预方案：构建“多学科-个体化-全程化”管理模式总结与展望：共病管理的“人文关怀”与“精准化”方向目录01老年期抑郁焦虑障碍慢性疼痛共病识别与干预方案02引言：老年期共病的临床挑战与管理意义引言：老年期共病的临床挑战与管理意义在老年医学的临床实践中，抑郁焦虑障碍与慢性疼痛的共病现象日益凸显，已成为影响老年人生活质量、增加家庭与社会负担的重要公共卫生问题。据世界卫生组织（WHO）数据显示，全球约65岁以上人群中，慢性疼痛患病率高达50%-70%，其中30%-50%的慢性疼痛患者共病抑郁焦虑障碍；而抑郁焦虑障碍患者中，慢性疼痛的检出率更是普通老年人的2-3倍。这种“共病”状态并非简单的疾病叠加，而是通过神经生物学机制（如中枢敏化、神经内分泌紊乱）、心理行为因素（如灾难化思维、活动回避）及社会环境因素（如社会隔离、经济压力）相互交织，形成恶性循环：疼痛导致情绪低落、睡眠障碍，进而加重疼痛感知；而抑郁焦虑情绪又通过降低疼痛阈值、增加肌肉紧张，进一步恶化疼痛体验。引言：老年期共病的临床挑战与管理意义作为深耕老年精神医学与疼痛管理领域多年的从业者，我曾在门诊接诊过一位78岁的李奶奶。她因“双膝关节疼痛伴情绪低落3年”辗转多家医院，初期被诊断为“骨关节炎”，予以止痛药物治疗后症状反复。详细问诊后发现，她因长期疼痛无法参与广场舞活动，逐渐疏远老友，夜间因疼痛频繁惊醒，常自责“拖累子女”，甚至出现轻生念头。最终，通过综合评估确诊“抑郁障碍、广泛性焦虑障碍与双膝骨关节炎共病”，经过多学科干预后，她的疼痛评分从8分（0-10分）降至3分，抑郁量表（PHQ-9）评分从22分降至6分，重新恢复了社交活动与生活信心。这一案例深刻揭示了：老年期抑郁焦虑障碍与慢性疼痛共病的识别与干预，绝非单一学科的“独角戏”，而需构建“生物-心理-社会”整合模式，唯有精准识别病理机制、个体化干预核心环节，才能打破恶性循环，实现“去病痛、复功能、提质量”的老年健康目标。引言：老年期共病的临床挑战与管理意义本文将从共病的识别挑战、临床特征、评估体系出发，系统阐述以多学科协作（MDT）为核心的综合干预方案，并结合循证证据与临床经验，为老年期共病的规范化管理提供实践路径。03共病识别：破解“症状交织”的困境共病识别：破解“症状交织”的困境老年期抑郁焦虑障碍与慢性疼痛共病的识别，面临“三重困境”：其一，老年抑郁焦虑障碍的“非典型性”——不同于中青年的情绪低落、兴趣减退，老年患者更常表现为躯体不适（如疼痛、乏力）、认知功能减退（如记忆力下降）、睡眠障碍（如早醒、入睡困难），易被误认为“正常衰老”或“躯体疾病”；其二，慢性疼痛的“主观性与复杂性”——疼痛既是生理信号，也是心理体验，老年人常因认知功能下降、表达能力受限，难以准确描述疼痛性质、部位及强度，导致漏诊；其三，共病的“相互掩盖效应”——疼痛可能掩盖抑郁焦虑的核心症状，而情绪障碍也可能被归因于“疼痛理所当然”，形成“诊断盲区”。因此，识别需建立在“高度警惕、系统评估、动态观察”的基础上。共病的神经生物学与临床病理关联深入理解共病的病理机制，是精准识别的前提。从神经生物学角度看，慢性疼痛与抑郁焦虑障碍共享“神经环路异常”与“神经递质紊乱”两大核心病理基础：1.中枢敏化与疼痛-情绪环路异常：慢性疼痛状态下，外周伤害性信号持续传入，导致脊髓后角神经元敏化，进而激活边缘系统（如杏仁核、前扣带回）与前额叶皮层。杏仁核过度激活引发焦虑、恐惧情绪，前额叶皮层功能抑制则导致情绪调节障碍、认知偏差，形成“疼痛-情绪”正反馈环路。例如，膝骨关节炎患者的疼痛信号可经脊髓-丘脑-皮层通路传导，激活前扣带回（与疼痛情绪加工相关），同时降低前额叶皮层（与理性调节相关）的活性，导致患者对疼痛的“灾难化解读”——将正常的关节活动感知为“无法忍受的疼痛”，进而产生回避行为，加剧肌肉萎缩与关节僵硬，形成“疼痛-回避-加重”的恶性循环。共病的神经生物学与临床病理关联2.神经递质系统失衡：5-羟色胺（5-HT）与去甲肾上腺素（NE）是调节疼痛与情绪的关键神经递质。慢性疼痛患者的中缝核（5-HT能神经元）与蓝斑核（NE能神经元）功能低下，导致5-HT与NE水平下降，既降低疼痛阈值（痛觉过敏），又诱发抑郁焦虑情绪；反之，抑郁焦虑障碍患者的5-HT与NE系统紊乱，也会通过下行抑制通路功能减弱，加重疼痛感知。此外，下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）过度激活是共病的另一重要机制：慢性疼痛与情绪应激均可导致皮质醇分泌增多，而长期高皮质醇水平会促进炎性因子（如IL-6、TNF-α）释放，炎性因子不仅加剧组织炎症与疼痛，还可进一步损伤海马体（与情绪调节、认知功能相关），形成“应激-炎症-疼痛-情绪”的恶性循环。共病的神经生物学与临床病理关联3.心理行为因素的交互作用：老年期特有的心理社会因素（如退休、丧偶、慢性病共存）与疾病本身相互影响。例如，慢性疼痛导致活动能力下降，老年人因无法参与社交活动产生“无用感”，进而发展为抑郁；而抑郁情绪导致的“动机减退”使患者放弃康复训练，加速肌肉萎缩与关节功能退化，加重疼痛。这种“行为失活”（behavioralactivation）的缺失，是共病维持的重要环节。共病的核心识别维度与临床表现基于上述病理机制，老年期共病的识别需围绕“疼痛特征”“情绪症状”“认知功能”“社会功能”四大维度展开，重点关注“非典型性”与“重叠症状”：共病的核心识别维度与临床表现疼痛特征：超越“部位-性质”的评估慢性疼痛在共病患者中常表现为“多部位、混合性、高情绪负荷”特征：-部位与性质：不仅限于原发躯体疾病部位（如关节炎的关节痛），还可出现“牵涉痛”（如颈椎病导致的手臂麻木与头痛）、“幻肢痛”（如截肢后的残肢痛），或“广泛性肌肉骨骼疼痛”（如纤维肌痛症）；性质常为“烧灼痛、刺痛、酸痛”混合，夜间或情绪低落时加重。-疼痛行为：患者可能因疼痛表现出“呻吟、叹气、活动减少”，但需警惕“沉默的疼痛”——部分认知功能下降的老年患者（如轻度认知障碍）因表达能力受限，仅表现为“烦躁、拒食、夜间辗转反侧”，易被误认为“老年痴呆的行为异常”。-疼痛灾难化思维：患者常对疼痛产生“灾难化解读”，如“我的腿废了，再也走不了路”“这种疼痛会折磨到我死”，这种认知偏差是情绪障碍与疼痛相互加重的重要中介。共病的核心识别维度与临床表现情绪症状：躯体化与隐匿性表现老年期抑郁焦虑障碍的识别需打破“三低”（情绪低落、兴趣减退、精力缺乏）的传统认知，重点关注“躯体化症状”与“焦虑-抑郁混合状态”：-躯体化症状：约60%的老年抑郁患者以“不明原因的躯体不适”为主诉，如“头痛、头晕、胸闷、腹胀、全身乏力”，这些症状常与疼痛部位重叠，且实验室检查（如血常规、心电图、影像学）无异常发现。例如，一位主诉“胃痛、反酸”的老年患者，胃镜检查仅显示“轻度慢性胃炎”，但详细问诊发现其因子女工作繁忙长期独居，近半年常因“担心自己生病”而焦虑，胃痛在子女探望后缓解，提示情绪因素主导的“心身性疼痛”。-焦虑-抑郁混合状态：老年患者较少表现为“纯粹的抑郁”或“纯粹的焦虑”，更多是“烦躁不安、易怒、坐立不安”与“情绪低落、自责、绝望”的混合。例如，一位因“腰椎间盘突出”卧床的患者，既因疼痛进展而焦虑（“会不会瘫痪？”），又因无法照顾家庭而自责（“活着没用”），出现“昼重夜轻”的情绪波动（清晨情绪最差，午后略有缓解），这是老年抑郁的典型特征之一。共病的核心识别维度与临床表现情绪症状：躯体化与隐匿性表现-睡眠障碍：共病患者常表现为“入睡困难、早醒、睡眠浅、多梦”，且疼痛与睡眠相互影响：夜间疼痛导致入睡困难，而睡眠不足又降低疼痛阈值，形成“疼痛-失眠-加重”的循环。值得注意的是，老年人常因“怕影响家人”而隐瞒夜间痛醒史，需通过家属或睡眠日记（如Pittsburgh睡眠质量量表，PSQI）评估。共病的核心识别维度与临床表现认知功能：疼痛与情绪的双重影响共病可导致“假性痴呆”表现，需与阿尔茨海默病（AD）等原发性认知障碍鉴别：-执行功能减退：患者表现为“计划能力下降、注意力不集中、决策困难”，如无法独立完成“去超市购物”的复杂任务（需规划路线、选择商品、计算金额），这与前额叶皮层功能抑制相关。-记忆障碍：主要为“近记忆力下降”，如“刚说过的话就忘记”“找不到常用物品”，但远记忆力保留（如能清晰回忆年轻时的经历），且经情绪干预后可部分恢复，与AD的“进行性记忆衰退”不同。-疼痛相关认知偏差：患者对疼痛相关信息选择性关注，如“看到别人走路就担心自己也会疼”“听到‘瘫痪’二字就过度紧张”，这种“注意偏向”会放大疼痛感知，需通过认知评估工具（如蒙特利尔认知评估量表，MoCA）结合情绪状态综合判断。共病的核心识别维度与临床表现社会功能：从“活动受限”到“社会隔离”共病对老年社会功能的影响呈“阶梯式进展”：-早期：因疼痛回避活动，如“不再参加广场舞、打太极”，但仍保留基本社交（如与邻居聊天）。-中期：因情绪低落主动减少社交，如“拒绝老友聚会、不接电话”，出现“社交退缩”。-晚期：因功能丧失与绝望感，完全封闭自我，如“卧床不起、拒绝进食、拒绝治疗”，甚至出现自杀观念（老年抑郁自杀死亡率高于普通人群2-4倍，需高度警惕）。系统评估方法：构建“多维度-多工具”识别体系针对共病的复杂性，评估需遵循“多维筛查、重点深入、动态随访”原则，结合主观报告与客观检查，避免“依赖单一量表或经验判断”。系统评估方法：构建“多维度-多工具”识别体系病史采集：从“疾病故事”中捕捉线索-结构化问诊：采用“OLDCARTS”评估疼痛（Onset发作、Location部位、Duration持续时间、Character性质、Aggravating/Relieving加重/缓解因素、Radiation放射痛、Severity严重程度）；采用“SIGECAPS”评估抑郁（Sleep睡眠、Interest兴趣、Guilt自责、Energy精力、Concentration注意力、Appetite食欲、Psychomotor精神运动、Suicidal自杀观念）；采用“GAD-7”评估焦虑（过度担心、紧张、难以控制等7个症状）。-关键细节挖掘：关注疼痛与情绪的“时间关联性”（如“疼痛出现后多久开始情绪低落？”“情绪好转时疼痛是否减轻？”）、“诱发与缓解因素”（如“与子女吵架后疼痛加重？”“参加社区活动后疼痛减轻？”）、“疾病信念”（如“您认为疼痛是‘治不好的’吗？”“您对未来的生活有什么期待？”）。系统评估方法：构建“多维度-多工具”识别体系病史采集：从“疾病故事”中捕捉线索-家属补充信息：老年患者常因“怕麻烦子女”或“认知下降”而隐瞒症状，需通过家属了解“近3个月的活动变化、情绪波动、睡眠情况、用药依从性”等。系统评估方法：构建“多维度-多工具”识别体系标准化量表评估：量化症状与功能-疼痛评估：-视觉模拟评分法（VAS）：0分（无痛）-10分（剧痛），适用于认知功能正常的老年人；-数字评分法（NRS）：0-10分，同上，更符合老年人“数字认知”习惯；-老人疼痛行为量表（PainBehaviorScale，PBS）：通过观察“面部表情、身体姿势、活动方式”等评估疼痛行为，适用于认知障碍或表达困难者。-抑郁焦虑评估：-患者健康问卷-9（PHQ-9）：9个条目，总分≥27分提示重度抑郁，≥15分需干预；系统评估方法：构建“多维度-多工具”识别体系标准化量表评估：量化症状与功能-广泛性焦虑量表-7（GAD-7）：7个条目，总分≥15分提示重度焦虑，≥10分需干预；-老年抑郁量表（GDS）：针对老年特点设计，30条目或15条目，适合排除“躯体症状对抑郁评估的干扰”。-功能与社会支持评估：-巴塞尔指数（BI）：评估日常生活活动能力（ADL），≤60分提示重度依赖；-社会支持评定量表（SSRS）：评估客观支持（家庭、朋友帮助）、主观支持（对支持的满意度）、利用度（主动寻求支持的倾向），总分<33分提示社会支持不足。系统评估方法：构建“多维度-多工具”识别体系多模态辅助检查：排除“器质性疾病”与“共病风险”-实验室检查：血常规、肝肾功能、电解质、甲状腺功能、叶酸/维生素B12水平（排除贫血、甲减、营养缺乏等导致抑郁疼痛的继发性因素）；01-神经心理学评估：MoCA（筛查认知功能，<26分提示可能存在认知障碍）；汉密尔顿抑郁量表（HAMD）与汉密尔顿焦虑量表（HAMA）（适用于中重度患者，评估症状严重程度与疗效）。03-影像学与电生理检查：X线、CT、MRI（明确疼痛部位的器质性病变，如关节炎、椎间盘突出）；肌电图（排除周围神经病变）；0204综合干预方案：构建“多学科-个体化-全程化”管理模式综合干预方案：构建“多学科-个体化-全程化”管理模式老年期抑郁焦虑障碍与慢性疼痛共病的干预，需打破“头痛医头、脚痛医脚”的单一学科模式，建立以“老年医学科为核心，精神科、疼痛科、康复科、心理科、营养科、社工”组成的多学科团队（MDT），遵循“共病同治、功能优先、个体化调整”原则，整合药物、心理、非药物、社会支持等多重手段，目标是“缓解疼痛症状、改善情绪状态、恢复社会功能、提高生活质量”。多学科协作（MDT）框架：打破学科壁垒MDT是共病管理的核心组织形式，其运作机制需体现“以患者为中心”的整合理念：-团队组成：老年医学科（协调者与整体评估）、精神科（抑郁焦虑药物与心理治疗）、疼痛科（疼痛介入与药物调控）、康复科（运动与物理治疗）、心理科（认知行为疗法与正念训练）、营养科（营养支持）、社工（社会资源链接与家庭支持）。-工作流程：1.初始评估：由老年医学科牵头，完成病史采集、体格检查、量表评估，明确共病的“主次矛盾”（如“以抑郁为主导的慢性疼痛”或“以疼痛为主导的焦虑障碍”）；2.MDT病例讨论：每周召开病例讨论会，各学科专家结合评估结果，制定个体化干预方案（如“疼痛控制优先，联合抗抑郁药物+CBT+运动疗法”）；多学科协作（MDT）框架：打破学科壁垒3.分阶段实施：急性期（1-4周）以“快速控制症状”为主（如止痛药物+短期抗焦虑药物），巩固期（4-12周）以“恢复功能、预防复发”为主（如心理治疗+康复训练），维持期（>12周）以“社会支持与生活方式调整”为主；4.动态随访：每2-4周评估疗效，根据症状变化调整方案（如疼痛评分下降但情绪仍低落，需增加心理治疗频次；情绪改善但活动仍受限，需强化康复训练）。药物干预：平衡“疗效”与“安全”的老年用药原则老年期药物干预需遵循“低起始剂量、缓慢加量、最小有效剂量、短期监测”原则，重点关注药物相互作用、不良反应与肝肾功能影响。药物干预：平衡“疗效”与“安全”的老年用药原则抗抑郁药物：兼顾“抗抑郁”与“镇痛”双重作用-选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）：一线用药，兼具抗抑郁、抗焦虑与镇痛作用，代表药物为舍曲林（起始剂量25mg/d，最大不超过200mg/d，老年患者不超过100mg/d）、艾司西酞普兰（起始剂量5mg/d，最大不超过20mg/d）。优势为“心脏安全性高、抗胆碱能作用弱”，但需注意“5-羟色胺综合征”风险（与曲马多、NSAIDs联用时需监测）。-5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）：适用于SSRIs疗效不佳或伴有明显乏力者，代表药物为度洛西汀（起始剂量30mg/d，最大不超过60mg/d，镇痛作用优于SSRIs，尤其适用于神经病理性疼痛与肌肉骨骼疼痛），但需监测“血压升高、恶心”等不良反应；文拉法辛（起始剂量37.5mg/d，最大不超过225mg/d，老年患者需减量）。药物干预：平衡“疗效”与“安全”的老年用药原则抗抑郁药物：兼顾“抗抑郁”与“镇痛”双重作用-三环类抗抑郁药（TCAs）：二线用药，如阿米替林（起始剂量12.5mg/d，睡前服，利用其镇静作用改善睡眠），但抗胆碱能作用（口干、便秘、尿潴留）与心脏毒性（QT间期延长）明显，老年患者慎用，仅用于“SSRIs/SNRIs无效且无心血管疾病者”。药物干预：平衡“疗效”与“安全”的老年用药原则抗焦虑药物：短期使用，避免依赖-苯二氮䓬类药物：仅用于“急性焦虑发作或严重失眠”，如劳拉西泮（起始剂量0.25mg/d，睡前服，疗程不超过2周），长期使用可导致“认知功能下降、跌倒风险增加”，老年患者应尽量避免。-5-HT1A受体部分激动剂：如丁螺环酮（起始剂量5mg/d，最大不超过30mg/d），无依赖性，适用于“广泛性焦虑障碍”，但起效较慢（需1-2周），需与SSRIs联用。药物干预：平衡“疗效”与“安全”的老年用药原则镇痛药物：阶梯化使用，注重“多模式镇痛”-第一阶梯（非甾体抗炎药，NSAIDs）：适用于轻中度疼痛，如塞来昔布（100mg/d，注意“心血管风险”）、对乙酰氨基酚（≤2g/d，注意“肝毒性”），老年患者优先选用“选择性COX-2抑制剂”或“对乙酰氨基酚”，避免长期使用NSAIDs（导致肾功能损伤、消化道出血）。-第二阶梯（弱阿片类）：适用于中度疼痛，如曲马多（50mg/次，每日3次，注意“5-羟色胺综合征风险”），但需监测“恶心、呕吐、头晕”等不良反应，老年患者剂量减半。-第三阶梯（强阿片类）：仅用于“重度癌痛或非癌痛晚期”，如吗啡缓释片（10mg/12h，剂量个体化），但需严格评估“阿片滥用史、呼吸功能”，老年患者起始剂量更低（5mg/12h），同时联用“缓泻剂”（预防便秘）。药物干预：平衡“疗效”与“安全”的老年用药原则镇痛药物：阶梯化使用，注重“多模式镇痛”-辅助镇痛药物：如加巴喷丁（100mg/d，睡前服，逐步增至300mg/d，适用于神经病理性疼痛）、普瑞巴林（50mg/d，逐步增至150mg/d），但需注意“头晕、嗜睡”等不良反应。药物干预：平衡“疗效”与“安全”的老年用药原则药物联合策略：避免“重复用药”与“相互作用”-共病患者常需联合“抗抑郁+镇痛+改善睡眠”药物，需注意“药效叠加”与“不良反应叠加”：如舍曲林+对乙酰氨基酚（无明显相互作用），但舍曲林+曲马多（增加5-羟色胺综合征风险）；阿米替林+NSAIDs（增加消化道出血风险）；苯二氮䓬类+阿片类（增加呼吸抑制风险）。-定期评估药物疗效（如疼痛评分、情绪量表）与安全性（如肝肾功能、血常规、心电图），每3-6个月“减停试验”（如将抗抑郁剂量减半，观察2周无复发再继续减量）。心理干预：重建“认知-行为”平衡的关键环节心理干预是共病管理的“核心支柱”，旨在通过改变患者的“认知偏差”与“行为模式”，打破“疼痛-情绪”恶性循环。针对老年人的认知特点，干预需“简短、具象、可操作”，优先选择“个体化治疗”而非“团体治疗”（部分老年人因社交回避不愿参与团体）。1.认知行为疗法（CBT）：针对“灾难化思维”与“行为回避”-核心模块：1.认知重构：识别并纠正“疼痛=灾难”的非理性信念（如“我的膝盖疼，说明我很快就要坐轮椅了”），通过“证据检验”（“医生说我这是骨关节炎，只要适当锻炼不会瘫痪”）、“替代思维”（“虽然膝盖疼，但我可以做上肢锻炼，保持体力”）重建合理认知；2.行为激活：制定“分级活动计划”，从“简单日常活动”（如坐15分钟做手工）开始，逐步增加“中等强度活动”（如散步10分钟），通过“完成活动后的成就感”改善情绪，打破“因疼痛回避→功能丧失→加重抑郁”的循环；心理干预：重建“认知-行为”平衡的关键环节3.疼痛应对技能训练：教授“放松技术”（如腹式呼吸、渐进式肌肉放松）、“转移注意力技术”（如听音乐、冥想）、“疼痛自我监控”（记录每日疼痛强度、活动量、情绪变化），增强患者对疼痛的“控制感”。-实施要点：每次治疗40-60分钟，每周1-2次，疗程8-12周；可结合“家庭作业”（如每日练习腹式呼吸15分钟），强化干预效果。2.正念减压疗法（MBSR）：提升“当下觉察”与“情绪接纳”-适用人群：对“疼痛灾难化思维”明显、情绪易激惹的老年人。-核心技术：-身体扫描：从“脚趾到头顶”依次关注身体各部位的感觉，不评判、不抗拒（如“觉察到膝盖有酸胀感，不去想‘这是不是要加重’，只是单纯感受它”），降低对疼痛的“过度关注”；心理干预：重建“认知-行为”平衡的关键环节-正念呼吸：将注意力集中在“呼吸时的腹部起伏”，当思绪飘走时，温和地将注意力拉回呼吸，训练“专注力”与“情绪调节能力”；-慈心禅：向自己、家人、朋友传递“祝福”（如“愿我平安，愿我健康，愿我幸福”），减少“自责”与“敌对情绪”。-实施要点：可结合“音频引导”（如正念APP），每日练习20-30分钟，疗程8周；对于认知功能轻度下降的老年人，可简化为“5分钟正念呼吸”，降低执行难度。心理干预：重建“认知-行为”平衡的关键环节接纳承诺疗法（ACT）：促进“价值导向的行为改变”-核心理念：不是“消除疼痛”，而是“带着疼痛过有意义的生活”。-关键技术：-解离：将“疼痛”与“自我”分离开（如“我不是我的疼痛，疼痛只是身体的一种感觉，不代表我的全部”），减少对疼痛的“认同”；-接纳：允许疼痛的存在（如“我接纳膝盖的疼痛，同时我可以选择今天去公园散步”），避免“与疼痛对抗”带来的额外痛苦；-澄清价值：明确“对我最重要的事情是什么”（如“陪伴孙子”“照顾老伴”），并制定“与价值一致的行为计划”（如“每周陪孙子玩1小时，即使膝盖有点疼”）。-实施要点：适用于“长期慢性疼痛、多次治疗无效”的老年人，强调“小步前进”，如“从每天陪老伴吃10分钟饭开始”。非药物干预：激活“内在修复力”的生理基础非药物干预是药物与心理治疗的“重要补充”，通过“物理刺激”“运动训练”“中医调理”等手段，直接改善疼痛症状与身体功能，减少药物依赖。非药物干预：激活“内在修复力”的生理基础物理治疗与康复训练：改善“功能”与“疼痛耐受”-经皮神经电刺激（TENS）：通过皮肤表面电极发放低频电流（2-150Hz），刺激“粗纤维（Aβ纤维）”抑制“细纤维（C纤维）”传递的疼痛信号，适用于“局部肌肉骨骼疼痛”（如膝骨关节炎、腰痛），每次20-30分钟，每日1-2次，无创、安全，老年患者易接受。-热疗与冷疗：-热疗（如热水袋、红外线照射）：适用于“慢性疼痛伴肌肉痉挛”（如“晨起时膝盖僵硬，热敷后缓解”），温度控制在40-50℃，避免烫伤；-冷疗（如冰袋、冷喷）：适用于“急性疼痛发作或炎症明显”（如“关节红肿热痛时”），每次10-15分钟，避免冻伤。-运动疗法：共病患者的“运动处方”需遵循“个体化、循序渐进、疼痛可耐受”原则：非药物干预：激活“内在修复力”的生理基础物理治疗与康复训练：改善“功能”与“疼痛耐受”-有氧运动：如“散步、太极拳、八段锦”，每次20-30分钟，每周3-5次，改善心肺功能与情绪（运动促进内啡肽释放，天然镇痛）；-力量训练：如“弹力带训练、坐位抬腿”，每周2-3次，增强肌肉力量，减轻关节负担（如股四头肌训练可缓解膝骨关节炎疼痛）；-平衡训练：如“单腿站立、脚跟对脚尖行走”，每周2-3次，预防跌倒（共病患者跌倒风险增加，平衡功能训练至关重要）。非药物干预：激活“内在修复力”的生理基础中医特色治疗：整合“整体调理”与“局部镇痛”-针灸：通过刺激“穴位”（如“足三里、阳陵泉、血海”），调节“气血运行”与“神经递质释放”，研究显示针灸可降低“P物质”（致痛物质）水平，升高“5-HT”（镇痛物质）水平，适用于“慢性颈肩腰腿痛”。老年患者需“轻刺激、短留针”（如平补平泻手法，留针20分钟），避免晕针。-推拿按摩：适用于“肌肉紧张型疼痛”（如“肩颈肌肉僵硬导致的头痛”），手法需“轻柔、缓慢”，避免“暴力推拿”（老年患者骨质疏松，易发生骨折）。-中药调理：根据“辨证论治”原则，如“气滞血瘀型疼痛”用“血府逐瘀汤”，“肝郁气滞型情绪障碍”用“逍遥散”，但需注意“药物相互作用”（如中药与华法林联用可增加出血风险），需在中医师指导下使用。非药物干预：激活“内在修复力”的生理基础疼痛教育：赋能患者“自我管理”-教育内容：-疾病知识：解释“慢性疼痛与抑郁焦虑的关系”（如“疼痛不是‘想象的’，而是大脑对信号的过度解读，通过治疗可以改善”），消除“病耻感”；-用药指导：告知“药物起效时间”（如SSRIs需2-4周起效）、“常见不良反应及应对”（如“恶心时饭后服药”），提高用药依从性；-自我监测方法：使用“疼痛日记”（记录疼痛强度、诱发因素、应对效果），帮助患者识别“疼痛规律”与“有效应对策略”。-教育形式：可采用“一对一指导”“小组讲座”“手册发放”等形式，语言通俗易懂，避免专业术语堆砌。社会支持网络构建：从“被动接受”到“主动参与”老年期共病的发生与“社会隔离”“家庭支持不足”密切相关，社会支持是“预防复发、促进康复”的重要保障。社会支持网络构建：从“被动接受”到“主动参与”家庭支持：改善“家庭互动模式”-家属教育：指导家属“理解疾病本质”（如“不是患者‘矫情’，而是疾病导致的情绪与疼痛”），避免“指责”（如“你就是太闲了才会想太多”）或“过度保护”（如“你别动，我来做”）；A-沟通技巧训练：教授“积极倾听”（如“你今天膝盖疼得厉害，一定很难受吧”）、“情感支持”（如“我陪你去医院，我们一起想办法”），减少“无效沟通”（如“这点痛算什么，我当年比你苦多了”）；B-家庭参与治疗：邀请家属参与“行为激活计划”（如“周末全家一起去公园散步”）