老年糖尿病患者的空腹血糖管理策略-1

老年糖尿病患者的空腹血糖管理策略演讲人CONTENTS老年糖尿病患者的空腹血糖管理策略老年糖尿病患者的临床特征与空腹血糖管理的特殊性老年糖尿病患者空腹血糖异常的病理生理机制老年糖尿病患者空腹血糖管理目标的个体化制定老年糖尿病患者空腹血糖管理的核心干预策略老年糖尿病患者空腹血糖管理的特殊情况应对目录01老年糖尿病患者的空腹血糖管理策略老年糖尿病患者的空腹血糖管理策略引言随着全球人口老龄化进程加速，糖尿病已成为威胁老年人群健康的主要慢性疾病之一。国际糖尿病联盟（IDF）数据显示，2021年全球65岁以上糖尿病患者占比达20.5%，且这一数字预计在2045年将升至27.3%。在我国，老年糖尿病患者（年龄≥60岁）已超1.1亿，其中2型糖尿病占比超过95%。空腹血糖作为糖尿病诊断与管理的关键指标，其控制水平直接影响老年患者短期并发症风险（如高渗性高血糖状态）及长期预后（如心脑血管疾病、微血管病变）。然而，老年糖尿病患者常因生理功能衰退、合并症多、多重用药等因素，导致空腹血糖管理面临独特挑战——既要避免高血糖带来的代谢损伤，又需警惕低血糖引发的严重不良事件（如跌倒、认知功能下降）。作为一名深耕内分泌科临床十余年的工作者，老年糖尿病患者的空腹血糖管理策略我深刻体会到：老年糖尿病患者的空腹血糖管理绝非简单的“数值达标”，而是需要基于个体特征的精细化、全程化、多维度策略。本文将从老年患者的临床特殊性、空腹血糖异常机制、管理目标设定、核心干预措施及特殊情况应对五个维度，系统阐述老年糖尿病患者空腹血糖管理的理论与实践，以期为临床工作者提供参考，最终实现“安全达标、改善生活质量、延缓并发症进展”的核心目标。02老年糖尿病患者的临床特征与空腹血糖管理的特殊性老年糖尿病患者的临床特征与空腹血糖管理的特殊性老年糖尿病患者的空腹血糖管理，首先需建立对其临床特征的深刻认知。与中青年糖尿病患者相比，老年群体在生理、病理及社会心理层面均存在显著差异，这些差异直接决定了空腹血糖管理策略的独特性和复杂性。生理与代谢特点：基础调控能力衰退1.胰岛素抵抗与β细胞功能双重缺陷：老年患者常存在“代谢性衰老”特征——外周组织（如肌肉、脂肪）胰岛素敏感性下降（胰岛素抵抗），同时胰岛β细胞数量减少、分泌功能受损（尤其是基础胰岛素分泌不足）。这种双重缺陷导致夜间肝糖输出增加（肝糖原分解及糖异生增强），而外周组织对胰岛素的利用能力下降，共同推高晨起空腹血糖。研究显示，老年糖尿病患者夜间肝糖输出较年轻患者增加20%-30%，是空腹血糖升高的主要驱动因素之一。2.肾糖阈变化与药物清除率下降：老年患者常合并肾小球滤过率（eGFR）下降，肾糖阈随年龄增长而升高（通常每10岁升高约0.56mmol/L）。这意味着当血糖水平已显著升高时，尿糖排泄仍不充分，易掩盖高血糖真相；同时，肾脏对降糖药物的清除能力降低，药物蓄积风险增加（如二甲双胍、磺脲类），进一步影响空腹血糖控制的稳定性。生理与代谢特点：基础调控能力衰退3.抗激素节律紊乱：老年患者生长激素、皮质醇等升糖激素的分泌节律常发生改变——夜间皮质醇分泌高峰延迟或幅度增加，而胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平下降，这种“升糖激素-胰岛素”平衡失调，易诱发“黎明现象”（dawnphenomenon），导致空腹血糖晨起升高。合并症与多重用药：叠加的管理风险1.共病率高，疾病间相互影响：老年糖尿病患者常合并高血压、冠心病、慢性肾脏病（CKD）、非酒精性脂肪肝（NAFLD）等多种疾病。例如，合并CKD时，胰岛素灭活减少，易发生夜间低血糖；而合并NAFLD的患者，肝糖原储备异常，空腹血糖波动更大。此外，部分合并症（如睡眠呼吸暂停低通气综合征）可通过间歇性低氧交感神经兴奋，进一步升高空腹血糖。2.多重用药风险凸显：老年患者平均用药数量达5-9种，药物相互作用风险显著。例如，利尿剂（如氢氯噻嗪）可抑制胰岛素分泌；β受体阻滞剂（如美托洛尔）掩盖低血糖症状；糖皮质激素则通过促进糖异生升高血糖。这些药物可能直接或间接影响空腹血糖，需在管理中重点关注。认知功能与自我管理能力：依从性的核心挑战1.认知功能下降影响自我管理：约30%的老年糖尿病患者存在轻度认知功能障碍（MCI），表现为记忆力、执行功能下降，导致血糖监测、用药、饮食管理等行为依从性降低。我曾接诊一位82岁张姓患者，因遗忘晚餐后二甲双胍服用时间，次日晨起空腹血糖高达15.6mmol/L，追问后才发现其夜间重复服药——这一案例凸显了认知功能对空腹血糖管理的直接影响。2.社会支持系统差异大：部分独居或空巢老人缺乏家庭支持，难以完成复杂的血糖监测、药物调整等任务；而过度依赖家属又可能因家属对糖尿病知识的缺乏，导致管理偏差（如盲目控制饮食引发低血糖）。低血糖风险：老年患者的“隐形杀手”老年糖尿病患者对低血糖的防御能力显著下降：一方面，自主神经病变常导致低血糖症状（如心慌、出汗）不典型；另一方面，合并心脑血管疾病的患者，一次严重低血糖（血糖<3.0mmol/L）即可诱发心肌梗死或脑卒中。研究显示，老年糖尿病患者低血糖发生风险是年轻患者的2-3倍，而夜间低血糖因发生于睡眠中，危害更大——这也是为什么在空腹血糖管理中，“安全”必须优先于“严格达标”。03老年糖尿病患者空腹血糖异常的病理生理机制老年糖尿病患者空腹血糖异常的病理生理机制深入理解空腹血糖异常的机制，是制定针对性管理策略的前提。老年糖尿病患者的空腹血糖升高，并非单一因素所致，而是多机制共同作用的结果，需结合个体情况进行鉴别。夜间肝糖输出增加：核心驱动因素1.肝糖原分解增强：夜间（尤其是凌晨0:00-3:00）交感神经活性相对增高，通过α受体介导促进肝糖原分解。老年患者β肾上腺素能受体敏感性下降，但α受体功能相对亢进，导致肝糖原分解不受胰岛素有效抑制。2.糖异生作用活跃：糖异生是空腹状态下肝脏葡萄糖生成的主要途径（约占80%）。老年患者因蛋白质分解代谢增加（肌肉减少症）、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌不足（促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素），以及皮质节律紊乱，共同增强糖异生关键酶（如磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，PEPCK）活性，使糖异生率较年轻患者增加15%-20%。基础胰岛素分泌不足：关键环节胰岛β细胞功能衰退是老年糖尿病的核心特征。基础胰岛素（主要指门静脉胰岛素）的分泌呈“脉冲式”，夜间分泌量占全日的40%-50%。老年患者不仅基础胰岛素分泌总量减少，脉冲振幅亦降低（约下降30%），导致对肝糖输出的抑制能力减弱。此外，胰岛淀粉样多肽（IAPP）在胰岛β细胞中的沉积随年龄增加，进一步加剧β细胞功能障碍。黎明现象与苏木杰现象：需鉴别的常见类型1.黎明现象（dawnphenomenon）：指凌晨3:00-8:00血糖自然升高的现象，机制为：①生长激素、皮质醇等升糖激素在凌晨4:00-6:00分泌达高峰，促进肝糖输出；②胰岛素敏感性在凌晨最低（较其他时段下降20%-30%）。老年患者因激素节律紊乱，黎明现象更显著，表现为空腹血糖升高，但夜间血糖（如凌晨3:00血糖）正常或偏低。2.苏木杰现象（Somogyiphenomenon）：为“反应性高血糖”，机制为：夜间低血糖→触发胰高血糖素、肾上腺素等升糖激素分泌→血糖反跳性升高。老年患者因胰岛素剂量不当（如中效胰岛素过量）、未加餐等因素易发生，表现为空腹血糖升高，同时夜间血糖（凌晨3:00）显著降低（<3.9mmol/L）。鉴别二者对指导治疗至关重要——前者需调整夜间基础胰岛素或口服药，后者则需减少睡前胰岛素或口服药剂量。药物与生活方式因素：可逆的诱因1.药物相关因素：-降糖药剂量不足：如睡前基础胰岛素剂量不够，无法覆盖夜间肝糖输出；-药物作用时间不匹配：如晚餐服用短效磺脲类（格列齐特），药效持续时间不足，无法覆盖凌晨时段；-合用升糖药物：如糖皮质激素、甲状腺激素等，直接促进糖异生。2.生活方式因素：-晚餐高碳水化合物或进食时间过晚：导致餐后血糖持续升高，夜间肝糖底物增加；-夜间运动不足：肌肉对葡萄糖的利用减少，肝糖输出相对增多；-睡眠质量差：睡眠呼吸暂停、失眠等通过交感神经兴奋升高血糖，研究显示睡眠效率每下降10%，空腹血糖升高0.3mmol/L。04老年糖尿病患者空腹血糖管理目标的个体化制定老年糖尿病患者空腹血糖管理目标的个体化制定“个体化”是老年糖尿病患者空腹血糖管理的核心原则。不同于年轻患者以“长期并发症预防”为主要目标，老年患者需兼顾年龄、预期寿命、合并症、低血糖风险及患者意愿，制定“分层、分阶段”的管理目标。年龄与预期寿命：目标设定的基础框架1.年轻老年（65-74岁）：预期寿命>10年，合并症少，低血糖风险较低，空腹血糖目标可适当严格：4.4-7.0mmol/L（糖化血红蛋白HbA1c<7.0%）。这一目标可显著降低微血管并发症风险，同时因低血糖发生率较低（<5%/年），安全性可控。2.高龄老年（≥75岁）：预期寿命5-10年，合并症多，低血糖风险高，空腹血糖目标需放宽：5.0-9.0mmol/L（HbA1c<7.5%-8.0%）。研究显示，对于这类患者，空腹血糖控制在5.0-9.0mmol/L时，全因死亡风险最低，且低血糖事件显著减少。3.预期寿命<5年（如终末期疾病、严重认知障碍）：管理目标以“症状缓解、避免严重高血糖（如>16.7mmol/L）和低血糖”为核心，空腹血糖可控制在7.0-11.1mmol/L，重点提升生活质量而非数值达标。123合并症与并发症：目标调整的关键依据1.合并心脑血管疾病：如冠心病、缺血性脑卒中患者，低血糖可能诱发心肌缺血或脑损伤，空腹血糖目标宜放宽至5.0-9.0mmol/L，HbA1c<7.5%。对于急性期患者（如心肌梗死发作后1个月），空腹血糖可暂时控制在7.0-10.0mmol/L，以避免血糖波动加重病情。2.慢性肾脏病（CKD）：根据eGFR分期调整：-eGFR≥60ml/min/1.73m²：空腹血糖目标4.4-7.0mmol/L；-eGFR30-59ml/min/1.73m²：目标5.0-8.0mmol/L；-eGFR<30ml/min/1.73m²（包括透析患者）：目标6.0-10.0mmol/L，需避免使用经肾排泄的降糖药（如二甲双胍、部分磺脲类）。合并症与并发症：目标调整的关键依据3.糖尿病周围神经病变：合并严重神经病变（如足部感觉丧失）的患者，低血糖风险显著增加（因无法感知低血糖症状），空腹血糖目标需放宽至5.0-9.0mmol/L。低血糖风险分层：目标安全性的保障1.低血糖高危人群：年龄>70岁、病程>15年、曾发生严重低血糖、合并自主神经病变或认知功能障碍者，空腹血糖目标宜放宽至5.0-9.0mmol/L，HbA1c<8.0%。2.低血糖低危人群：年龄<65岁、病程短、无严重合并症、自我管理能力良好者，可维持较严格目标（4.4-7.0mmol/L）。患者意愿与生活质量：不可忽视的人文因素老年患者的治疗意愿受多种因素影响：对疾病的认知、家庭经济状况、治疗负担（如每日多次注射胰岛素的耐受性）等。我曾遇到一位88岁独居老人，因视力差无法自行注射胰岛素，强烈要求改为口服药，尽管其空腹血糖为8.5mmol/L（略高于目标），但考虑到其生活自理能力和治疗依从性，最终选择DPP-4抑制剂联合基础胰岛素的方案，既控制了血糖，又保留了其生活尊严。这种“以患者为中心”的决策，正是老年糖尿病管理的精髓。05老年糖尿病患者空腹血糖管理的核心干预策略老年糖尿病患者空腹血糖管理的核心干预策略基于前述特点、机制及目标，老年糖尿病患者的空腹血糖管理需采取“生活方式干预为基础、药物选择为核心、监测与教育为保障”的多维度综合策略。生活方式干预：基础且关键的第一步生活方式干预是所有糖尿病患者血糖管理的基石，对老年患者而言，其重要性更甚，但需强调“个体化”和“可行性”。生活方式干预：基础且关键的第一步饮食管理：晚餐的“质”与“量”-晚餐总热量控制：晚餐热量应占全天总热量的30%-35%（如全天1800kcal，晚餐540-630kcal），避免因热量过高导致夜间血糖升高。-碳水化合物选择：优先选择低升糖指数（GI）食物（如燕麦、糙米、杂豆），避免精制碳水化合物（白米饭、白面包）；碳水化合物总量需固定（如50-75g/餐），避免随意增减。-蛋白质与脂肪分配：蛋白质摄入量0.8-1.0g/kgd（如60kg体重每日48-60g），以优质蛋白（鱼、瘦肉、蛋、奶）为主；脂肪控制在总热量的20%-30%，避免饱和脂肪酸（动物内脏、肥肉）摄入，增加不饱和脂肪酸（橄榄油、坚果）。-晚餐时间与加餐：建议晚餐时间安排在18:00-19:00，睡前3小时（如21:00前）避免进食；若睡前血糖<5.6mmol/L或存在低血糖风险，可少量加餐（如半杯牛奶、2-3片苏打饼干），避免加餐含糖量过高（如水果、蛋糕）。生活方式干预：基础且关键的第一步运动指导：规律且适度-运动类型：推荐低至中等强度有氧运动（如快走、太极拳、广场舞），每次30-40分钟，每周≥5次；避免空腹运动（尤其晨起运动），以防低血糖发生。01-运动时间：晚餐后1小时（如19:30-20:00）运动最佳，可通过运动增强胰岛素敏感性，降低夜间肝糖输出；避免睡前剧烈运动（如跑步、跳绳），可能升高皮质醇水平，反致空腹血糖升高。02-注意事项：合并骨关节病、心脑血管疾病的患者，需在医生指导下调整运动强度；运动前、中、后适量饮水，避免脱水影响血糖。03生活方式干预：基础且关键的第一步睡眠与作息：节律的重建-规律作息：每日睡眠时间7-8小时，固定入睡（如22:30）和起床时间（如6:30），避免熬夜或过度睡眠（>9小时）。-改善睡眠质量：睡眠呼吸暂停患者建议使用持续气道正压通气（CPAP）治疗；睡前避免饮用咖啡、浓茶，可通过温水泡足、听轻音乐等方式助眠。-日间活动：增加日间户外活动时间（如上午晒太阳30分钟），调节生物钟，改善夜间睡眠节律。生活方式干预：基础且关键的第一步戒烟限酒：代谢风险的叠加控制-吸烟可加重胰岛素抵抗，损伤血管内皮，增加糖尿病并发症风险，需强烈建议戒烟；-严格限制酒精摄入（男性<25g/日，女性<15g/日），避免空腹饮酒（易诱发低血糖），啤酒、红酒等含糖酒类需禁用。降糖药物的合理选择与调整：个体化治疗的核心老年糖尿病患者的药物选择需遵循“五低一高”原则：低低血糖风险、低肝肾负担、低药物相互作用、低注射频率、低治疗成本，高依从性。降糖药物的合理选择与调整：个体化治疗的核心一线药物选择：二甲双胍的合理应用-适用人群：若无禁忌证（eGFR<30ml/min/1.73m²、严重肝功能不全、急性心衰、乳酸酸中毒史），二甲双胍为老年2型糖尿病一线用药，可改善胰岛素敏感性，轻度降低肝糖输出。-剂量调整：起始剂量500mg/日，晚餐后服用，若无胃肠道不适（如腹泻、恶心），1-2周后增至1000mg/日（分2次）；eGFR30-45ml/min/1.73m²时，剂量不超过1000mg/日；eGFR<30ml/min/1.73m²时禁用。-优势与局限：二甲双胍不增加低血糖风险，可能有心血管获益（UKPDS研究），但老年患者需注意维生素B12缺乏（长期使用可能导致，需定期监测）。降糖药物的合理选择与调整：个体化治疗的核心基础胰岛素：空腹血糖控制的核心武器-适用人群：口服药效果不佳（HbA1c>7.5%）、存在明显高血糖症状（多饮、多尿）、或需短期快速控制血糖（如围手术期）的患者。-起始与调整：起始剂量0.1-0.2U/kgd，睡前皮下注射（如22:00）；根据空腹血糖调整剂量：空腹血糖>7.0mmol/L，每次增加2-4U；血糖<4.4mmol/L，减少2-4U（调整间隔3-5天）。-制剂选择：优先选择长效胰岛素类似物（甘精胰岛素U300、地特胰岛素、德谷胰岛素），其作用时间长达24小时，平稳无峰值，低血糖风险低于中性鱼精蛋白锌胰岛素（NPH）。例如，甘精胰岛素U300的药效曲线变异系数<15%，而NPH可达30%，更适合血糖波动大的老年患者。-注意事项：注射部位需轮换（腹部、大腿外侧），避免脂肪增生；监测睡前血糖（<5.6mmol/L需加餐）。降糖药物的合理选择与调整：个体化治疗的核心基础胰岛素：空腹血糖控制的核心武器3.DPP-4抑制剂与GLP-1受体激动剂：安全有效的联合选择-DPP-4抑制剂（如西格列汀、利格列汀、沙格列汀）：通过抑制DPP-4酶，增加GLP-1水平，促进葡萄糖依赖性胰岛素分泌，抑制胰高血糖素。优势：低血糖风险小（单药使用时），不增加体重，肝肾负担轻（部分药物如利格列汀不经肾排泄，适用于CKD4-5期）。剂量：西格列汀100mg/日，利格列汀5mg/日（肾功能不全者无需调整）。-GLP-1受体激动剂（如利拉鲁肽、度拉糖肽、司美格鲁肽）：除DPP-4抑制剂的作用外，还可延缓胃排空、中枢性抑制食欲。优势：降糖效果好（HbA1c下降1.0%-2.0%），可能带来心血管获益（LEADER、SUSTAIN-6研究），低血糖风险低。老年患者适用剂型：每周1次注射（如度拉糖肽0.75-1.5mg/周，司美格鲁肽0.5-1.0mg/周），提高依从性；需注意起始剂量从小剂量开始，避免胃肠道反应（如恶心、呕吐）。降糖药物的合理选择与调整：个体化治疗的核心SGLT-2抑制剂：合并心肾获益的优选-适用人群：合并心力衰竭（HFrEF、HFpEF）、CKD（eGFR≥20ml/min/1.73m²）或动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的老年患者。-作用机制：通过抑制近端肾小管葡萄糖重吸收，增加尿糖排泄，降低空腹和餐后血糖（独立于胰岛素作用）。-药物选择：恩格列净、达格列净（对心肾终点证据充分），卡格列净（eGFR≥30ml/min/1.73m²）。起始剂量：恩格列净10mg/日，达格列净10mg/日。-注意事项：需警惕泌尿生殖系统感染（发生率5%-10%，多饮水可预防）、体液减少（监测血压、肾功能）、酮症酸中毒风险（尤其1型糖尿病、严格低碳水饮食者）。降糖药物的合理选择与调整：个体化治疗的核心避免或慎用的药物-长效磺脲类（如格列本脲、格列美脲）：半衰期长（6-12小时），易导致夜间持续性低血糖，老年患者禁用；01-α-糖苷酶抑制剂（如阿卡波糖）：主要降低餐后血糖，对空腹血糖影响较小，且易引起腹胀、排气增多，老年患者依从性差，不作为一线选择。03-中效胰岛素（NPH）：作用曲线有峰值，低血糖风险高，不推荐作为老年患者基础胰岛素首选；02010203降糖药物的合理选择与调整：个体化治疗的核心联合用药原则A-两药联合：二甲双胍+基础胰岛素/DPP-4抑制剂/SGLT-2抑制剂；B-三药联合：二甲双胍+基础胰岛素+DPP-4抑制剂/SGLT-2抑制剂（需警惕药物叠加作用，定期监测低血糖）；C-避免机制相似的药物联合（如磺脲类+格列奈类），增加低血糖风险而无额外获益。血糖监测与数据解读：动态调整的依据血糖监测是空腹血糖管理“闭环”中的关键环节，需根据患者情况制定个体化监测方案。血糖监测与数据解读：动态调整的依据监测频率与时间STEP1STEP2STEP3-稳定期患者：每周监测3次空腹血糖（如周一、周三、周五晨起）和1次随机血糖；-药物调整期：每日监测空腹血糖+三餐后2h血糖+睡前血糖，必要时加测凌晨3:00血糖（鉴别黎明现象与苏木杰现象）；-低血糖高危患者：增加夜间血糖监测（如凌晨1:00-3:00），动态血糖监测（CGM）可提供连续血糖谱，发现无症状低血糖。血糖监测与数据解读：动态调整的依据血糖日记与趋势分析-指导患者记录血糖值、测量时间、进食情况、运动量及用药情况，形成“血糖日记”；-重点分析“3个7点血糖谱”（7天空腹血糖平均值、7天餐后2h血糖平均值、7天睡前血糖平均值）和“血糖波动标准差”（SD>1.4mmol/L提示波动大）。血糖监测与数据解读：动态调整的依据动态血糖监测（CGM）的应用-适应证：血糖波动大（如SD>1.4mmol/L）、反复低血糖（尤其无症状低血糖）、口服药效果不佳需胰岛素治疗的老年患者；-参数解读：关注“时间范围内达标率”（TIR，空腹血糖3.9-7.0mmol/L占比应>70%）、“高血糖时间（TAR，>7.0mmol/L占比<25%）”、“低血糖时间（TBR，<3.9mmol/L占比<4%）”及“血糖波动系数（CV）”。患者教育与家庭支持：依从性的保障分层教育模式-轻度认知功能障碍患者：采用“重复+实物演示”教育（如用胰岛素注射模型演示注射方法，反复强调“睡前注射、晨起监测”）；-独居患者：通过电话、微信随访，发送图文并茂的“血糖管理小贴士”（如“低血糖急救口诀：15g糖，15分钟复测”）；-家属参与：邀请家属参加糖尿病教育课堂，培训低血糖识别与处理、胰岛素注射协助等技能。患者教育与家庭支持：依从性的保障关键教育内容-疾病知识：解释“空腹血糖为何重要”“高血糖与低血糖的危害”；-自我管理技能：血糖仪使用（定期校准）、胰岛素注射（部位轮换、剂量调整）、足部检查（每日检查有无破损、水泡）；-心理疏导：老年患者易出现“糖尿病倦怠”，需鼓励其参与糖尿病支持小组，分享管理经验，增强信心。并发症的协同管理：整体健康的保障空腹血糖管理需纳入老年患者的“整体健康管理体系”，与血压、血脂、体重等指标协同控制。01-高血压管理：目标血压<130/80mmHg（能耐受者），优先选用ACEI/ARB类（如依那普利、缬沙坦），兼具降压和肾脏保护作用；02-血脂管理：LDL-C目标<1.8mmol/L（合并ASCVD）或<2.6mmol/L（无ASCVD），首选他汀类药物（如阿托伐他钙20-40mg/日）；03-体重管理：BMI控制在20-24kg/m²，腰围男性<90cm、女性<85cm，避免肌肉减少症（每日蛋白质摄入+抗阻运动）。0406老年糖尿病患者空腹血糖管理的特殊情况应对老年糖尿病患者空腹血糖管理的特殊情况应对老年糖尿病患者病情复杂，常面临住院、手术、急性并发症等特殊情况，需制定针对性管理策略。住院期间的血糖管理-目标设定：非重症患者空腹血糖7.0-10.0mmol/L，餐后2h血糖<12.0mmol/L；重症患者（如感染、心衰）空腹血糖7.8-10.0mmol/L，避免低血糖（<4.4mmol/L）；-方案选择：首选基础胰岛素+餐时胰岛素（basal-bolus方案），或预混胰岛素（如门冬胰岛素30，早晚各1次）；避免使用口服药（如胃肠外进食时）；-监测频率：未使用胰岛素者，每日监测空腹+随机血糖；使用胰岛素者，监测空腹+三餐后+睡前血糖（每日4-7次）。围手术期血糖管理-术前准备：空腹血糖控制在7.0-10.0mmol/L，急诊手术（如骨折）需临时使用胰岛素，避免高血糖增加手术风险；-术中管理：小手术（<1小时）：维持原降糖方案；大手术（>1小时）：持续静脉输注胰岛素（0.5-2.0U/h），根据血糖调整（血糖>10.0mmol/L，