肿瘤患者立体定向放疗（SBRT）放射性肺炎防控方案

肿瘤患者立体定向放疗（SBRT）放射性肺炎防控方案演讲人01肿瘤患者立体定向放疗（SBRT）放射性肺炎防控方案02SBRT与放射性肺炎的基本认知：定义、机制与临床意义03放射性肺炎发生的高危因素分析：从患者到计划的全面识别04放射性肺炎的预防策略：从放疗前到放疗后的全程干预05放射性肺炎的早期监测与评估：从症状到影像学的动态跟踪06放射性肺炎的分级治疗与管理：从对症支持到多学科干预07特殊人群的个体化防控：从临床实践到循证依据08总结与展望：从“经验医学”到“精准防控”的跨越目录01肿瘤患者立体定向放疗（SBRT）放射性肺炎防控方案肿瘤患者立体定向放疗（SBRT）放射性肺炎防控方案在多年的肿瘤放射治疗临床实践中，我深刻体会到立体定向放疗（StereotacticBodyRadiationTherapy,SBRT）作为早期肺癌、寡转移肿瘤及部分良性肿瘤的“根治性”或“姑息性”治疗手段，其以“高精度、高剂量、分次少”为特点的剂量分布模式，显著提升了局部控制率与患者生存质量。然而，伴随其疗效优势而来的是放射性肺炎（RadiationPneumonitis,RP）这一不可忽视的并发症——作为肺组织受到电离辐射后发生的炎症反应，RP轻则表现为干咳、气短，重则可进展为肺纤维化、呼吸衰竭，严重影响患者治疗耐受性与远期预后。据文献报道，SBRT后RP总体发生率为5%-20%，其中3级及以上严重RP发生率约为2%-5%，虽低于传统分割放疗，但其起病隐匿、进展迅速的特点，对临床防控提出了更高要求。基于此，本文结合循证医学证据与临床实践经验，系统阐述SBRT相关性RP的防控方案，旨在为同行提供一套“可评估、可预防、可监测、可治疗”的全程化管理策略。02SBRT与放射性肺炎的基本认知：定义、机制与临床意义1SBRT的技术特点与优势SBRT是通过立体定位技术、呼吸运动管理及剂量引导等手段，在3-5个分次内给予肿瘤灶高剂量（生物等效剂量≥100Gy）放疗，同时最大限度保护周围正常组织的技术。其核心优势在于：①通过影像引导（如CBCT、MVCT）实现肿瘤靶区与放疗射线的“实时匹配”，将计划靶区（PTV）外扩边界缩小至3-5mm；②采用逆向调强（IMRT）、容积旋转调强（VMAT）等技术，实现剂量分布的高度适形性，使高剂量区集中于肿瘤，低剂量区快速衰减；③分次剂量高（单次剂量8-20Gy），总疗程短（1-2周），减少肿瘤细胞加速再增殖，同时降低正常组织累积损伤风险。然而，“高剂量”亦是一把双刃剑——肺组织作为“串联-并联”混合器官，其亚临床损伤在SBRT模式下可能被放大，成为RP发生的病理基础。2放射性肺炎的定义与病理生理RP是指肺组织在接受一定剂量的电离辐射后，肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞损伤，引发炎症因子瀑布式释放（如TNF-α、IL-1、IL-6、TGF-β），导致肺泡腔内炎性渗出、间质水肿，进而进展为肺间质纤维化的临床综合征。其病理过程可分为四期：①早期渗出期（放疗后1-6周）：肺泡上皮坏死，Ⅱ型肺泡上皮增生，肺泡腔内充满蛋白质液体及炎性细胞；②增殖期（放疗后1-6个月）：成纤维细胞增殖，胶原纤维沉积，肺泡间隔增厚；③纤维化期（放疗后6个月-2年）：肺结构破坏，囊腔、蜂窝样变形成，肺功能不可逆下降；④后遗症期：慢性肺动脉高压、肺源性心脏病。值得注意的是，RP的发生与“肺生物剂量”而非单纯物理剂量密切相关——同一物理剂量下，不同患者的肺组织放射敏感性存在个体差异，这与遗传背景（如TGF-β1基因多态性）、基础肺疾病、合并用药等因素相关。3放射性肺炎的临床意义RP的临床意义不仅在于其症状对患者生活质量的干扰（如咳嗽影响睡眠、气短限制活动），更在于严重RP可导致治疗中断、感染风险增加，甚至死亡。此外，RP后肺纤维化会降低肺储备功能，影响后续抗肿瘤治疗（如化疗、靶向治疗）的选择与耐受。因此，RP的防控不仅是“并发症管理”，更是SBRT全程治疗策略的重要组成部分——其核心目标是在保证肿瘤控制的前提下，将RP风险降至“可接受水平”（通常定义为3级及以上RP发生率＜5%）。03放射性肺炎发生的高危因素分析：从患者到计划的全面识别放射性肺炎发生的高危因素分析：从患者到计划的全面识别RP的发生是多因素共同作用的结果，明确高危因素是制定个体化防控方案的前提。基于临床研究数据与循证医学证据，高危因素可分为三大类：患者相关因素、放疗计划相关因素、治疗相关因素。1患者相关因素1.1基础肺功能与肺合并症肺功能储备是决定肺组织放射耐受性的关键指标。FEV1＜1.5L、DLCO＜50%预计值的患者，RP风险显著增加（OR=2.3,95%CI:1.2-4.4）。合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）、间质性肺病（ILD）、肺结核病史的患者，肺泡-毛细血管屏障已存在慢性损伤，放疗后更易出现“二次打击”效应——例如，ILD患者SBRT后RP发生率可达20%-40%，其中3级以上占比近15%。此外，既往胸部放疗史（如乳腺癌术后复发再程放疗）会累积肺组织损伤，若间隔时间＜5年，RP风险升高3-5倍。1患者相关因素1.2年龄与性别老年患者（年龄＞70岁）常存在肺组织弹性下降、修复能力减退，且合并症多，RP风险较年轻患者增加1.8倍（95%CI:1.1-2.9）。性别方面，女性患者RP风险略高于男性（OR=1.4,95%CI:1.0-1.9），可能与雌激素影响肺组织放射敏感性有关。1患者相关因素1.3吸烟史与营养状态长期吸烟（吸烟指数＞400年支）可导致小气道功能障碍、肺泡巨噬细胞活性异常，增加RP风险；而戒烟时间＞6个月的患者，风险可降低30%-50%。营养状态方面，白蛋白＜35g/L、BMI＜18.5kg/m²的患者，由于蛋白质合成不足、肺泡表面活性物质减少，RP发生率升高2.2倍（95%CI:1.3-3.7）。1患者相关因素1.4遗传与免疫因素TGF-β1基因多态性（如rs1800469位点CC基因型）与RP易感性相关，该基因型患者TGF-β1表达水平升高，促进纤维化进程。此外，合并自身免疫性疾病（如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮）或正在使用免疫抑制剂（如糖皮质激素、环磷酰胺）的患者，免疫调节功能紊乱，RP风险增加1.5-2.0倍。2放疗计划相关因素2.2.1剂量-体积参数（Dose-VolumeParameters,DVH）肺剂量-体积参数是预测RP最客观的指标，核心参数包括：-V5：接受≥5Gy照射的肺体积占全肺体积的百分比，反映“低剂量区”范围。研究表明，V5＞60%时，RP风险显著升高（OR=2.8,95%CI:1.5-5.2），其机制与“肺炎症反应扩散”相关——低剂量照射可激活肺泡巨噬细胞，释放炎症因子，进而波及邻近肺组织。-V20：接受≥20Gy照射的肺体积百分比，是传统分割放疗中预测RP的“金标准”，在SBRT中仍具有重要价值。V20＞30%时，3级以上RP风险增加3.1倍（95%CI:1.4-6.8）。2放疗计划相关因素-V30：接受≥30Gy照射的肺体积百分比，与RP严重程度相关。V30＞20%时，患者需要激素治疗的风险升高2.5倍。01-MLD（MeanLungDose）：全肺平均剂量，综合反映肺受照剂量。MLD＞8Gy时，RP发生率达15%-20%；MLD＞10Gy时，3级以上RP风险超过5%。02-最大点剂量（Dmax）：肺内最高剂量点，尤其当肿瘤靠近胸膜（距离＜1cm）时，Dmax＞50Gy（等效生物剂量）可显著增加RP风险。032放疗计划相关因素2.2靶区位置与大小肿瘤位置是影响RP风险的重要因素：-中央型肺癌（肿瘤位于肺门、纵旁，距离气管、主支气管＜2cm）：由于肺门区肺组织丰富、淋巴引流密集，且肿瘤常包绕或侵犯大血管，放疗时难以避免高剂量区覆盖重要支气管结构，其RP发生率（15%-25%）显著高于周围型肺癌（5%-10%）。-肿瘤大小：GTV＞100cm³时，肺组织受照体积增加，RP风险升高1.8倍（95%CI:1.1-3.0）。2放疗计划相关因素2.3放疗技术参数-分次剂量与总剂量：SBRT单次剂量越高（如＞12Gy/次），RP风险越大。对于周围型肺癌，8Gy×5次、10Gy×5次、12Gy×4次方案的3级以上RP发生率分别为2%、3%、5%；而对于中央型肺癌，推荐降低单次剂量至8Gy/次，总剂量≤48Gy，以降低RP风险。-照射技术：IMRT/VMAT较3D-CRT更能实现剂量梯度下降，降低肺低剂量区体积；而质子治疗因布拉格峰特性，可显著减少肺组织受照剂量，尤其适用于中央型肺癌或既往胸部放疗史患者（RP风险降低40%-60%）。3治疗相关因素3.1同步放化疗或靶向治疗-同步化疗：如紫杉醇、顺铂等化疗药物与放疗存在协同肺损伤作用，同步化疗时RP风险增加2.0-3.0倍（OR=2.7,95%CI:1.3-5.6）。-靶向治疗：EGFR-TKI（如吉非替尼、厄洛替尼）可抑制肺泡上皮修复，放疗后2周内开始靶向治疗，RP风险升高3.5倍（95%CI:1.8-6.8）；推荐靶向治疗与SBRT间隔≥4周，或采用“先靶后放”序贯策略。-免疫治疗：PD-1/PD-L1抑制剂可激活免疫系统，诱发免疫相关性肺炎，与SBRT联用时RP风险增加2.0-2.5倍，需密切监测。04放射性肺炎的预防策略：从放疗前到放疗后的全程干预放射性肺炎的预防策略：从放疗前到放疗后的全程干预RP的预防应遵循“个体化评估、精准计划、全程管理”原则，在放疗前、中、后三个阶段构建“三道防线”，将风险降至最低。1第一道防线：放疗前个体化评估与风险分层1.1患者筛选与基础疾病管理-严格筛选适应证：对于中央型肺癌、ILD患者、既往胸部放疗史患者，需充分评估风险-获益比——若预期生存期＞1年、肿瘤负荷大，可考虑SBRT；若预期生存期短、肺功能极差，建议选择局部消融或最佳支持治疗。-基础肺功能优化：COPD患者术前需规律使用支气管扩张剂（如沙丁胺醇）、吸入性糖皮质激素（如布地奈德），FEV1提升＞15%后再行SBRT；ILD患者需评估HRCT，若存在活动性炎症（磨玻璃影、实变灶），先给予甲泼尼龙（0.5-1mg/kg/d）治疗2-4周，待炎症控制后再放疗。-戒烟与营养支持：要求患者术前戒烟≥4周，并指导呼吸功能锻炼（如缩唇呼吸、腹式呼吸）；营养状态差者（白蛋白＜30g/L）给予肠内营养支持（如短肽型肠内营养液），直至白蛋白≥35g/L。1第一道防线：放疗前个体化评估与风险分层1.2影像学定位与靶区勾画-4D-CT模拟定位：对于呼吸动度＞5mm的肿瘤（如肺底部、靠近膈肌的病灶），必须采用4D-CT技术，在呼吸时相（如0%-90%时相）上勾画内靶区（ITV），避免因呼吸运动导致肿瘤漏照或肺组织过量受照。-精准勾画危及器官（OAR）：肺组织勾画需包括全肺（双肺-PTV）、双肺-ITV，同时识别并勾画“亚临床危险区”（如肿瘤周围5mm范围内的肺组织、肺门淋巴引流区）；对于中央型肺癌，需额外勾画气管、主支气管、食管等OAR，限制其Dmax＜50Gy（等效生物剂量）。1第一道防线：放疗前个体化评估与风险分层1.3风险分层与计划制定根据患者因素与计划参数，将RP风险分为低、中、高三层：-低风险：周围型肺癌、GTV＜50cm³、V5＜55%、V20＜25%、MLD＜7Gy；-中风险：中央型肺癌（GTV＜30cm³）、V555%-65%、V2025%-30%、MLD7-9Gy；-高风险：中央型肺癌（GTV＞30cm³）、V5＞65%、V20＞30%、MLD＞9Gy、合并ILD或同步化疗。针对不同风险层级，制定个体化计划：低风险患者可采用标准SBRT方案（10Gy×5次）；中风险患者降低单次剂量至8Gy×5次，或采用IMRT技术优化剂量分布；高风险患者建议采用质子治疗，或分次剂量递增方案（如6Gy×8次），同时MDT讨论会诊。2第二道防线：放疗计划优化与剂量限制2.1剂量-体积参数的严格控制基于QUANTEC（QuantitativeAnalysisofNormalTissueEffectsintheClinic）指南与最新临床研究，SBRT肺剂量限制标准为：-全肺V5＜65%、V20＜30%、MLD＜8Gy（周围型肺癌）；-中央型肺癌：V5＜60%、V20＜25%、MLD＜7Gy，且Dmax（气管/主支气管）＜50Gy、Dmax（食管）＜60Gy；-对于既往胸部放疗史患者：V5＜55%、V20＜20%、MLD＜5Gy，且与既往照射区重叠剂量＜30Gy。2第二道防线：放疗计划优化与剂量限制2.2放疗技术的选择与优化-IMRT/VMAT技术：通过多叶准直器（MLC）动态调节，实现高剂量区与靶区的高度适形，降低肺V5、V20。例如，对于肺上叶周围型肺癌，VMAT计划较3D-CRT可降低V1015%-20%、V2010%-15%。-呼吸门控技术：对于肿瘤动度＞10mm的患者，采用呼吸门控（如腹部压迫法、主动呼吸控制ABC），仅在呼气末或吸气末触发照射，将肿瘤动度控制在3mm以内，减少PTV外扩，从而降低肺受照体积。-剂量引导（IGRT）：每次放疗前CBCT扫描，与计划CT配准，校正摆位误差（通常＜3mm）与呼吸运动导致的靶位偏移，确保实际剂量分布与计划一致，避免“热点”或“冷点”。2第二道防线：放疗计划优化与剂量限制2.3计划评估与迭代优化计划完成后，需通过剂量直方图（DVH）、剂量瀑布图等工具评估：①靶区覆盖度（D98%≥处方剂量、Dmax≤110%处方剂量）；②OAR剂量（肺、脊髓、心脏等）；③剂量梯度（50%等剂量线包绕体积与GTV比值，理想值＜3.5）。若不满足标准，需重新优化计划——例如，通过调整射野角度、减少射野数量、降低权重等方式，优先保证肺V5、V20达标。3第三道防线：放疗中监测与治疗调整3.1急性反应的早期识别放疗期间（首次放疗至结束后1个月），每周评估患者症状：①呼吸道症状：干咳（无痰或少痰）、活动后气短（改良MRC呼吸困难评分≥1级）；②全身症状：低热（37.3-38℃）、乏力；③影像学：每周复查血常规、CRP，若CRP＞10mg/L，需警惕RP早期炎症反应。3第三道防线：放疗中监测与治疗调整3.2计划调整的时机与策略若放疗中出现急性放射性损伤（如2级咳嗽、气短），可采取以下措施：①暂停放疗1-2周，给予对症治疗（如止咳药、支气管扩张剂）；②重新评估计划，若实际累积剂量已接近安全阈值（如MLD已达7Gy），剩余分次需降低单次剂量（如从10Gy降至8Gy）；③对于高风险患者，可改用“大分割、低剂量”方案（如6Gy×6次），避免肺组织持续损伤。05放射性肺炎的早期监测与评估：从症状到影像学的动态跟踪放射性肺炎的早期监测与评估：从症状到影像学的动态跟踪RP的早期发现是有效治疗的关键，需建立“症状-体征-影像学-生物标志物”四位一体的监测体系，尤其关注放疗后1-3个月的高风险期。1监测时间节点与频率-放疗中：每周1次症状评估（咳嗽、气短、发热）、血常规+CRP；-放疗后1-3个月：每2周1次随访，包括症状评估、肺功能（FEV1、DLCO）、胸部CT平扫；-放疗后3-6个月：每月1次随访，6个月后每3个月1次（长期监测肺纤维化进展）。2症状与体征评估采用标准化评分工具量化症状严重程度：-咳嗽评分：0分（无咳嗽）、1分（偶发咳嗽，不影响睡眠）、2分（频繁咳嗽，影响睡眠）、3分（剧烈咳嗽，无法忍受）；-气短评分：改良MRC呼吸困难量表（0级：剧烈活动时气短；1级：平地快走时气短；2级：平地步行100米后需停步呼吸；3级：平地步行100米内有气短；4级：穿衣、洗漱时即感气短）；-体征：肺部听诊有无干湿啰音、呼吸频率（＞20次/分提示呼吸加快）、血氧饱和度（静息状态下SpO2＜93%提示低氧血症）。3影像学监测胸部CT是诊断RP的“金标准”，需关注以下特征：-早期（1-6周）：沿照射野分布的磨玻璃影（GGO）、斑片状实变影，边缘模糊，与照射野边界一致；-中期（1-3个月）：实变范围扩大，可出现“支气管充气征”，部分患者可见“网格影”；-晚期（3-6个月）：纤维化改变，如肺容积缩小、支气管扩张、蜂窝样变。需强调的是，RP的影像学表现需与肿瘤进展、感染、肺栓塞等鉴别——建议增强CT扫描，若病灶强化不明显、无“血管集束征”，更支持RP诊断；若出现“晕征”、空洞，需考虑真菌感染可能。4生物标志物监测生物标志物可辅助早期RP诊断与疗效评估：-炎症标志物：IL-6、TNF-α、CRP：放疗后较基线升高2倍以上，提示炎症反应激活；-纤维化标志物：TGF-β1、KL-6（涎粒蛋白）、SP-D（表面活性蛋白D）：TGF-β1＞5pg/ml、KL-6＞500U/ml时，RP风险增加2.8倍（95%CI:1.5-5.2）；-肺泡灌洗液（BALF）：对于临床症状不典型的患者，BALF中中性粒细胞比例＞10%、淋巴细胞比例＞30%，可支持RP诊断。06放射性肺炎的分级治疗与管理：从对症支持到多学科干预放射性肺炎的分级治疗与管理：从对症支持到多学科干预根据CTCAE5.0标准，RP分为1-5级，治疗原则为：1级观察、2级激素治疗、3-4级积极干预、5级姑息支持。11级放射性肺炎（无症状或轻微症状）-表现：咳嗽、气轻，不影响睡眠，SpO2＞93%（静息状态），CT可见少量GGO；-治疗：①观察随访，每周评估症状；②止咳对症：右美沙芬（10-20mg，tid）、氨溴索（30mg，tid）；③呼吸功能锻炼：缩唇呼吸（4-7-8呼吸法，吸气4秒、屏气7秒、呼气8秒），每日3次，每次15分钟。5.22级放射性肺炎（症状影响日常活动，需干预）-表现：频繁咳嗽、活动后气短（MRC2级），SpO290%-93%（静息状态），CT可见斑片状实变影；11级放射性肺炎（无症状或轻微症状）-治疗：①糖皮质激素：泼尼松0.5-1mg/kg/d，口服，持续2周后逐渐减量（每周减5mg），总疗程4-6周；若减量后症状复发，可增至原剂量，再缓慢减量；②抗生素：排除感染后可暂不用药；若存在低热、痰中带丝，可经验性使用莫西沙星（0.4g，qd）3-5天；③氧疗：鼻导管吸氧（1-2L/min），维持SpO2＞94%。5.33级放射性肺炎（静息状态下呼吸困难，需住院）-表现：静息时气短、咳嗽剧烈，SpO2＜90%（静息状态），CT可见大片实变影或胸腔积液，需氧疗或无创通气；11级放射性肺炎（无症状或轻微症状）-治疗：①大剂量激素：甲泼尼龙1mg/kg/d，静脉滴注，3-5天后改为口服泼尼松，逐渐减量；②免疫抑制剂：若激素治疗3天无效，可加用环磷酰胺（200mg，静脉注射，每周1次）或吗替麦考酚酯（1.0g，bid）；③抗纤维化：吡非尼酮（0.3g，tid）或尼达尼布（150mg，bid），延缓肺纤维化进展；④呼吸支持：无创通气（BiPAP模式，IPAP12-16cmH2O，EPAP4-6cmH2O），若无效改为有创机械通气。44级放射性肺炎（急性呼吸衰竭，需ICU监护）-表现：严重低氧血症（PaO2/FiO2＜200）、呼吸窘迫、意识障碍，CT表现为“白肺”；-治疗：①ICU监护，机械通气（肺保护性通气策略：潮气量6ml/kg，PEEP5-10cmH2O）；②激素冲击：甲泼尼龙500-1000mg/d，静脉滴注，3天后减量；③血液净化：若合并炎症风暴（IL-6＞1000pg/ml），可考虑CRRT或血浆置换；④抗感染：经验性使用广谱抗生素（如美罗培南+万古霉素），根据药敏结果调整。55级放射性肺炎（死亡）积极治疗仍无法挽救生命，需与家属沟通病情，实施姑息治疗，如镇静、止痛、氧疗，提高患者生存质量。在右侧编辑区输入内容六、多学科协作（MDT）在RP防控中的作用：从个体化治疗到全程管理RP的防控涉及放疗科、呼吸科、影像科、肿瘤内科、营养科、重症医学科等多个学科，MDT模式可整合各学科优势，实现“1+1＞2”的协同效应。1MDT团队构建与职责分工-放疗科：负责患者筛选、靶区勾画、计划制定、放疗中监测；-呼吸科：负责肺功能评估、RP诊断与分级、激素治疗方案制定；-影像科：负责CT/MRI影像解读、鉴别诊断（如肿瘤进展vsRP）；-肿瘤内科：负责同步放化疗/靶向治疗的时机调整与方案优化；-营养科：负责营养状态评估与支持方案制定；-重症医学科：负责4-5级RP的呼吸支持与生命支持。2MDT工作流程A1.病例讨论：对于高风险患者（如中央型肺癌、ILD），放疗前MDT会诊，共同制定治疗计划；B2.实时沟通：放疗中出现2级及以上RP时，48小时内启动MDT讨论，调整治疗策略；C3.随访管理：放疗后每3个月MDT随访，评估肿瘤控制情况与肺功能恢复情况，及时处理远期并发症。3MDT在特殊人群中的应用01-老年患者：MDT需评估基础疾病（如高血压、糖尿病）、认知功能，制定简化治疗方案（如降低激素剂量、加强营养支持）；02-合并ILD患者：呼吸科需先行评估ILD活动度，放疗期间密切监测肺功能与HRCT，避免RP加重ILD；03-既往胸部放疗史患者：放疗科需计算累积剂量，影像科需识别既往照射区与新增照射区的重叠范围，制定“剂量爬坡”计划。07特殊人群的个体化防控：从临床实践到循证依据1老年患者（年龄＞70岁）-特点：肺功能储备差、合并症多、药物代谢慢；-防控要点：①严格限制肺剂量（V5＜55%、MLD＜6Gy）；②优先选择IMRT/VMAT技术，降低单次剂量至8Gy×5次；③激素治疗起始剂量减至0.3-0.5mg/kg/d，密切监测血糖、电解质；④加强营养支持，给予高蛋白、高维生素饮食（如鸡蛋羹、鱼肉、新鲜蔬菜）。2合并COPD患者-特点：小气道阻塞、肺过度充气，放疗后易出现气道高反应；-防控要点：①放疗前COPD急性加重期（AECOPD）需控制后再治疗；②放疗期间规律使用支气管扩张剂（如噻托溴铵18μg，qd）与ICS/LABA（如布地奈德/福莫特罗160/4.5μg，bid）；③避免使用β受体阻滞剂（可加重支气管痉挛），改用CCB类降压药。3合并ILD患者-特点：肺组织已存在纤维化，放疗后RP风险极高，死亡率可达10%-20%；-防控要点：①严格筛选：仅对预后良好（如UIP型ILD除外）、肿瘤负荷大的患者考虑SBRT；②剂量限制：V5＜50%、MLD＜5Gy，优先选择质子治疗；③预防性抗纤维化：放疗前1周开始口服吡非尼酮（0.3g，t