职业性皮肤病患者的营养支持治疗

职业性皮肤病患者的营养支持治疗演讲人2026-01-12

01职业性皮肤病患者的营养支持治疗02引言：职业性皮肤病的营养干预价值与临床意义03职业性皮肤病的病理生理与营养代谢的关联机制04不同职业性皮肤病的个体化营养支持策略05营养支持治疗的实施路径：从评估到动态调整06特殊人群的职业性皮肤病营养支持07案例分析与经验总结08结论：营养支持——职业性皮肤病综合管理的核心环节目录01ONE职业性皮肤病患者的营养支持治疗02ONE引言：职业性皮肤病的营养干预价值与临床意义

引言：职业性皮肤病的营养干预价值与临床意义作为从事职业医学与临床营养工作十余年的从业者，我深刻体会到职业性皮肤病对患者生活质量、职业功能乃至心理状态的深远影响。据《中国职业健康报告（2023）》数据显示，我国职业性皮肤病占职业病总数的18.6%，其中接触性皮炎、化学性灼伤、职业性痤疮等类型高发，且呈现慢性化、反复发作的特点。传统治疗多聚焦于脱离接触、外用药物及系统抗炎，但临床实践中常观察到：即便职业防护到位，部分患者的皮肤修复仍延迟、复发率居高不下。近年来，营养支持治疗在皮肤屏障修复、免疫调节及氧化应激防御中的作用逐渐被证实，为职业性皮肤病的综合管理提供了新视角。营养并非“辅助手段”，而是与职业暴露、遗传因素并列的核心干预环节。皮肤作为人体最大的器官，其结构完整性（如角质层脂质、角蛋白）、免疫功能（如朗格汉斯细胞、细胞因子网络）及修复能力（如成纤维细胞增殖、胶原合成）均依赖特定营养素的参与。

引言：职业性皮肤病的营养干预价值与临床意义职业性皮肤病的病理过程——无论是刺激性皮炎的屏障破坏、变应性接触性皮炎的Th2免疫应答，还是化学性灼伤的氧化损伤——本质上均存在营养代谢的异常或需求增加。因此，建立“职业暴露-营养代谢-皮肤损伤”的关联认知，制定个体化营养支持方案，是提升疗效、改善预后的关键。本文将从病理生理机制出发，系统阐述不同职业性皮肤病的营养支持策略，并结合临床实践经验，为从业者提供可操作的循证指导。03ONE职业性皮肤病的病理生理与营养代谢的关联机制

职业性皮肤病的病理生理与营养代谢的关联机制营养支持治疗的理论基础，源于对职业性皮肤病病理过程中营养代谢变化的深入理解。皮肤作为“营养素感知器官”，其结构与功能的维持需多种营养素的协同作用；而职业暴露（如化学物质、金属粉尘、紫外线）可通过直接损伤、氧化应激、炎症反应等途径，干扰营养素的吸收、代谢与利用，形成“恶性循环”。以下从四个核心维度解析二者的关联机制。

皮肤屏障结构与营养素依赖：角质层脂质合成与蛋白质代谢皮肤屏障功能主要由角质层（stratumcorneum）构成，其“砖墙结构”中的“砖块”为角质细胞，“灰浆”则由神经酰胺、胆固醇、游离脂肪酸（FFA）等脂质组成。职业性刺激物（如有机溶剂、强酸强碱）可直接溶解角质层脂质，破坏屏障完整性；而长期接触某些化学物质（如酚类、表面活性剂）还可抑制脂质合成关键酶的活性，导致屏障修复延迟。

皮肤屏障结构与营养素依赖：角质层脂质合成与蛋白质代谢脂质合成与必需营养素神经酰胺、胆固醇、FFA的比例（通常为3:1:1）是维持屏障功能的关键。其中，神经酰胺的合成需丝氨酸（serine）作为前体，而丝氨酸需从饮食或体内代谢（如糖酵解中间产物）获取；胆固醇的合成依赖甲羟戊酸途径，需辅酶A（CoA）、NADPH等参与，后者来源于维生素B族（如维生素B2、B3）的能量代谢；FFA则需必需脂肪酸（EFA，如亚油酸、α-亚麻酸）作为原料，EFA缺乏可导致角质层渗透性增加，加剧刺激物吸收。

皮肤屏障结构与营养素依赖：角质层脂质合成与蛋白质代谢结构蛋白与氨基酸代谢角蛋白（keratin）是角质细胞的主要结构蛋白，其合成需必需氨基酸（如亮氨酸、赖氨酸）及含硫氨基酸（如蛋氨酸、半胱氨酸）。职业性暴露（如接触重金属镉、汞）可竞争性抑制含硫氨基酸的吸收，干扰角蛋白交联，导致角质层脆弱。此外，胶原蛋白（collagen）和弹性蛋白（elastin）在真皮层的修复中起重要作用，其合成需甘氨酸、脯氨酸及维生素C（脯氨酸羟化酶的辅因子）。长期接触有机溶剂（如苯）的患者，常因骨髓抑制导致蛋白质合成原料不足，进一步延缓伤口愈合。（二）免疫炎症反应与营养调节：从Th1/Th2平衡到细胞因子调控职业性皮炎的核心病理环节是免疫炎症失衡：刺激性皮炎以先天免疫激活为主（如TLR4识别刺激物，释放IL-1β、TNF-α）；变应性接触性皮炎则表现为适应性免疫介导的Ⅳ型超敏反应（朗格汉斯细胞呈递抗原，活化T细胞，释放IL-4、IL-5、IL-13等Th2型细胞因子）。营养素可通过调节免疫细胞功能、抑制炎症因子释放，打破“炎症-损伤”的恶性循环。

皮肤屏障结构与营养素依赖：角质层脂质合成与蛋白质代谢抗炎营养素与炎症通路抑制Omega-3多不饱和脂肪酸（PUFA，如EPA、DHA）可竞争性替代花生四烯酸（AA），减少前列腺素E2（PGE2）、白三烯B4（LTB4）等促炎介质合成；同时，EPA代谢产物（如resolvins、protectins）能主动促进炎症消退。维生素D通过结合维生素D受体（VDR），抑制树突状细胞成熟，减少T细胞活化，降低变应性皮炎的复发风险。临床研究显示，职业性皮炎患者血清25(OH)D水平普遍低于健康人群，补充维生素D3（2000IU/d）可显著降低SCORAD评分（湿疹严重度评分）。

皮肤屏障结构与营养素依赖：角质层脂质合成与蛋白质代谢促炎食物与病情加重高糖、高脂饮食可通过激活NLRP3炎症小体，加剧氧化应激，加重皮炎症状。一项针对化工行业接触性皮炎患者的横断面研究发现，每周摄入油炸食品≥3次的患者，其皮损面积较低脂饮食组增加42%，血清IL-6水平升高35%。此外，食物过敏原（如牛乳、鸡蛋）可能通过交叉反应加重变应性接触性皮炎，需通过IgG/IgA检测或食物日记识别。

氧化应激与抗氧化营养素：职业暴露的核心损伤环节多数职业性致病因素（如苯、铬、紫外线）均通过产生活性氧（ROS）导致氧化应激，直接损伤细胞膜脂质、蛋白质及DNA，激活MAPK、NF-κB等炎症通路，最终诱导皮肤细胞凋亡或功能障碍。抗氧化营养系统能直接清除ROS，增强内源性抗氧化酶活性，是抵御职业暴露损伤的第一道防线。

氧化应激与抗氧化营养素：职业暴露的核心损伤环节直接抗氧化营养素维生素C（水溶性）可中和ROS，还原氧化型维生素E，维持抗氧化网络完整性；维生素E（脂溶性）定位于细胞膜，阻断脂质过链式反应；硒作为谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的必需成分，催化过氧化氢（H2O2）和脂质过氧化物还原。职业性铬暴露工人的研究显示，血清硒水平与尿铬浓度呈负相关，补充硒（100μg/d）可降低MDA（丙二醛，脂质过氧化标志物）水平28%。

氧化应激与抗氧化营养素：职业暴露的核心损伤环节间接抗氧化营养素类胡萝卜素（如β-胡萝卜素、番茄红素）通过淬singletoxygen发挥抗氧化作用；多酚类物质（如茶多酚、花青素）激活Nrf2通路，上调血红素加氧酶-1（HO-1）和超氧化物歧化酶（SOD）表达。一项针对建筑工人的队列研究发现，摄入富含番茄红素食物（如番茄、西瓜）的工人，光线性皮炎的发生风险降低35%。

营养缺乏与皮肤修复障碍：职业环境下的特殊风险职业环境不仅直接损伤皮肤，还通过影响营养摄入、吸收与代谢，导致继发性营养缺乏，进一步削弱修复能力。例如：长期接触二甲基甲酰胺（DMF）的工人，可因肝损伤影响维生素A、D、E的储存；高温作业工人大量出汗导致锌、铜等微量元素丢失；粉尘作业工人因食欲不振、胃肠功能紊乱，蛋白质及维生素摄入不足。

营养缺乏与皮肤修复障碍：职业环境下的特殊风险蛋白质-能量营养不良（PEM）与伤口愈合延迟蛋白质是细胞增殖、胶原合成的原料，能量不足则抑制蛋白质合成。职业性溃疡（如铬溃疡、砷溃疡）患者常合并PEM，表现为血清白蛋白<30g/L、前白蛋白<100mg/L，此时即使清创彻底，伤口仍难以愈合。研究显示，补充乳清蛋白（20g/d）可显著增加溃疡组织羟脯氨酸含量（胶原合成标志物），缩短愈合时间40%。

营养缺乏与皮肤修复障碍：职业环境下的特殊风险微量元素缺乏与特异性损伤锌是RNA聚合酶、DNA聚合酶的辅因子，缺乏可导致角化不全、免疫功能低下；铜是赖氨酰氧化酶的辅因子，影响胶原交联；铁参与血红蛋白合成，缺铁性贫血可导致皮肤苍白、耐受力下降。电镀行业工人因接触镉（锌的拮抗剂），锌缺乏发生率高达45%，补充葡萄糖酸锌（220mg/d，含锌50mg）后，皮炎改善率达78%。04ONE不同职业性皮肤病的个体化营养支持策略

不同职业性皮肤病的个体化营养支持策略职业性皮肤病的类型、暴露物质、病程阶段各异，营养支持治疗需“因病施策”，结合病理机制与临床特点制定方案。以下针对五类常见职业性皮肤病，详细阐述营养干预的核心原则与具体措施。

接触性皮炎：抗炎-屏障修复双轨并行接触性皮炎占职业性皮肤病的60%以上，分为刺激性（ICD，占80%）和变应性（ACD，占20%），二者病理机制不同，营养策略各有侧重。

接触性皮炎：抗炎-屏障修复双轨并行刺激性接触性皮炎（ICD）：强化屏障修复与抗氧化核心目标：修复角质层屏障，减少刺激物经皮吸收，抑制氧化应激。膳食调整：-增加神经酰胺前体食物：如大豆（含丝氨酸、鞘脂）、燕麦（含β-葡聚糖，促进神经酰胺合成）。-补充必需脂肪酸：每日摄入亚麻籽油（5ml，含α-亚麻酸）或深海鱼（如三文鱼，200g，含EPA/DHA），改善脂质组成。-限制促炎食物：避免油炸食品、精制糖（每日<50g）、酒精（抑制脂质合成，加重屏障破坏）。营养素补充：

接触性皮炎：抗炎-屏障修复双轨并行刺激性接触性皮炎（ICD）：强化屏障修复与抗氧化-维生素E：100-200IU/d（生育酚醋酸酯），联合维生素C（500mg/d），增强抗氧化协同作用。1-锌：15-30mg/d（葡萄糖酸锌），促进角质细胞增殖和屏障修复。2-益生菌：含双歧杆菌、乳杆菌的制剂（10^9CFU/d），调节肠道菌群，减少systemic炎症反应。3

接触性皮炎：抗炎-屏障修复双轨并行变应性接触性皮炎（ACD）：免疫调节与过敏原规避核心目标：抑制Th2型免疫应答，降低IgE介导的过敏反应，识别并规避交叉过敏食物。膳食调整：-增加维生素D：每周食用3次深海鱼（如金枪鱼，含维生素D3400IU/100g），或日晒15-30min（促进皮肤合成维生素D3）。-富含多酚食物：绿茶（含儿茶素，抑制IgE合成）、蓝莓（含花青素，抑制肥大细胞脱颗粒）。-低组胺饮食：避免腌制食品、发酵乳（含组胺）、酒精（抑制组胺代谢酶），减少组胺介导的瘙痒。营养素补充：

接触性皮炎：抗炎-屏障修复双轨并行变应性接触性皮炎（ACD）：免疫调节与过敏原规避-维生素D3：2000IU/d，连用3个月，提升血清25(OH)D水平至40-60ng/ml。-Omega-3PUFA：EPA1.8g/d+DHA1.2g/d（鱼油胶囊），抑制IL-4、IL-5分泌。-硒：100μg/d（硒蛋氨酸），增强Th1型免疫应答，平衡Th1/Th2比例。临床经验：我曾接诊一位从事皮革鞣制的女工，双手反复红斑、渗出2年，诊断为铬盐引起的ACD。经规避含铬食物（如动物内脏、全麦制品）、补充维生素D3和鱼油3个月后，皮损完全消退，SCORAD评分从42降至8，随访1年未复发。

职业性痤疮：皮脂腺调控与抗炎饮食职业性痤疮多见于接触润滑油、煤焦油、卤代烃的工人，以毛囊皮脂腺导管角化异常、皮脂分泌亢进为特征，与寻常痤疮相比更顽固、易留色素沉着。1.核心目标：减少皮脂分泌，抑制痤疮丙酸杆菌（Cutibacteriumacnes）繁殖，抗炎退红。2.膳食调整：-低升糖指数（GI）饮食：用全谷物（燕麦、糙米）替代精制米面，避免高GI食物（白面包、蛋糕）快速升高血糖，刺激胰岛素样生长因子-1（IGF-1）分泌，促进皮脂腺增生。-限制饱和脂肪酸：减少猪油、黄油摄入，用橄榄油（富含单不饱和脂肪酸）替代，降低皮脂中饱和脂肪酸比例。

职业性痤疮：皮脂腺调控与抗炎饮食-增加锌食物：牡蛎（含锌100mg/100g）、坚果（核桃含锌3mg/10g），抑制皮脂分泌和5α-还原酶活性。3.营养素补充：-锌：30mg/d（葡萄糖酸锌），连用8周，可减少皮脂分泌量45%。-维生素A：视黄醇0.5mg/d或β-胡萝卜素15mg/d（胡萝卜、南瓜），促进角质细胞正常分化，减少导管角化。-益生菌：含鼠李糖乳杆菌的制剂，降低肠道通透性，减少内毒素入血，减轻皮脂腺炎症。注意事项：职业性痤疮患者需严格脱离暴露环境，同时避免摄入乳制品（含IGF-1），研究显示，每日饮用>500ml牛奶的工人，痤疮严重度增加2.3倍。

职业性皮肤溃疡：促进愈合与预防感染职业性溃疡多由强酸、强碱、铬、砷等化学物质引起，特点是创面深、愈合慢，易合并细菌感染（如金黄色葡萄球菌）。营养支持需聚焦于“原料供给”与“抗感染”。1.核心目标：提供蛋白质、胶原合成原料，增强免疫防御，预防感染。2.膳食调整：-高蛋白质饮食：每日摄入1.2-1.5g/kg体重蛋白质（如鸡蛋、瘦肉、鱼类），其中优质蛋白占50%以上。-富含维生素A/C食物：动物肝脏（维生素A）、猕猴桃（维生素C150mg/100g），促进上皮细胞增殖和胶原交联。-限制免疫抑制食物：避免糖皮质激素类药物（除非医嘱）、高剂量酒精（抑制中性粒细胞功能）。

职业性皮肤溃疡：促进愈合与预防感染3.营养素补充：-蛋白质粉：乳清蛋白20g/次，每日2次，快速补充支链氨基酸（BCAA），促进肌肉和创面蛋白质合成。-维生素C：1000mg/d（分次口服），增强成纤维细胞活性，加速胶原沉积。-锌：30mg/d，联合铜（2mg/d，预防锌补充导致的铜缺乏），改善创面微循环。-益生菌：含布拉氏酵母菌的制剂，降低肠源性感染风险。典型案例：一位化工厂工人因接触氢氟酸导致双手深度溃疡，经清创、抗感染治疗后，创面仍不愈合。营养评估显示血清白蛋白28g/L、锌0.45μmol/L（正常0.7-1.2μmol/L）。给予肠内营养（含高蛋白、中链脂肪酸）+静脉输注白蛋白（10g/d）+锌补充2周后，创面开始肉芽组织生长，6周完全愈合。

职业性光线性皮肤病：抗氧化与光保护职业性光线性皮肤病（如光接触性皮炎、慢性光化性皮炎）多见于户外作业工人（如建筑、农业、焊接），由紫外线（UV）与职业性光敏物质（如煤焦油、沥青、补骨脂素）共同作用引起，表现为红斑、水肿、色素沉着。1.核心目标：增强皮肤抗氧化能力，减少UV损伤，抑制光敏反应。2.膳食调整：-富含抗氧化物质食物：番茄（含番茄红素，需加热释放）、绿茶（含EGCG，抑制UV诱导的DNA损伤）、胡萝卜（含β-胡萝卜素，转化维生素A）。-避免光敏食物：灰菜、苋菜（含呋喃香豆素）、芒果（含漆酚），增加光敏反应风险。

职业性光线性皮肤病：抗氧化与光保护3.营养素补充：-胡萝卜素：15-30mg/d（β-胡萝卜素混合物），提升皮肤最小红斑量（MED），降低光敏性。-维生素E：400IU/d，联合维生素C（1g/d），清除UV诱导的ROS。-硒：100μg/d，增强GPx活性，减少脂质过氧化。研究证据：一项针对建筑工人的随机对照试验显示，补充β-胡萝卜素（24mg/d）6个月后，光线性皮炎的发生率从38%降至15%，且血清MDA水平下降32%。

职业性黑变病：色素代谢调节与氧化还原平衡职业性黑变病多见于接触沥青、焦油、砷的工人，以皮肤色素沉着为主要表现，与黑色素细胞活性增强、氧化应激及DNA损伤有关。营养干预的核心是抑制黑色素过度合成，减少氧化损伤。1.核心目标：调节酪氨酸酶活性，清除自由基，预防色素沉着加重。2.膳食调整：-富含酪氨酸酶抑制剂食物：大豆异黄酮（抑制酪氨酸酶活性）、维生素C（还原多巴醌，减少黑色素合成）。-促色素合成食物：避免过多摄入胡萝卜素（可暂时性着色）、动物肝脏（含铜，促进黑色素合成）。

职业性黑变病：色素代谢调节与氧化还原平衡

3.营养素补充：-维生素C：500-1000mg/d，抑制多巴氧化，减少黑色素颗粒形成。-维生素E：200IU/d，保护黑色素细胞免受氧化损伤。-白藜芦醇：50mg/d（葡萄、红酒中含量丰富），抑制NF-κB通路，减少炎症性色素沉着。05ONE营养支持治疗的实施路径：从评估到动态调整

营养支持治疗的实施路径：从评估到动态调整营养支持治疗并非“一刀切”的方案，而是基于个体评估的动态管理过程。作为临床工作者，需遵循“评估-诊断-干预-监测”的循证流程，确保治疗的精准性与有效性。

个体化营养评估：识别风险与需求01在右侧编辑区输入内容营养评估是制定方案的基础，需结合职业暴露史、膳食摄入、生化指标及临床结局综合判断。02-高危职业暴露人群（如化工、电镀工人）是否缺乏抗氧化营养素（维生素C、E、硒）；-高温/粉尘作业工人是否存在蛋白质摄入不足（<0.8g/kg/d）；-长期户外作业者维生素D水平是否达标（<20ng/ml为缺乏）。1.膳食调查：采用24小时回顾法+食物频率问卷，评估能量、蛋白质、维生素及微量元素摄入量。重点关注：

个体化营养评估：识别风险与需求2.生化指标检测：-蛋白质：血清白蛋白（<35g/L提示营养不良）、前白蛋白（<100mg/L提示急性缺乏）；-微量元素：锌、铜、硒（血清锌<0.7μmol/L、硒<0.5μmol/L为缺乏）；-抗氧化能力：SOD、GPx活性，MDA水平；-免疫指标：IgE、25(OH)D（变应性皮炎患者需检测）。3.临床结局评估：结合皮肤症状（如SCORAD评分、皮损面积）、生活质量评分（DLQI）及职业恢复情况，判断营养干预的靶点。

营养支持方案制定：膳食与补充剂协同根据评估结果，将营养干预分为“基础膳食调整”和“针对性补充剂”两个层次，优先通过膳食改善，必要时辅以营养补充剂。1.基础膳食原则：-能量：根据职业强度调整（轻体力25-30kcal/kg/d，重体力35-40kcal/kg/d），避免能量过剩导致肥胖，加重皮肤负担；-蛋白质：1.0-1.5g/kg/d，其中优质蛋白占50%以上；-脂肪：占总能量的20%-30%，增加不饱和脂肪酸比例（橄榄油、鱼油）；-碳水化合物：50%-60%，以低GI食物为主（全谷物、杂豆）；-膳食纤维：25-30g/d，改善肠道菌群，促进营养吸收。

营养支持方案制定：膳食与补充剂协同2.针对性补充剂方案：-接触性皮炎：维生素C500mg/d+维生素E200IU/d+锌30mg/d；-职业性溃疡：乳清蛋白20g/d+维生素C1000mg/d+锌30mg/d；-光线性皮肤病：β-胡萝卜素24mg/d+维生素E400IU/d；-黑变病：维生素C500mg/d+白藜芦醇50mg/d。注意事项：补充剂剂量需参考《中国居民膳食营养素参考摄入量（2023）》，避免过量（如维生素E>400IU/d可能增加出血风险）。

疗效监测与方案调整：动态优化营养支持治疗需定期监测，根据反应调整方案。在右侧编辑区输入内容1.短期监测（2-4周）：-症状改善：瘙痒程度（VAS评分）、皮损面积（靶皮损面积测量）；-生化指标：血清锌、维生素D水平（补充维生素D者2周后复查）；-不良反应：如锌补充后出现恶心、呕吐，可改为餐后服用或减少剂量。2.长期监测（3-6个月）：-临床结局：皮炎复发率、溃疡愈合时间、生活质量评分；-营养指标：血清白蛋白、前白蛋白、抗氧化酶活性；-职业恢复：能否重返原岗位、职业暴露防护依从性。

疗效监测与方案调整：动态优化调整策略：若4周后症状改善<30%，需重新评估营养素吸收情况（如检测尿锌、粪脂肪），或联合药物治疗（如短期使用糖皮质激素控制炎症）；若症状显著改善，可逐步减少补充剂剂量，以膳食维持为主。06ONE特殊人群的职业性皮肤病营养支持

特殊人群的职业性皮肤病营养支持职业性皮肤病患者中，部分人群因生理状态、合并疾病或职业特殊性，需采取差异化营养策略。

高危职业人群：针对性预防优于治疗1.化工行业工人：接触有机溶剂、苯系物，需重点补充抗氧化营养素（维生素C、E、硒）和谷胱甘肽前体（含硫氨基酸，如蛋氨酸）。建议每日摄入西兰花（含萝卜硫素，诱导谷胱甘肽合成）、大蒜（含硒）。A2.电镀行业工人：接触铬、镍等重金属，需补充锌（拮抗重金属吸收）、钙（减少铅吸收）。建议增加豆制品（锌、钙来源）、牛奶（钙来源），避免饮用酒精（增加重金属吸收）。B3.户外作业工人：长期紫外线暴露，需补充β-胡萝卜素、维生素E，并增加水分摄入（每日>2000ml），预防脱水导致的皮肤屏障脆弱。C

合并系统性疾病患者：兼顾多器官需求1.糖尿病患者：职业性溃疡患者常合并糖尿病，需控制血糖（空腹血糖<7.0mmol/L），同时增加膳食纤维（延缓糖吸收），补充铬（增强胰岛素敏感性，如吡啶甲酸铬200μg/d）。013.孕妇职业病患者：避免过量维生素A（>10000IU/d致畸），优先从食物获取（胡萝卜、南瓜）；补充叶酸（800μg/d），预防胎儿神经管缺陷，同时增加铁摄入（预防缺铁性贫血）。032.慢性肾脏病患者：避免高蛋白饮食（<0.8g/kg/d），采用“高生物价值蛋白”（如鸡蛋、牛奶），同时监测血钾、血磷，避免高钾食物（如香蕉、土豆）。02

老年职业病患者：关注消化功能与营养密度老年患者消化吸收功能下降，需采用“少食多餐”（每日5-6餐），选择易消化、高营养密度食物（如鱼肉粥、蒸蛋羹），补充乳清蛋白（更易吸收），同时监测维生素D水平（老年人普遍缺乏，需补充800-1200IU/d）。07ONE案例分析与经验总结

典型案例：电镀工人铬溃疡的营养干预患者信息：男，45岁，电镀厂操作工，接触铬酸盐10年。主诉双手背顽固性溃疡2年，曾在外院多次清创、换药，伤口愈合缓慢。评估：-职业暴露：尿铬0.15μmol/L（正常<0.05μmol/L）；-营养状况：血清白蛋白28g/L、锌0.45μmol/