肿瘤化疗后电解质紊乱纠正方案

肿瘤化疗后电解质紊乱纠正方案演讲人01肿瘤化疗后电解质紊乱纠正方案02肿瘤化疗后电解质紊乱的常见类型与发生机制03电解质紊乱的评估与监测：精准识别是纠正的前提04电解质紊乱的纠正原则与个体化方案05特殊人群的电解质管理：个体化调整是关键06电解质紊乱纠正过程中的并发症预防与处理07总结与展望：电解质管理是肿瘤全程治疗的重要环节目录01肿瘤化疗后电解质紊乱纠正方案肿瘤化疗后电解质紊乱纠正方案作为肿瘤科临床工作者，我深刻体会到化疗药物在杀灭肿瘤细胞的同时，对机体正常组织细胞的影响犹如“双刃剑”。在多年的临床实践中，电解质紊乱始终是化疗后常见的并发症之一，其发生率高达20%-60%，轻则影响患者生活质量，重则可诱发致命性心律失常、癫痫持续状态，甚至中断抗肿瘤治疗。我曾接诊过一位晚期肺癌患者，顺铂化疗后出现严重低钠血症（血钠110mmol/L），表现为意识模糊、抽搐，虽经紧急抢救转危为安，但化疗被迫延迟2周，肿瘤进展风险显著增加。这一案例让我深刻认识到：规范、及时、个体化的电解质紊乱纠正方案，不仅是保障化疗安全的基础，更是改善肿瘤患者预后的关键环节。本文将从电解质紊乱的机制与类型、评估与监测、纠正原则与方案、特殊人群管理及并发症预防五个维度，系统阐述肿瘤化疗后电解质紊乱的纠正策略，为临床实践提供参考。02肿瘤化疗后电解质紊乱的常见类型与发生机制肿瘤化疗后电解质紊乱的常见类型与发生机制电解质紊乱是化疗后机体电解质摄入减少、排出增多、分布异常或代谢障碍的综合结果，其发生机制复杂多样，与化疗药物种类、患者基础状况及治疗方案密切相关。准确理解各类电解质紊乱的发生机制，是制定纠正方案的前提。1低钠血症：最常见的电解质紊乱类型低钠血症（血钠<135mmol/L）是化疗后发生率最高的电解质紊乱，约占所有电解质异常的40%-50%，其本质是机体水、钠代谢平衡失调，以“相对性水过多”或“绝对性钠缺乏”为特征。1低钠血症：最常见的电解质紊乱类型1.1抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）SIADH是低钠血症的主要病因，约占化疗后低钠血症的60%。以铂类药物（顺铂、卡铂）、环磷酰胺、长春新碱等为代表的部分化疗药物，可刺激下丘脑释放抗利尿激素（ADH），或增强肾脏对ADH的敏感性，导致肾小管对水的重吸收增加，水潴留稀释血清钠。例如，顺铂引起的肾小管损伤可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），进而刺激ADH释放，形成“低渗性低钠血症”。临床表现为乏力、恶心、头痛，严重者（血钠<120mmol/L）可出现脑细胞水肿、抽搐甚至昏迷。1低钠血症：最常见的电解质紊乱类型1.2消化道反应导致的钠丢失化疗引起的恶心、呕吐、腹泻是钠丢失的常见途径。频繁呕吐可使胃液中大量的钠离子（约每100ml呕吐物含钠40-60mmol）丢失，而腹泻则导致肠液中钠（约每100ml肠液含钠80-120mmol）吸收减少。若患者同时因食欲不振摄入不足，钠负平衡将进一步加重，形成“低血容量性低钠血症”。此类患者常伴有口渴、尿少、皮肤弹性减退等脱水表现，易与SIADH混淆，需通过血容量评估（中心静脉压、红细胞压积）加以鉴别。1低钠血症：最常见的电解质紊乱类型1.3耗盐性肾病部分化疗药物（如顺铂、甲氨蝶呤）可直接损伤肾小管，影响钠的重吸收功能，导致“失盐性肾病”。其特点是低钠血症伴代谢性酸中毒、低钾血症，尿钠排泄量>20mmol/24h，类似肾小管酸中毒表现。此类患者对补钠反应较差，需同时保护肾功能。2低钾血症：神经肌肉功能障碍的“隐形推手”低钾血症（血钾<3.5mmol/L）在化疗后发生率约为30%-40%，严重低钾（血钾<2.5mmol/L）可诱发致命性心律失常（如尖端扭转型室速）或呼吸肌无力。2低钾血症：神经肌肉功能障碍的“隐形推手”2.1胃肠道钾丢失呕吐、腹泻是低钾血症的直接原因。胃液中钾浓度约为5-10mmol/L，严重呕吐时每日钾丢失可达200-400mmol；肠液中钾浓度更高（约5-20mmol/L），腹泻时钾随肠液大量排出。此外，化疗相关性肠黏膜炎可导致钾吸收障碍，进一步加重低钾。2低钾血症：神经肌肉功能障碍的“隐形推手”2.2肾脏钾排泄增加化疗药物通过多种机制促进肾脏排钾：①醛固酮增多：如顺铂引起的肾小管损伤激活RAAS，醛固酮促进远端肾小管钠重吸收的同时，增加钾的分泌；②碱中毒：化疗患者因频繁呕吐丢失胃酸（H+），或输注大量碳酸氢钠纠正酸中毒，血液pH值升高，细胞外液K+向细胞内转移，同时肾小管分泌H+减少，K+分泌代偿性增加；③药物直接作用：如糖皮质激素（地塞米松止吐）可抑制肾小管对K+的重吸收，导致尿钾排出增多。2低钾血症：神经肌肉功能障碍的“隐形推手”2.3细胞外钾向细胞内转移部分化疗药物（如铂类）可激活Na+-K+-ATP酶，促进K+进入细胞内；此外，患者因贫血或营养不良接受输血后，输入的红细胞在体内存活过程中消耗K+，也可短暂降低血清钾水平（“输血后低钾血症”）。3低镁血症：容易被忽视的“电解质隐形杀手”低镁血症（血镁<0.7mmol/L）在铂类化疗患者中发生率高达50%-80%，但因缺乏特异性临床表现（如肌无力、心律失常），常被低钾、低钙掩盖，成为“被遗忘的电解质”。3低镁血症：容易被忽视的“电解质隐形杀手”3.1铂类药物的肾小管毒性顺铂、卡铂等铂类药物主要经肾脏排泄，其在肾小管上皮细胞内蓄积后，可损伤近端肾小管对镁的重吸收功能，导致“肾性失镁”。研究显示，顺铂累积剂量>300mg/m²时，低镁血症发生率超过70%，且常伴低钾、低钙（“三低综合征”）。3低镁血症：容易被忽视的“电解质隐形杀手”3.2胃肠道镁丢失呕吐、腹泻不仅丢失钠、钾，也导致镁大量丢失（每日粪便镁排泄量可增加2-3倍）。此外，化疗患者常使用质子泵抑制剂（PPI）预防应激性溃疡，长期PPI使用可抑制肠道镁的吸收，加重低镁。3低镁血症：容易被忽视的“电解质隐形杀手”3.3镁与钾、钙的协同紊乱镁是Na+-K+-ATP酶的激活剂，低镁血症会抑制该酶活性，导致细胞内钾外流受阻，即使补钾也难以纠正低钾血症（“难治性低钾”）；同时，低镁血症抑制甲状旁腺激素（PTH）的分泌和作用，导致肾小管对钙的重吸收减少，引发低钙血症，形成“镁-钾-钙”紊乱的恶性循环。4高钙血症：肿瘤骨转移的“危险信号”高钙血症（血钙>2.75mmol/L或离子钙>1.25mmol/L）在化疗后虽不如低钠、低钾常见（发生率约5%-10%），但起病急骤，若不及时处理，可在数日内导致肾衰竭、昏迷甚至死亡。4高钙血症：肿瘤骨转移的“危险信号”4.1恶性肿瘤相关性高钙血症（HHM）多发性骨髓瘤、乳腺癌、肺癌等易发生骨转移的肿瘤，可通过“溶骨性破坏”释放大量钙离子进入血液；此外，某些肿瘤（如鳞状细胞癌）可分泌甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP），其作用类似PTH，促进骨吸收和肾小管钙重吸收，导致“高钙血症”。化疗后肿瘤细胞坏死、骨钙释放突然增加，可能诱发“急性高钙血症”。4高钙血症：肿瘤骨转移的“危险信号”4.2继发性肾小管钙重吸收增加化疗患者因脱水导致肾血流量减少，近端肾小管对钙的重吸收代偿性增加；此外，长期制动或骨转移患者破骨细胞活性增强，骨钙释放增多，若同时合并肾功能不全，钙排泄减少，进一步加重高钙。5其他电解质紊乱：钙、磷、氯的异常平衡除上述常见电解质外，钙、磷、氯的紊乱在化疗后也较为常见：-低钙血症：多与低镁血症、维生素D缺乏（化疗患者户外活动减少、光照不足）或PTH分泌不足（颈部放疗后）有关，表现为手足抽搐、Chvostek征阳性；-低磷血症：常发生于大剂量甲氨蝶呤或顺铂化疗后，药物抑制肾小管磷重吸收，或葡萄糖输注促进磷向细胞内转移，严重者（血磷<0.32mmol/L）可出现溶血、呼吸衰竭；-高氯血症：多见于代谢性酸中毒（如肾小管酸中毒、腹泻丢失碳酸氢根）或输注大量生理盐水后，与低钠血症常合并存在，加重肾脏负担。03电解质紊乱的评估与监测：精准识别是纠正的前提电解质紊乱的评估与监测：精准识别是纠正的前提电解质紊乱的临床表现缺乏特异性（如乏力、恶心等非特异性症状易与化疗反应混淆），因此，规范的评估与监测是早期识别、精准纠正的核心。临床工作中需结合“病史采集、临床表现、实验室检查、动态监测”四方面，建立个体化评估体系。1病史采集：寻找紊乱的“蛛丝马迹”详细的病史采集是评估的基础，需重点关注以下内容：-化疗方案与药物：不同化疗药物致电解质紊乱的类型和风险不同（如顺铂→低镁、低钾；铂类→SIADH；大剂量甲氨蝶呤→低磷；糖皮质激素→低钾、低钙）；-基础疾病：肾功能不全（影响电解质排泄）、心力衰竭（限制水钠摄入）、糖尿病（酮症酸中毒可致高钾）、肝硬化（低蛋白血症影响电解质分布）等基础疾病可增加紊乱风险；-既往电解质史：有无反复电解素紊乱、纠正效果及并发症史；-伴随症状：意识改变（低钠、高钙）、抽搐（低钙、低镁）、心律失常（高钾、低钾）、腹胀（低钾、低钠）等；-用药史：利尿剂（呋塞米→低钠、低钾）、泻药（番泻叶→低钾、低钠）、PPI（长期使用→低镁）、抗生素（氨基糖苷类→低钙、低镁）等药物均可影响电解质平衡。2临床表现：非特异性症状中的“预警信号”电解质紊乱的临床表现与电解质类型、血水平及变化速度密切相关（急性紊乱症状重于慢性），需重点关注以下“预警表现”：-低钠血症：轻度（130-135mmol/L）可无症状或仅表现为乏力、纳差；中度（125-129mmol/L）出现头痛、嗜睡、恶心；重度（<125mmol/L）可出现抽搐、昏迷、脑疝（需与肿瘤脑转移鉴别）；-低钾血症：血钾3.0-3.5mmol/L表现为肌无力（下肢重于上肢）、腹胀；血钾2.5-3.0mmol/L出现心律失常（房性早搏、室性早搏）、腱反射减弱；血钾<2.5mmol/L可出现呼吸肌麻痹、室颤；-低镁血症：常伴低钾、低钙，表现为肌肉震颤、手足抽搐、Chvostek征阳性，严重者出现癫痫发作、QT间期延长；2临床表现：非特异性症状中的“预警信号”-高钙血症：早期表现为多尿、烦渴、便秘，随血钙升高可出现恶心、呕吐、腹痛、心律失常（房室传导阻滞），严重者出现急性肾衰竭、昏迷。3实验室检查：电解质紊乱的“金标准”实验室检查是诊断电解质紊乱的依据，需完善以下项目：-血清电解质：包括钠、钾、氯、钙（总钙、离子钙）、镁、磷，是评估的基础；-血气分析：判断酸碱平衡（如代谢性酸中毒→高钾、低钾；呼吸性碱中毒→低钾）；-肾功能：血肌酐、尿素氮、尿酸（评估肾小球滤过率，指导电解质补充剂量）；-尿电解质：24小时尿钠、尿钾、尿镁（鉴别低钠血症的类型：SIADH→尿钠>40mmol/L；血容量不足→尿钠<10mmol/L）；-激素水平：血ADH、PTH、PTHrP（SIADH、HHM的鉴别诊断）。4动态监测：把握电解质变化的“时间窗”电解质水平在化疗后呈动态变化规律，需根据风险分层制定监测频率：-高风险患者：使用顺铂、卡铂（低镁）、大剂量甲氨蝶呤（低磷）、环磷酰胺（SIADH）等药物，或合并呕吐、腹泻、肾功能不全者，需于化疗前、化疗后第3天、第7天每日监测电解质；-中风险患者：使用常规剂量化疗药物、无基础疾病者，需化疗前及化疗后第3、5、7天监测；-低风险患者：口服化疗药物、无电解质紊乱史者，可每周监测1次电解质；-重度紊乱患者：需心电监护下每小时监测血钾、血钠，纠正后每6小时复查1次，直至稳定。04电解质紊乱的纠正原则与个体化方案电解质紊乱的纠正原则与个体化方案电解质紊乱的纠正需遵循“病因治疗优先、个体化补液补电解质、动态监测调整”的原则，避免“一刀切”的补液方案。临床工作中需根据紊乱类型、严重程度、患者基础状况制定“阶梯式”纠正策略。1低钠血症：分型施治，避免“过快纠正”低钠血症的治疗核心是“限水、补钠、纠正病因”，需根据血钠水平、血容量及病因选择方案：3.1.1轻度低钠血症（130-135mmol/L）：以病因治疗为主-处理措施：①限制水分摄入（<1000ml/d），避免低渗液体；②积极纠正呕吐、腹泻，补充等渗液体（如0.9%氯化钠）；③暂停可疑药物（如抗抑郁药、化疗药物）；-案例：一例乳腺癌患者使用环磷酰胺+多柔比星化疗后出现轻度低钠（132mmol/L），伴恶心、呕吐，经停用止吐药中的帕罗西汀（可能诱发SIADH）、补液0.9%氯化钠1000ml/d后，3天内血钠恢复正常。1低钠血症：分型施治，避免“过快纠正”3.1.2中度低钠血症（125-129mmol/L）：限水+口服补盐-补钠计算公式：需补充钠量（mmol）=（目标血钠-实测血钠）×0.6×体重（kg），其中0.6为男性体液占体重比例，女性为0.5；-补钠速度：每小时提升血钠0.5mmol/L，24小时提升不超过8mmol/L，避免脑桥中央髓鞘溶解症（CPM）；-补钠途径：首选口服补盐（如0.9%氯化钠口服液10-20ml，每日3次），或鼻胃管注入；若不能口服，可静脉输注3%氯化钠溶液（100ml/h，监测血钠）；-注意事项：SIADH患者需严格限水（500-800ml/d），可加用托伐普坦（选择性V2受体拮抗剂，12.5-25mgqd，口服），促进水分排泄。1低钠血症：分型施治，避免“过快纠正”-紧急处理：立即建立静脉通路，给予3%氯化钠溶液（100-150ml静脉滴注，15-30分钟内输完），之后以1-2ml/kgh速度输注，每小时监测血钠；-辅助治疗：有抽搐、昏迷者可加用甘露醇（125mlivq8h）降颅压，避免脑水肿加重。3.1.3重度低钠血症（<125mmol/L）或伴神经系统症状：紧急静脉补钠-目标值：24小时内血钠提升不超过8mmol/L，首个24小时目标提升至125mmol/L，后续每日提升4-6mmol/L至正常；2低钾血症：见尿补钾，警惕“心律失常风险”低钾血症的治疗需兼顾“快速补钾”与“安全补钾”，重点纠正钾丢失并预防并发症。3.2.1轻度低钾（3.0-3.5mmol/L）：口服补钾为主-补钾剂量：口服氯化钾缓释片1.0g，每日3次，或10%氯化钾溶液10ml，每日3次；-饮食调整：增加富含钾食物（如香蕉、橙子、土豆），每日钾摄入量>80mmol；-监测：每24小时复查血钾，目标升至3.5mmol/L以上。3.2.2中度低钾（2.5-3.0mmol/L）：静脉补钾+口服补钾联合-静脉补钾：氯化钾1.5g加入500ml0.9%氯化钠中（钾浓度<0.3%），以20-40滴/min速度输注，每小时补钾量<10mmol；2低钾血症：见尿补钾，警惕“心律失常风险”在右侧编辑区输入内容-见尿补钾原则：尿量>30ml/h方可补钾，避免高钾血症（尤其合并肾功能不全者）；在右侧编辑区输入内容-纠正诱因：积极治疗呕吐、腹泻，停用排钾药物（如呋塞米、糖皮质激素）。-高浓度补钾：氯化钾1.0g加入100ml0.9%氯化钠中（钾浓度0.3%-0.5%），以10-15滴/min速度输注，每1小时复查血钾；-补钾速度：每小时补钾量不超过20mmol，血钾升至3.0mmol/L后减慢速度；-心电监护：监测QT间期、U波（低钾特征性改变），警惕室性心律失常；3.2.3重度低钾（<2.5mmol/L）或伴心律失常/肌无力：高浓度补钾+心电监护2低钾血症：见尿补钾，警惕“心律失常风险”-镁补充：若低钾合并低镁（血镁<0.7mmol/L），需先补镁（25%硫酸镁2mlimq6h），否则补钾效果不佳（因镁是Na+-K+-ATP酶激活剂）。3.3低镁血症：早期干预，打破“镁-钾-钙”恶性循环低镁血症的治疗需“足量补镁、持续监测”，尤其铂类化疗患者需预防性补镁。3.3.1轻度低镁（0.5-0.7mmol/L）：口服补镁-药物选择：氧化镁（250mg，每日2次）或门冬氨酸钾镁（1片，每日3次），口服吸收率约30%；-疗程：持续补充至血镁>0.7mmol/L，通常需7-14天。2低钾血症：见尿补钾，警惕“心律失常风险”-补镁方案：25%硫酸镁4ml（含镁2mmol）加入100ml0.9%氯化钠中，静脉滴注（15-30分钟内输完），每日1-2次；010203043.3.2中重度低镁（<0.5mmol/L）或伴低钾/低钙：静脉补镁-负荷剂量：重度低镁（<0.3mmol/L）可先给予硫酸镁2-4g（含镁16-32mmol）加入500ml液体中，缓慢静滴（2小时以上）；-监测：每24小时监测血镁，同时监测血钾、血钙（低镁纠正后钾、钙可回升）；-预防性补镁：顺铂累积剂量>100mg/m²时，可预防性口服硫酸镁500mg，每日2次，降低低镁发生率。4高钙血症：水化+降钙，快速降低血钙高钙血症的治疗目标是“降低血钙、扩充血容量、抑制骨吸收”，需紧急处理（血钙>3.5mmol/L或伴症状）。4高钙血症：水化+降钙，快速降低血钙4.1扩充血容量（首要措施）-0.9%氯化钠水化：500-1000ml/h静脉滴注，每日补液量3000-4000ml（心功能允许下），增加肾小球滤过率，促进钙排泄；-注意事项：合并心衰、肾衰者需减慢速度，监测中心静脉压（CVP）。4高钙血症：水化+降钙，快速降低血钙4.2抑制骨吸收-帕米膦酸二钠：60-90mg加入500ml液体中，静脉滴注4小时，适用于肾功能不全者（肌酐清除率>30ml/min）；-唑来膦酸：4mg加入100ml0.9%氯化钠中，静脉滴注（不少于15分钟），起效快（24-48小时），作用持久（2-3周），为首选药物；-地塞米松：1-2mgivq6h，适用于维生素D过量或血液系统肿瘤（如多发性骨髓瘤）引起的高钙。0102034高钙血症：水化+降钙，快速降低血钙4.3促进钙排泄-袢利尿剂：呋塞米20-40mgivq6-8h（仅在充分水化后使用），避免脱水加重高钙；-血液透析：适用于药物难以控制的高钙血症（血钙>4.0mmol/L）或合并肾衰竭者。5其他电解质紊乱的纠正方案-低钙血症：口服钙剂（碳酸钙D3600mg，每日2次）+维生素D3（800-1200IU/d），严重者（血钙<1.8mmol/L）给予10%葡萄糖酸钙10ml缓慢静推（>10分钟）；01-低磷血症：轻度（0.32-0.65mmol/L）口服中性磷酸盐口服液（15ml，每日4次），重度（<0.32mmol/L）给予磷酸钠盐注射液（20mmol加入500ml液体中，静滴6小时）；01-高氯性酸中毒：补充碳酸氢钠（1.26%溶液500ml静滴），目标血碳酸氢根>20mmol/L，避免过度纠正（>28mmol/L）。0105特殊人群的电解质管理：个体化调整是关键特殊人群的电解质管理：个体化调整是关键肿瘤患者常合并基础疾病或特殊生理状态，电解质紊乱的风险与纠正策略需“量体裁衣”，避免“标准方案”带来的不良反应。1老年患者：器官功能减退，药物敏感性增加老年患者（年龄>65岁）常合并肾功能减退（肾小球滤过率下降）、肌肉量减少（钾储备不足）、口渴中枢敏感性降低（饮水不足），易发生低钠、低钾、低镁血症，且症状不典型。-调整原则：①补钠、补钾速度减慢（24小时提升血钠<6mmol/L，血钾<0.3mmol/L/h）；②补液量减少（每日1500-2000ml），避免心衰；③避免使用肾毒性药物（如氨基糖苷类）；④监测尿量（>30ml/h）和体重（每日体重变化<0.5kg）。2肝肾功能不全患者：药物清除障碍，易蓄积中毒-肾功能不全：①高钾、高镁血症风险增加，避免补钾、补镁（血钾>5.0mmol/L、血镁>1.2mmol/L时需紧急处理）；②优先选择口服补电解质（如氯化钾口服液），减少静脉补液量；③使用透析患者需根据透析结果调整方案（如血液透析可清除钾、镁）；-肝功能不全：①低钠血症常见（肝硬化性低钠），需限水（<1000ml/d），避免快速补钠（诱发肝性脑病）；②凝血功能障碍者避免肌注补镁（如硫酸镁），选择静脉补镁。3合并心血管疾病患者：心律失常风险高，需心电监护-心力衰竭：①严格控制补液量（<1500ml/d），避免0.9%氯化钠（含钠高），使用低渗液体（如5%葡萄糖+氯化钾）；②避免快速补钾（易诱发心律失常），目标血钾维持在4.0-5.0mmol/L；-心律失常病史：①高钾、低钾、低镁均可诱发心律失常，需维持电解质稳定（血钾4.0-4.5mmol/L，血镁>0.8mmol/L）；②使用胺碘酮者需监测血镁（胺碘酮可致低镁，增加QT间期延长风险）。4妊娠期及哺乳期肿瘤患者：兼顾母婴安全妊娠期女性血容量增加，肾小球滤过率升高，电解质需求增加，化疗后易发生低钠、低钙；药物需选择FDA妊娠安全分级B类（如氯化钾、碳酸钙D3），避免致畸药物（如硫酸镁妊娠期慎用）。哺乳期患者需暂停哺乳（化疗药物可通过乳汁分泌），电解质纠正方案同非哺乳期。06电解质紊乱纠正过程中的并发症预防与处理电解质紊乱纠正过程中的并发症预防与处理电解质紊乱的纠正过程本身存在风险，“过快纠正”或“补过量”可引发新的并发症，需警惕并提前预防。5.1脑桥中央髓鞘溶解症（CPM）：低钠血症“过快纠正”的严重并发症CPM是低钠血症纠正速度过快（24小时血钠提升>12mmol/L）导致的脱髓鞘病变，表现为四肢瘫、假性球麻痹、意识障碍，病死率高达50%。-预防：①严格限制纠正速度（24小时<8mmol/L，首日目标125mmol/L）；②避免使用高渗盐水（3%氯化钠）纠正轻度低钠；③对慢性低钠（>7天）患者，纠正速度需更慢（每小时<0.5mmol/L）；-处理：目前无特效治疗，以支持治疗为主（控制脑水肿、营养支持），高压氧治疗可能改善预后。2高钾血症：补钾过量或肾功能不全的“致命并发症”高钾血症（血钾>5.5mmol/L）可导致窦性心动过缓、室颤甚至心脏骤停，需紧急处理：-紧急措施：①10%葡萄糖酸钙10ml缓