老年糖尿病患者的应急血糖管理策略

老年糖尿病患者的应急血糖管理策略演讲人04/老年糖尿病患者应急血糖管理的核心原则03/应急状态下老年患者血糖变化的病理生理机制02/老年糖尿病患者应急事件的特点与识别01/老年糖尿病患者的应急血糖管理策略06/应急血糖管理的实施流程与注意事项05/不同应急场景下的血糖管理策略目录07/总结与展望01老年糖尿病患者的应急血糖管理策略老年糖尿病患者的应急血糖管理策略作为从事内分泌与老年医学临床工作十余年的实践者，我深刻体会到老年糖尿病患者的应急血糖管理是临床工作中的重点与难点。老年患者由于生理功能减退、合并症多、用药依从性复杂，在遭遇感染、手术、心脑血管意外等应急事件时，极易出现血糖剧烈波动，进而诱发高血糖危象、低血糖昏迷等严重并发症，甚至危及生命。因此，构建科学、系统、个体化的应急血糖管理策略，对改善老年糖尿病患者预后、提高生活质量具有至关重要的意义。本文将从老年糖尿病患者应急事件的特点、血糖变化的病理生理机制、管理核心原则、具体场景应对策略及实施流程五个维度，结合临床实践案例，系统阐述老年糖尿病患者的应急血糖管理策略。02老年糖尿病患者应急事件的特点与识别老年糖尿病患者应急事件的特点与识别老年糖尿病患者由于“多病共存、多药共用、多器官功能减退”的特殊生理病理状态，其应急事件的发生、发展及临床表现均具有显著特殊性。准确识别这些特点，是启动有效应急血糖管理的前提。老年糖尿病患者应急事件的常见类型应急事件是指打破机体生理稳态的内外环境变化，老年糖尿病患者因代谢调节能力下降，对应急事件的敏感性更高，常见类型包括：1.急性感染：是最常见的应急触发因素，占比约40%-60%。以呼吸道感染（肺炎、支气管炎）、泌尿系感染、皮肤软组织感染多见。老年患者感染症状常不典型，如肺炎可仅表现为食欲不振、意识模糊，而无明显发热、咳嗽，易被忽视，延误血糖调控时机。2.急性心脑血管事件：包括急性心肌梗死、脑卒中（缺血性/出血性）、短暂性脑缺血发作等。应激状态下交感神经兴奋、升糖激素分泌增加，可导致血糖“应激性升高”；而脑卒中患者吞咽功能障碍、进食减少，又可能诱发低血糖，形成“高-低血糖双向波动”的复杂局面。老年糖尿病患者应急事件的常见类型3.手术与创伤：老年糖尿病患者常因白内障、骨折、肿瘤等接受手术治疗，即使是中小型手术，创伤、麻醉、禁食等因素也会显著增加血糖波动风险。术后疼痛、焦虑、感染等进一步加剧代谢紊乱。014.药物因素：包括降糖药物漏用、误用（如胰岛素剂量过大）、药物相互作用（如联用糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等升糖药物）等。老年患者记忆力减退、视力下降，易出现用药错误，是应急事件的重要诱因。025.严重代谢紊乱：如糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高渗状态（HHS）等，既是应急事件的结果，也可能成为加重应急反应的因素，形成“恶性循环”。036.其他：如急性胃肠炎（呕吐、腹泻导致脱水与电解质紊乱）、严重心衰、肾衰等，均可通过影响糖代谢、药物清除率等途径引发血糖异常。04老年患者应急事件的临床特点1.症状隐匿性与非特异性：老年患者痛觉阈值升高、反应迟钝，应急事件常缺乏典型表现。如低血糖可能仅表现为乏力、淡漠、跌倒，而非心悸、出汗；高血糖早期可能被误认为是“衰老正常现象”，直至出现意识障碍才被重视。3.药物代谢动力学改变：老年患者肝血流量减少、肾小球滤过率下降，降糖药物（特别是胰岛素、磺脲类）的清除率降低，半衰期延长，常规剂量下易蓄积，增加低血糖风险。2.多病共存与叠加效应：约60%的老年糖尿病患者合并高血压、冠心病、慢性肾病等，应急事件易引发多器官功能失代偿。如合并肾病的患者，胰岛素灭活减少，在感染时易发生低血糖；合并心衰的患者，脱水电解质紊乱风险更高。4.易发生“脆性血糖”：老年患者胰岛β细胞功能减退、胰高血糖素分泌异常、自主神经病变，导致血糖调节能力显著下降，易出现“忽高忽低”的脆性血糖状态，应急事件时更难控制。应急事件的早期识别与预警早期识别是应急血糖管理的关键。临床工作中需重点关注以下预警信号：1.血糖异常波动：连续2-3天空腹血糖>13.9mmol/L或<3.9mmol/L，或餐后2小时血糖>16.7mmol/L，排除饮食、运动因素后，需警惕应急事件发生。2.非特异性症状：如不明原因的乏力、食欲减退、精神萎靡、意识模糊、跌倒，尤其合并感染、心脑血管疾病基础者。3.生命体征异常：心率>100次/分或<60次/分、呼吸急促（>24次/分）、血压波动（收缩压升高或降低>20mmHg）、体温异常（>38.5℃或<36℃）。4.实验室指标异常：血常规白细胞升高/降低、中性粒细胞比例升高、C反应蛋白（C应急事件的早期识别与预警RP）>10mg/L、血酮体阳性、电解紊乱（低钾、低钠等）。案例启示：82岁的李大爷，有15年糖尿病史，合并轻中度认知障碍。某日家属发现其进食减少、精神萎靡，测空腹血糖16.8mmol/L，未重视。次日出现嗜睡，急诊测血糖22.3mmol/L，血酮体3.2mmol/L，pH7.15，诊断为“糖尿病酮症酸中毒”。追问病史，3天前因“感冒”自行服用对乙酰氨基酚，未监测血糖。此案例提示，对老年患者的非特异性症状及轻微诱因需高度警惕，早期血糖监测可避免严重并发症。03应急状态下老年患者血糖变化的病理生理机制应急状态下老年患者血糖变化的病理生理机制应急事件通过神经-内分泌-免疫网络多重途径干扰糖代谢，导致血糖异常波动。理解这些机制，有助于制定针对性的管理策略。应激反应与升糖激素释放应急事件（如感染、创伤、手术）可激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）和交感神经系统，导致大量升糖激素分泌：1.皮质醇：应激时皮质醇分泌增加5-10倍，通过促进糖异生、抑制外周组织葡萄糖利用、降低胰岛素敏感性，使血糖显著升高。老年患者HPA轴功能减退，皮质醇分泌峰值延迟，但持续时间延长，易导致持续性高血糖。2.胰高血糖素：应激时胰高血糖素分泌增加，激活肝糖原分解和糖异生，是早期血糖升高的主要激素之一。老年糖尿病患者α细胞功能异常，胰高血糖素分泌呈“相对不适当增高”，进一步加剧高血糖。应激反应与升糖激素释放3.儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素）：交感神经兴奋释放儿茶酚胺，通过β受体促进肝糖原分解、α受体抑制胰岛素分泌，同时刺激脂肪分解产生游离脂肪酸，为糖异生提供原料。老年患者β受体敏感性下降，但α受体功能相对亢进，易出现“胰岛素抵抗-高血糖”循环。4.生长激素（GH）：应激时GH分泌增加，短期可对抗胰岛素，长期则促进胰岛素抵抗。老年患者GH分泌基础水平低，但应激反应中GH脉冲式分泌仍可影响血糖。胰岛素分泌与作用异常老年糖尿病患者本身存在胰岛素分泌不足（胰岛β细胞功能减退）和胰岛素抵抗，应急状态下进一步加重：1.胰岛素分泌障碍：应激时炎症因子（如IL-6、TNF-α）直接损伤胰岛β细胞，抑制胰岛素分泌。老年患者β细胞数量减少、代偿能力下降，易出现“胰岛素绝对或相对缺乏”。2.胰岛素抵抗加重：应激时肌肉、脂肪组织胰岛素受体底物（IRS）磷酸化异常，葡萄糖转运体4（GLUT4）转位障碍，外周组织葡萄糖利用减少；同时肝脏糖异生增加，导致“高胰岛素血症-胰岛素抵抗”并存。3.胰岛素清除率下降：老年患者常合并肝肾功能障碍，胰岛素经肾脏和肝脏灭活减少，半衰期延长，常规剂量下易蓄积，增加低血糖风险。炎症反应与代谢紊乱应急事件引发的“全身炎症反应综合征（SIRS）”是血糖波动的重要介质：1.炎症因子与血糖：IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子可诱导胰岛β细胞凋亡、抑制胰岛素基因表达，同时促进肝糖输出，导致“炎症性高血糖”。老年患者免疫功能低下，炎症反应持续时间长，易形成“慢性炎症-高血糖”恶性循环。2.氧化应激：应急时活性氧（ROS）产生增加，抗氧化能力下降，氧化应激损伤胰岛β细胞和血管内皮，加重胰岛素抵抗和血管并发症。3.电解质与酸碱平衡紊乱：感染、呕吐、腹泻等导致脱水、电解质紊乱（如低钾、低磷），抑制胰岛素分泌和作用；DKA、HHS时酸中毒加重胰岛素抵抗，进一步升高血糖。特殊因素对血糖的影响No.31.营养状态：老年患者常合并营养不良、肌肉减少症，应急时分解代谢增加，糖异生底物（如氨基酸、乳酸）增多，易导致难治性高血糖；而进食减少、消化吸收障碍又易诱发低血糖。2.药物相互作用：应急时使用的抗生素（如喹诺酮类）、糖皮质激素、血管活性药物等，可能通过不同机制影响血糖（如糖皮质激素直接升高血糖，β受体阻滞剂掩盖低血糖症状）。3.神经内分泌调节异常：老年患者常存在糖尿病自主神经病变，导致儿茶酚胺对低血糖的反应减弱，低血糖“预警系统”失效，易发生“无感知性低血糖”，增加风险。No.2No.104老年糖尿病患者应急血糖管理的核心原则老年糖尿病患者应急血糖管理的核心原则应急血糖管理需兼顾“有效控制血糖”与“保障患者安全”，基于老年患者的特殊性，需遵循以下核心原则：个体化原则“个体化”是老年血糖管理的灵魂，应急状态下更需因人而异：1.年龄与生理状态：对于80岁以上、预期寿命有限、合并严重并发症（如终末期肾病、晚期肿瘤）的患者，血糖控制目标可适当放宽（如空腹血糖7-10mmol/L，餐后<15mmol/L），以避免低血糖风险；对于年龄较轻、合并症少、认知功能良好者，可参考一般成人目标（空腹4.4-7.0mmol/L，餐后<10mmol/L）。2.并发症与合并症：合并心脑血管疾病、低血糖病史者，严格控制血糖（如糖化血红蛋白<7.0%）可能增加心血管事件风险，需采用“宽松但平稳”的管理策略；合并急性脑卒中者，血糖过高（>16.7mmol/L）或过低（<3.9mmol/L）均会加重脑损伤，目标血糖宜控制在7.8-10.0mmol/L。个体化原则3.治疗方式与用药史：使用胰岛素或胰岛素促泌剂（如磺脲类）的患者，低血糖风险高，需更密切监测；仅使用二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂等低血糖风险药物者，可适当放宽目标。安全性原则：优先预防严重低血糖老年糖尿病患者低血糖的危害远大于高血糖，是应急管理的“红线”：1.低血糖的危害：老年患者常合并冠心病、脑血管病，低血糖可诱发心绞痛、心肌梗死、脑梗死；反复低血糖加速认知功能衰退，增加痴呆风险；严重低血糖（血糖<2.8mmol/L）可导致意识障碍、昏迷，甚至死亡。2.安全目标设定：应急状态下，老年患者血糖下限应不低于5.6mmol/L，避免<4.4mmol/L；对于合并严重并发症者，可放宽至6.0mmol/L。3.高危人群识别：年龄>70岁、病程>15年、使用胰岛素/磺脲类、合并肝肾功能不全、反复低血糖史者，需列为“低血糖高危人群”，加强监测与预防。动态监测原则：实时评估血糖波动应急状态下血糖变化快、波动大，需通过动态监测指导治疗调整：1.监测频率：轻中度应急事件（如轻度感染、小手术）每4-6小时监测1次指尖血糖；重度应急事件（如DKA、HHS、大手术）需持续静脉血糖监测（CGM）或每小时指尖血糖监测，直至血糖稳定。2.监测时间点：需包括空腹、三餐后2小时、睡前、夜间（凌晨3点），以及出现症状时（如心悸、出汗、意识模糊）。使用胰岛素者，需监测餐前血糖以调整餐时剂量。3.记录与分析：详细记录血糖值、用药情况、饮食、症状、生命体征等，分析血糖波动规律（如餐后高血糖、黎明现象、Somogyi反应），针对性调整方案。多学科协作原则老年糖尿病应急管理涉及内分泌、急诊、重症、外科、营养、药学、护理等多学科，需团队协作：1.内分泌科主导：制定血糖控制目标、降糖方案调整、并发症防治。2.相关科室协同：外科/急诊科处理原发应急事件（如感染控制、手术操作）；营养科制定个体化营养支持方案；药学部评估药物相互作用，调整降糖药物剂量；护理团队落实血糖监测、用药指导、健康教育。3.家庭与社区参与：对于居家应急事件（如轻度感染），需家属协助监测血糖、记录症状，社区医生提供上门指导，实现“医院-社区-家庭”连续管理。病因与对症并重原则应急血糖管理不能仅关注血糖数值，需同时处理原发应急事件及诱因：011.控制原发病：如感染患者需及时抗感染、引流脓液；心梗患者需再灌注治疗；脑卒中患者需控制颅压、改善脑循环。原发病控制是血糖稳定的基础。022.诱因干预：如停用升糖药物（如糖皮质激素减量）、纠正电解质紊乱（补钾、补磷）、改善微循环等。033.对症处理：如高血糖患者补液、胰岛素降糖；低血糖患者补充葡萄糖；呕吐患者止吐、补液等。0405不同应急场景下的血糖管理策略不同应急场景下的血糖管理策略根据应急事件的类型与严重程度，需制定差异化的血糖管理策略，以下是常见场景的具体方案：急性感染相关高血糖管理感染是老年糖尿病患者最常见的应急触发因素，约30%的DKA由感染诱发。管理要点包括：1.感染严重程度评估：-轻度感染（如皮肤软组织感染、无发热的尿路感染）：可在原降糖方案基础上调整，目标血糖空腹7-10mmol/L，餐后<13.9mmol/L。-中重度感染（如肺炎、败血症、合并脏器功能障碍）：需启动胰岛素强化治疗，目标血糖空腹6-8mmol/L，餐后<11.1mmol/L。急性感染相关高血糖管理2.降糖方案调整：-原口服药处理：停用二甲双胍（如有脱水、肾衰风险）、磺脲类（低血糖风险高）；DPP-4抑制剂、SGLT-2抑制剂可继续使用，但需注意脱水风险（SGLT-2抑制剂）。-胰岛素治疗：首选基础+餐时胰岛素方案。基础胰岛素（如甘精胰岛素）剂量可增加20%-30%（因应激性胰岛素抵抗）；餐时胰岛素根据餐前血糖调整（血糖>10mmol/L，餐前追加2-4单位；>13.9mmol/L，追加4-6单位）。重症感染需静脉持续输注胰岛素（0.1-0.2U/kgh），每小时监测血糖，根据血糖下降速度（每小时降低3-5mmol/L）调整剂量。急性感染相关高血糖管理3.感染控制与支持治疗：-尽早留取病原学标本（血、尿、痰培养），根据经验使用抗生素，后根据药敏结果调整。-补液：重症感染患者常有脱水，需先补充生理盐水（血糖>13.9mmol/L）或葡萄糖盐水（血糖<11.1mmol/L），补液量先予500-1000ml，后根据尿量、血压调整（维持尿量>0.5ml/kgh）。-监测：每4小时监测血糖、电解质（尤其是血钾，胰岛素促进钾离子向细胞内转移，易诱发低钾），每6-12小时复查血气分析、血常规、CRP。急性感染相关高血糖管理案例实践：75岁的王阿姨，因“发热、咳嗽3天，意识模糊2小时”急诊，有10年糖尿病史，口服二甲双胍0.5gtid。查体：T38.9℃，P110次/分，R24次/分，BP90/60mmHg，浅昏迷，双肺湿啰音。血糖28.6mmol/L，血酮体4.2mmol/L，pH7.12，WBC18.6×10⁹/L，N89%，胸片示“右肺肺炎”。诊断：①糖尿病酮症酸中毒；②社区获得性肺炎。处理：①立即开通静脉通道，补液（生理盐水1000ml快速静滴，后500ml/h维持）；②胰岛素0.1U/kgh静脉泵入；③抗感染（哌拉西林他唑巴坦4gq8h）；④监测血糖、电解质（初始血钾3.2mmol/L，予补钾10Uivgtt）；⑤2小时后血糖降至16.8mmol/L，调整胰岛素至0.05U/kgh；⑥6小时后意识转清，pH7.35，血糖12.3mmol/L，改为皮下胰岛素（甘精胰岛素12U睡前+门冬胰岛素6tid）。3天后感染控制，血糖平稳出院。围手术期血糖管理老年糖尿病患者手术风险显著增加，术后并发症（感染、切口不愈合、心脑血管事件）与术前高血糖、术中术后血糖波动密切相关。管理需覆盖术前、术中、术后三个阶段：围手术期血糖管理术前评估与准备-评估内容：血糖控制情况（糖化血红蛋白<8.0%较理想）、并发症（心脑血管、肾、视网膜病变）、手术类型（急诊手术vs择期手术，大手术vs小手术）。-术前准备：-择期手术：若糖化血红蛋白>9.0%或空腹血糖>10.0mmol/L，需延期手术，调整降糖方案至血糖达标（空腹7-8mmol/L，餐后<10mmol/L）。-急诊手术：无需等待血糖达标，但需立即启动胰岛素治疗，目标血糖空腹8-10mmol/L，餐后<12mmol/L。-药物调整：口服降糖药术前1天停用（除外SGLT-2抑制剂，需提前3天停用）；胰岛素改为基础胰岛素（如甘精胰岛素）或短效胰岛素皮下注射，术前停餐时胰岛素。围手术期血糖管理术中血糖管理-监测频率：大手术或血糖不稳定者，每30-60分钟监测1次血糖；中小手术，每1-2小时监测1次。-胰岛素使用：-血糖<10.0mmol/L：生理盐水+5%葡萄糖（2-3g葡萄糖：1U胰岛素）静滴，避免低血糖。-血糖10.0-13.9mmol/L：生理盐水+胰岛素2-4U静滴。-血糖>13.9mmol/L：胰岛素0.5-2U/h静滴，根据血糖调整（每小时降低3-5mmol/L）。-补液原则：禁食者每日补液量2000-2500ml（葡萄糖占50%-60%），避免单纯使用生理盐水导致高渗状态。围手术期血糖管理术后血糖管理-监测频率：术后24-48小时内每2-4小时监测1次，血糖稳定后每6-8小时1次。-胰岛素方案：-肠外营养（TPN）：葡萄糖：胰岛素=3-4g：1U，根据血糖调整。-肠内营养（EN）：基础胰岛素+餐时胰岛素，基础剂量为术前剂量的80%，餐时胰岛素根据EN输注量调整（1ENkcal：0.05-0.1U胰岛素）。-经口进食：恢复原基础+餐时胰岛素方案，或改为预混胰岛素（如门冬胰岛素30）bid。-并发症预防：保持切口敷料干燥，观察感染征象；避免过度补液导致心衰；鼓励早期下床活动，预防深静脉血栓。围手术期血糖管理术后血糖管理注意事项：老年患者术后易出现“进食少-血糖低-进食多-血糖高”的波动，需根据进食情况灵活调整胰岛素剂量，避免“一刀切”。心脑血管事件相关血糖管理急性心脑血管事件（心梗、脑卒中）与血糖异常相互影响，应激性高血糖加重脑/心肌损伤，而低血糖则直接诱发心律失常、梗死面积扩大。管理需兼顾“脑/心肌保护”与“血糖平稳”：心脑血管事件相关血糖管理急性缺血性脑卒中（AIS）-血糖目标：发病24小时内，空腹血糖<7.8mmol/L，餐后<11.1mmol/L；避免<6.1mmol/L（加重缺血半暗带损伤）。-降糖方案：-血糖>11.1mmol/L：胰岛素0.1U/kgh静滴，每小时监测血糖，调整至目标范围。-血糖6.1-11.1mmol/L：若持续>8.0mmol/L，可予胰岛素0.05U/kgh静滴。-血糖<6.1mmol/L：予10%葡萄糖500ml+胰岛素4-6U静滴，避免低血糖。-特殊处理：溶栓患者需严格控制血糖<7.8mmol/L，因高血糖增加出血转化风险；合并吞咽困难者，鼻饲营养期间需监测餐后血糖，调整胰岛素剂量。心脑血管事件相关血糖管理急性心肌梗死（AMI）-血糖目标：空腹7-10mmol/L，餐后<11.1mmol/L；避免<5.6mmol/L（诱发恶性心律失常）。-降糖方案：-无糖尿病或血糖轻度升高（<13.9mmol/L）：生理盐水静滴，避免使用含糖液体。-血糖≥13.9mmol/L：胰岛素0.5-1U/h静滴，每小时监测血糖，调整至目标范围。-药物选择：避免使用β受体阻滞剂（可能掩盖低血糖症状），除非无禁忌症；优先选择胰岛素，因其对心肌代谢影响小，且可抑制血小板聚集。心脑血管事件相关血糖管理急性心肌梗死（AMI）关键点：心脑血管事件患者需持续心电监护，警惕低血糖引起的ST段压低、室性早搏等心律失常；血糖波动不宜过大（变异系数<15%），避免“高-低血糖交替”加重组织缺血。低血糖/高血糖急性发作管理低血糖（血糖<3.9mmol/L）老年低血糖以“无症状性”和“严重性”为特点，需快速识别与处理：-分度处理：-轻度（血糖3.0-3.9mmol/L，无症状）：立即口服15g碳水化合物（如4-6片葡萄糖、120ml果汁），15分钟后复测血糖，直至≥3.9mmol/L。-中度（血糖<3.0mmol/L，有症状）：静脉推注50%葡萄糖40ml，后5%-10%葡萄糖500ml静滴维持，每15-30分钟复测血糖。-重度（意识障碍）：胰高血糖素0.5-1mg肌注（若患者已行胰岛素治疗），同时建立静脉通道，予50%葡萄糖40ml静推，后5%葡萄糖静滴；意识恢复后予口服碳水化合物，避免再次低血糖。-诱因排查：停用降糖药、调整胰岛素剂量、纠正进食不足、治疗肝肾功能不全等。低血糖/高血糖急性发作管理低血糖（血糖<3.9mmol/L）-预防措施：教育患者及家属识别低血糖症状（如乏力、头晕、心悸），随身携带碳水化合物食品；避免空腹运动；定期监测血糖（尤其睡前、夜间）。低血糖/高血糖急性发作管理高血糖危象（DKA/HHS）老年患者DKA相对少见（约10%），HHS更常见（约60%），两者均可危及生命，需立即抢救：-诊断要点：-DKA：血糖>13.9mmol/L，血酮体>3.0mmol/L，pH<7.3，HCO₃⁻<18mmol/L。-HHS：血糖>33.3mmol/L，血酮体正常或轻度升高，有效血浆渗透压>320mOsm/L，无明显酸中毒。-治疗原则：-补液：首要措施！先予生理盐水15-20ml/kg静滴（1小时内），后根据血压、尿量调整（250-500ml/h），直至血糖降至16.7mmol/L，改为5%葡萄糖+胰岛素。低血糖/高血糖急性发作管理高血糖危象（DKA/HHS）-胰岛素：DKA/HHS均需胰岛素治疗，0.1U/kgh静滴（DKA）或0.05-0.1U/kgh（HHS），每小时监测血糖，降至16.7mmol/L后改为胰岛素0.02-0.05U/kgh。-补钾：血钾<5.2mmol/L且尿量>30ml/h时，立即补钾（氯化钾1.5g/100ml液体，浓度≤0.3%），维持血钾4.0-5.0mmol/L。-纠正诱因：如抗感染、停用升糖药物、补液等。-老年患者注意事项：补液速度不宜过快（避免心衰），胰岛素剂量可酌情减少（避免低血糖），密切监测电解质、渗透压、心功能。06应急血糖管理的实施流程与注意事项标准化实施流程为规范应急血糖管理，制定以下“五步流程”，确保快速响应、有序处置：标准化实施流程第一步：识别应急事件，启动应急预案-接诊后立即评估：是否有感染、手术、心脑血管事件等诱因？监测血糖、生命体征、意识状态。-判断应急类型：轻度（如轻度感染、血糖轻度波动）还是重度（如DKA、HHS、大手术）？-启动相应预案：轻度者调整口服药+加强监测；重度者启动胰岛素治疗+多学科会诊。标准化实施流程第二步：快速血糖监测与评估-立即检测指尖血糖（重症者查静脉血糖+血酮体、电解质、血气分析）。-评估血糖水平、波动趋势、有无低血糖/高血糖症状。标准化实施流程第三步：制定个体化降糖方案-根据应急类型、血糖水平、并发症选择降糖药物（胰岛素优先）。-设定血糖目标（个体化），计算胰岛素初始剂量（基础+餐时或静脉剂量）。