肾综合征出血热的诊断与治疗总结2026

肾综合征出血热的诊断与治疗总结2026一、疾病背景概述：肾综合征出血热（HFRS）又称流行性出血热，是由汉坦病毒属各型病毒引起的，以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害，临床表现为发热、低血压休克、充血出血和肾损害。历史：本病呈世界性流行，最早见于1913年苏联海参威地区，我国于1955年在内蒙古大兴安岭林区及陕西秦岭北坡山区暴发。目前除青海省外，其余33个省、市、自治区均有报告，近80年累计发病人数达165万，死亡4万余人。名称：在不同国家和地区有不同的名称，如前苏联称出血性肾病肾炎，中国、日本称流行性出血热等。发现者：高丽大学教授李镐汪发现并分离了导致肾综合征出血热的病原体——汉坦病毒。二、流行病学病毒：汉坦病毒属布尼亚病毒科，负性单链RNA病毒，基因RNA可分为大、中、小三个片段，对乙醚、氯仿、去氧胆酸盐敏感，不耐热和不耐酸，对紫外线、乙醇和碘酒等消毒剂敏感。分型：引起人类HFRS的HV有四型，我国流行的主要是Ⅰ型汉滩病毒和Ⅱ型汉城病毒，不同病毒型别引起的临床症状轻重不同。传染源：我国主要宿主动物是啮齿类，以黑线姬鼠和褐家鼠为主要传染源，实验动物大白鼠有时也可成为传染源，人不是主要传染源。传播途径：包括呼吸道、消化道传播、接触传播、垂直传播和虫媒传播，但虫媒传播作用尚待证实。人群易感性：普通易感，青壮年男性特别是野外作业者多见，显性感染多见，感染后有一定免疫力。流行特征：地区性：流行于亚洲、欧洲，我国疫情最重，高发省份包括山东、湖北、陕西、浙江、安徽、黑龙江、湖南、江西、江苏等。季节性：黑线姬鼠传播者在11月至次年1月、5至7月发病，褐家鼠传播者在3至5月发病，发病率有周期性波动。人群分布：以男性青壮年农民和工人发病较高，不同人群发病多少与接触传染源机会有关。三、病理生理机制基本病理变化：全身小血管内皮细胞的肿胀、变性和坏死，导致各器官充血出血、水肿、变性和坏死，少尿期可并发肺水肿和脑水肿，炎性细胞浸润以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主，但不明显。发病机制：汉坦病毒进入人体后通过β3整合素介导进入血管内皮细胞等组织，增殖后再释放入血引起病毒血症，一方面直接破坏感染细胞功能和结构，另一方面诱发免疫应答和细胞因子释放，导致机体组织损伤，对人体呈泛嗜性感染，引起多器官损害。病理生理机制：病毒直接作用：泛嗜性感染，不同血清型病毒引起的临床症状轻重不同，在几乎所有脏器组织中均能检出病毒抗原。免疫损伤作用：包括Ⅲ型变态反应、Ⅰ型和Ⅱ型变态反应、Ⅳ型变态反应以及细胞免疫反应，汉坦病毒能诱发机体释放各种细胞因子和介质，引起临床症状和组织损害。四、临床特点三大主征：发热、充血出血和肾损害。五期经过：潜伏期为4至46天，一般为7至14天，典型病例病程有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期，轻型病例可出现越期现象，重症患者可出现重叠。发热期：主要病理变化为毛细血管损害，临床表现为“三红”（球结合膜及颜面部、颈部和上胸部皮肤潮红）、“三肿”（眼球结合膜、眼睑和颜面部浮肿及腹水）、“三痛”（头痛、腰痛、眼眶痛）、“三怪”（发热伴有酒醉貌、不吃不喝反见胖、体温下降倒遭殃）和肾损害，部分病人尿镜检可见膜状物。低血压休克期：多数在发热末期或热退同时出现血压下降，少数在热退后发生，轻型患者可不发生，休克出现越早、持续时间越长，病情越重。少尿期：主要临床表现为尿毒症、出血加重、酸中毒、水电解质紊乱、高血容量综合征和肺水肿，需与肾前性少尿和无/少尿型肾功能衰竭鉴别。多尿期：病生机制为肾脏组织逐渐恢复，肾小球滤过率增加，肾小管重吸收功能尚未完善，尿素氮等物质高渗利尿，分为移行期、多尿早期和多尿后期。恢复期：经多尿期后，尿量恢复为2000ml以下，精神食欲基本恢复，少数患者可遗留症状。临床分型：分为轻型、中型、重型、危重型和非典型型。并发症：包括腔道出血、中枢神经系统并发症、肺水肿、心肌损害、继发性感染、自发性肾破裂和肝损害等。实验室检查：血常规：白细胞计数明显升高，血红蛋白升高，异型淋巴细胞升高（15%），血小板减少。尿常规：大量蛋白尿（3+～4+），尿中出现膜状物、凝血块、大量蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物。血液生化：血BUN和Cr在低血压休克期开始上升，发热期表现为呼吸性碱中毒，休克期和少尿期为代谢性酸中毒，血钠、氯、钙降低，血钾在发热期和休克期为低水平，少尿期升高，多尿期又降低。凝血功能检查：部分患者凝血功能异常。免疫学检查：特异性IgM抗体阳性可确诊，特异性IgG抗体需双份血清滴度4倍上升有诊断价值。其他检查：心电图、眼底检查、胸部X线检查和肝功能等检查可辅助诊断。诊断：根据流行病学资料、临床特征和实验室检查进行诊断，血常规“三高一低”、蛋白尿、膜状物、血BUN、Cr增高、特异性抗体阳性可确诊。鉴别诊断：与发热性疾病（如病毒性疾病、钩体病等）、早期休克（如暴发型流脑、中毒性菌痢等）、其他原因所致急性肾衰和外科急腹症等进行鉴别。五、治疗与预防治疗原则：“三早一就”，即早发现、早休息、早治疗，就近治疗；治疗重点为“三关”，即出血关、休克关、肾衰关。治疗：发热期：抗病毒（利巴韦林、α干扰素），减轻外渗（给予路丁、维生素C等，输注平衡盐溶液或葡萄糖盐水），改善中毒症状（高热以物理降温为主，中毒症状重者给予地塞米松、甲氧氯普胺），预防DIC（适当给予低分子右旋糖酐或丹参注射液静脉滴注，高凝状态时给予小剂量肝素抗凝），一般治疗（卧床休息，给予营养丰富、易于消化的饮食，慎用退热药物，调整输液量）。低血压休克期：补充血容量（早期、快速、适量，晶胶结合，以平衡盐为主，慎用全血），纠正酸中毒（用5%碳酸氢钠溶液），应用血管活性药和肾上腺糖皮质激素（多巴胺、山莨菪碱、地塞米松）。少尿期：稳定内环境（与休克所致肾前性少尿相鉴别，控制输入量，纠正酸中毒，减少蛋白分解，控制氮质血症），促进利尿（应用20%甘露醇、呋塞米、血管扩张剂），透析疗法（血液透析、持续性肾脏替代治疗或腹膜透析，适应证为少尿持续4天以上或无尿24小时以上，出现显著氮质血症、高血容量综合征或肺水肿、高分解代谢、高血钾、严重烦躁不安或脑水肿等情况）。多尿期：维持水与电解质平衡，防治感染，移行期和多尿早期的治疗同少尿期，忌用对肾有毒性的药物。恢复期：休息（1至2个月），补充营养。并发症处理：消化道出血根据病因治疗，中枢神经系统并发症应用地西泮或戊巴比妥钠、甘露醇治疗，ARDS应用大剂量肾上腺皮质激素、限制入水量、高频通气或人工终末正压呼吸治疗，心力衰竭、肺水肿控