肿瘤患者贫血伴电解质失衡管理方案

肿瘤患者贫血伴电解质失衡管理方案演讲人01肿瘤患者贫血伴电解质失衡管理方案02引言：肿瘤患者贫血与电解质失衡的临床挑战及管理意义03流行病学与病理生理机制：深入理解“双重异常”的内在联系04临床评估与诊断：从“表象”到“本质”的精准溯源05综合管理策略：从“被动纠正”到“主动干预”的全程管理06多学科协作与长期随访：构建“全周期”管理闭环07特殊人群管理：个体化方案的精准制定08总结与展望：构建“以患者为中心”的管理新范式目录01肿瘤患者贫血伴电解质失衡管理方案02引言：肿瘤患者贫血与电解质失衡的临床挑战及管理意义引言：肿瘤患者贫血与电解质失衡的临床挑战及管理意义在肿瘤临床诊疗实践中，贫血与电解质失衡是两大常见的伴随症状，二者既可独立发生，又常相互影响、形成恶性循环，显著增加患者的治疗难度、并发症风险及病死率，严重影响生活质量与抗肿瘤治疗效果。作为一名长期从事肿瘤临床工作的医师，我深刻体会到：贫血与电解质失衡并非简单的“实验室异常”，而是贯穿肿瘤全程管理的重要环节，其处理效果直接关系到患者能否耐受抗肿瘤治疗、能否维持生活质量、能否获得生存获益。流行病学数据显示，约30%-60%的恶性肿瘤患者在疾病不同阶段会合并贫血，其中化疗相关贫血发生率可达60%-80%；电解质失衡则以低钠血症（发生率20%-30%）、低钾血症（15%-25%）、低镁血症（10%-20%）及高钙血症（5%-20%）为常见，晚期患者发生率更高。这两种状态不仅加重肿瘤患者的疲劳、乏力、心悸、恶心、意识模糊等症状，还可能导致化疗药物剂量减量、治疗延迟，引言：肿瘤患者贫血与电解质失衡的临床挑战及管理意义甚至诱发心力衰竭、肾衰竭、癫痫危象等严重并发症。更值得关注的是，贫血与电解质失衡常互为因果：例如，严重贫血导致组织缺氧，刺激红细胞生成素（EPO）代偿性升高，可能加剧水钠潴留，诱发低钠血症；而低钾血症、低镁血症可抑制骨髓造血功能，进一步加重贫血。因此，建立一套系统化、个体化、全程化的贫血伴电解质失衡管理方案，是肿瘤多学科团队（MDT）的核心任务之一。本方案将结合最新临床指南与个人实践经验，从病理生理机制、精准评估、分层干预、多学科协作及长期随访五个维度，详细阐述管理策略，旨在为临床医师提供可操作、循证依据充分的实践指导，最终实现“改善症状、保障治疗、提升质量、延长生存”的管理目标。03流行病学与病理生理机制：深入理解“双重异常”的内在联系肿瘤相关贫血的流行病学特征与高危因素流行病学数据贫血在肿瘤患者中的发生率与肿瘤类型、分期、治疗方案及病程密切相关。血液系统肿瘤（如多发性骨髓瘤、淋巴瘤）贫血发生率高达70%-90%；实体瘤中，晚期肺癌、胃癌、结直肠癌发生率约50%-70%，早期肿瘤约10%-30%。化疗是贫血的重要诱因，含铂方案、蒽环类药物、紫杉类药物等均可通过损伤骨髓造血干细胞、抑制红细胞生成、缩短红细胞寿命等机制导致贫血；放疗（尤其是盆腔、腹部放疗）可引起骨髓纤维化或肾功能损伤，间接促发贫血。肿瘤相关贫血的流行病学特征与高危因素高危因素识别临床需重点关注以下高危患者：（1）肿瘤类型：骨髓浸润性肿瘤（如白血病、骨髓瘤）、化疗敏感肿瘤（如淋巴瘤）；（2）治疗方案：含铂化疗、放疗联合化疗、高强度化疗方案；（3）基础状态：慢性肾病（eGFR<60ml/min）、铁储备不足（基础铁蛋白<30μg/L）、营养不良（白蛋白<30g/L）、高龄（>65岁）；（4）疾病进展：晚期肿瘤、转移性病灶（尤其是骨转移）、慢性炎症状态（IL-6、TNF-α升高）。肿瘤相关电解质失衡的流行病学特征与诱因常见类型及发生率（1）低钠血症：最常见类型，约占电解质异常的40%-50%，其中抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）占60%，其次是呕吐、腹泻导致的低容量性低钠；01（2）低钾血症：多与化疗相关恶心呕吐（CINV）、腹泻、利尿剂使用及肾小管酸中毒有关，发生率约25%-40%；02（3）低镁血症：铂类药物化疗（奥沙利铂、顺铂）的主要不良反应，发生率可达30%-50%，与肾小管镁重吸收障碍相关；03（4）高钙血症：多见于骨转移、多发性骨髓瘤、甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）分泌的肿瘤（如鳞癌），发生率约5%-20%，但病死率高达25%-50%。04肿瘤相关电解质失衡的流行病学特征与诱因高危因素分析01（1）肿瘤因素：骨转移（释放钙盐）、颅内病变（SIADH）、内分泌肿瘤（如肺癌、乳腺癌分泌PTHrP）；02（2）治疗相关：化疗（铂类致低镁、利尿剂致低钾）、放疗（放射性肾损伤致高钾或高钙）、靶向药物（如EGFR抑制剂致低镁）；03（3）患者因素：高龄（肾功能代偿减退）、脱水（呕吐、摄入不足）、基础内分泌疾病（如Addison病、甲亢）。贫血与电解质失衡的交互作用机制贫血加重电解质失衡严重贫血（Hb<70g/L）时，组织缺氧刺激EPO分泌增加，导致肾脏水钠潴留，稀释性低钠血症风险升高；同时，缺氧诱导的红细胞破坏（溶血）可释放钾离子，但若合并肾功能不全，钾排泄障碍，可能paradoxically加重高钾血症。贫血与电解质失衡的交互作用机制电解质失衡恶化贫血（1）低钾血症：抑制骨髓造血干细胞增殖，减少红细胞生成；降低心肌收缩力，导致组织灌注不足，加重骨髓缺氧；在右侧编辑区输入内容（2）低镁血症：干扰铁代谢（抑制铁蛋白合成、阻碍铁利用），导致功能性缺铁；影响维生素B12代谢，加重巨幼细胞性贫血；在右侧编辑区输入内容（3）高钙血症：激活补体系统，导致红细胞破坏（溶血）；抑制肾小管1α-羟化酶，减少活性维生素D合成，间接抑制骨髓造血。这种“双向加重”的恶性循环，要求我们在临床管理中必须将贫血与电解质失衡视为“整体问题”，而非孤立处理，才能打破循环、改善预后。04临床评估与诊断：从“表象”到“本质”的精准溯源贫血的评估与分型核心评估指标（1）血常规：Hb是诊断贫血的“金标准”，成年男性Hb<120g/L、非孕女性Hb<110g/L、孕妇Hb<100g/L即诊断为贫血；需同时关注红细胞计数（RBC）、红细胞比容（HCT）、平均红细胞体积（MCV）、平均红细胞血红蛋白量（MCH）、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC），初步判断贫血类型（小细胞性、正细胞性、大细胞性）。（2）铁代谢检查：血清铁蛋白（SF，反映铁储备，<30μg/L为绝对缺铁，<100μg/L需结合转铁蛋白饱和度TSAT判断）、血清铁（SI）、总铁结合力（TIBC）、转铁蛋白饱和度（TSAT，<15%为功能性缺铁）；（3）骨髓造血功能评估：网织红细胞计数（Ret，Ret<1%提示骨髓造血低下）、白细胞计数（WBC）、血小板计数（PLT，减少提示全血细胞减少）；贫血的评估与分型核心评估指标（4）炎症指标：C反应蛋白（CRP）、白蛋白（Alb），CRP>5mg/L提示慢性病贫血（ACD）。贫血的评估与分型贫血分型与病因鉴别（1）慢性病贫血（ACD）：最常见类型（约占肿瘤贫血的40%-60%），特点是正细胞性正色素性贫血，SF正常或升高（>100μg/L），TSAT降低，CRP升高；机制为炎症因子（IL-6、TNF-α）抑制铁利用、抑制EPO生成；（2）缺铁性贫血（IDA）：多见于消化道肿瘤（胃癌、结直肠癌）出血、长期化疗后，特点是小细胞性低色素性贫血（MCV<80fl），SF<30μg/L，TSAT<15%；（3）化疗相关贫血：多为大细胞性正色素性贫血，与药物抑制DNA合成、叶酸/维生素B12缺乏有关；（4）骨髓浸润性贫血：见于白血病、骨髓瘤、骨转移，表现为全血细胞减少，外周血可见幼稚细胞，骨髓涂片可见肿瘤细胞浸润。电解质失衡的评估与病因分析电解质检测的“关键节点”（1）基线评估：治疗前、治疗前24小时内，尤其是使用高危药物（铂类、利尿剂）前；（2）动态监测：化疗期间每2-3天1次（针对CINV、铂类相关电解质异常），放疗期间每周1次，病情不稳定时每日监测；（3）症状监测：低钠血症（头痛、嗜睡、抽搐）、低钾血症（肌无力、心律失常）、低镁血症（手足抽搐、QT间期延长）、高钙血症（多尿、恶心、意识障碍）出现时立即检测。电解质失衡的评估与病因分析各类型电解质失衡的病因诊断流程（1）低钠血症：-第一步：评估容量状态（体重变化、血压、尿量、皮肤弹性）；-低容量性：呕吐、腹泻、利尿剂过度使用，治疗以补液（0.9%氯化钠）为主；-正常容量性：SIADH（尿渗透压>血渗透压、尿钠>40mmol/L），限水（<1000ml/d）、高渗盐水（3%氯化钠）纠正急性症状；-高容量性：心衰、肝硬化、肾病综合征，限水、利尿（呋塞米）。（2）低钾血症：-第一步：评估血钾水平（<3.0mmol/L为重度，需紧急处理）及心电图（U波、T波低平、ST段下落）；电解质失衡的评估与病因分析各类型电解质失衡的病因诊断流程-第二步：分析病因：尿钾>20mmol/d提示肾脏丢失（CINV、利尿剂、肾小管酸中毒），尿钾<10mmol/d提示消化道丢失或摄入不足；-治疗原则：口服补钾（首选氯化钾，40-80mmol/d，分次服用）静脉补钾（浓度<40mmol/L，速度<10mmol/h，重度低钾或不能口服时）。（3）低镁血症：-铂类药物化疗后常规监测（血清镁<0.7mmol/L为异常），机制为肾小管镁重吸收障碍；-症状：手足抽搐、Chvostek征（+）、Trousseau征（+）、QT间期延长；-治疗：口服氧化镁（300-600mg/d）、静脉补镁（硫酸镁2-4g/d，稀释后缓慢静滴，需监测血镁）。电解质失衡的评估与病因分析各类型电解质失衡的病因诊断流程（4）高钙血症：-紧急处理（血钙>3.0mmol/L或伴症状）：-第一步：补液（0.9%氯化钠500-1000ml快速静滴，后250-500ml/h维持，24h总量3000-4000ml），扩张血容量增加钙排泄；-第二步：抑制骨吸收：唑来膦酸4mg（15分钟以上静滴，单次使用）或帕米膦酸90mg；-第三步：促进钙排泄：袢利尿剂（呋塞米20-40mgiv，仅适用于补液后仍高钙且心功能正常者）；-病因治疗：双膦酸盐起效后，针对骨转移放疗、内分泌治疗（如乳腺癌他莫昔芬）、靶向治疗（如多发性骨髓瘤卡非佐米）。综合评估工具与风险分层生活质量评估采用肿瘤患者生活质量量表（EORTCQLQ-C30）或贫血特异性量表（FACT-An），量化评估贫血（乏力、活动耐力下降）、电解质失衡（神经症状、消化道症状）对生活质量的影响，作为治疗决策的参考。综合评估工具与风险分层风险分层管理-高危患者：Hb<70g/L或伴心绞痛/心衰、血钾<2.5mmol/L或伴心律失常、血钠<120mmol/L或伴意识障碍、血钙>3.0mmol/L，需立即住院、多学科协作处理；01-中危患者：Hb70-90g/L、血钾2.5-3.5mmol/L、血钠120-130mmol/L、血钙2.75-3.0mmol/L，可门诊治疗，密切随访；02-低危患者：Hb>90g/L、电解质轻度异常（血钾3.5-4.0mmol/L、血钠130-135mmol/L），以监测为主，必要时口服药物干预。0305综合管理策略：从“被动纠正”到“主动干预”的全程管理贫血管理：病因治疗与症状改善并重病因治疗：基础与核心（1）肿瘤治疗相关调整：对于化疗导致的骨髓抑制，可考虑调整方案（如降低剂量、延长间歇期），或使用造血生长因子（如G-CSF预防白细胞减少，EPO治疗贫血）；放疗患者可采用适形调强技术，减少骨髓受照剂量；（2）失血纠正：消化道肿瘤出血者，内镜下止血或介入栓塞治疗；月经过多者，妇科会诊调整内分泌治疗；（3）营养支持：合并营养不良者，口服营养补充（ONS）或肠内营养，保证蛋白质（1.2-1.5g/kgd）及能量摄入（25-30kcal/kgd），改善造血原料供应。贫血管理：病因治疗与症状改善并重对症治疗：提升Hb与生活质量（1）红细胞生成刺激剂（ESAs）：-适应症：化疗相关贫血（Hb≤100g/L）、预期生存>3个月、无活动性出血；-禁忌症：未控制的高血压、近期深静脉血栓（DVT）、纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA）；-用法：重组人EPOα100-150IU/kg皮下注射，每周3次，或darbepoetinα6.75μg/kg每周1次，目标Hb110-120g/L（避免>130g/L，增加血栓风险）；-监测：用药2周后复查Hb，若Hb增加<10g/L或Hb达标后需维持治疗（每2周1次），若Hb增加>20g/L或>120g/L需减量25%。贫血管理：病因治疗与症状改善并重对症治疗：提升Hb与生活质量（2）铁剂补充：-绝对缺铁（SF<30μg/L）或功能性缺铁（SF30-100μg/L且TSAT<15%），需补铁；-口服铁剂：琥珀酸亚铁100mgtid，餐后服用减少胃肠道反应，疗程3-6个月；-静脉铁剂：口服无效、消化道吸收障碍（如消化道肿瘤术后）、需快速补铁（Hb<70g/L）时使用，蔗糖铁100-200mg静滴（首次20mg试验，无过敏后余量1小时内滴完），每周1-3次，总剂量计算公式：[目标Hb-实际Hb]×0.25×体重（kg）×0.33+储存铁（500mg）；-注意事项：静脉铁剂可能出现过敏反应（需备肾上腺素、糖皮质激素），输注前后监测血压、心率。贫血管理：病因治疗与症状改善并重对症治疗：提升Hb与生活质量（3）输血治疗：-适应症：Hb<70g/L或伴明显症状（如心绞痛、呼吸困难、晕厥）；Hb70-90g/L但患者活动耐力显著下降、生活质量严重受损，且对ESAs和铁剂治疗无效；-原则：限制性输血（目标Hb80-100g/L），避免过度输血（增加感染、铁过载风险）；-成分输血：悬浮红细胞，输注前交叉配血，输注速度<5ml/kgh，心功能不全者减慢至1-2ml/kgh，输注后监测Hb、生命体征及输血反应（发热、过敏、溶血）。电解质失衡管理：快速纠正与病因同步低钠血症：容量导向的精准治疗（1）急性低钠血症（<48小时）或症状性低钠血症（血钠<120mmol/L伴抽搐、昏迷）：-高渗盐水（3%氯化钠）100-150ml静滴（速度1-2ml/kgh），目标血钠升高5mmol/L（初始2小时内升高≤5mmol/L，避免脑桥脱髓鞘）；-补钠量计算公式：（目标血钠-实际血钠）×0.6×体重（kg）；-补钠后监测血钠每2-4小时1次，直至症状缓解。（2）慢性低钠血症（>48小时）或无症状性低钠血症：-SIADH：严格限水（<800-1000ml/d），口服托伐普坦（15mgqd，高渗性ADH拮抗剂），监测血钠、尿量；-低容量性：0.9%氯化钠补液，速度50-100ml/h，直至血容量恢复；电解质失衡管理：快速纠正与病因同步低钠血症：容量导向的精准治疗-高容量性：利尿剂（呋塞米20-40mgiv）+0.9%氯化钠500ml静滴，避免血钠下降过快。电解质失衡管理：快速纠正与病因同步低钾血症：分度处理与病因干预（1）重度低钾（<2.5mmol/L）或伴心律失常（室早、房颤、QT间期延长）：-静脉补钾：氯化钾10-15ml+5%葡萄糖/0.9%氯化钠500ml静滴（浓度<30mmol/L，速度10-20mmol/h）；-心电监护：监测心律、ST-T变化，若出现尖端扭转型室速，需补镁（硫酸镁2g静滴）；-同时口服补钾（氯化钾缓释片1gtid），减少静脉补钾总量。（2）轻度低钾（3.0-3.5mmol/L）或无症状：-口服补钾：氯化钾溶液10mltid或氯化钾缓释片0.5gtid；-病因治疗：CINV患者给予阿瑞匹坦（NK-1受体拮抗剂）+5-HT3受体拮抗剂+地塞米松三联止吐，减少钾丢失；腹泻患者蒙脱石散保护肠道黏膜。电解质失衡管理：快速纠正与病因同步低镁血症：铂类化疗的“标配预防”-预防：铂类药物化疗前检查血镁，化疗期间每周监测2次（奥沙利铂、顺铂）；-治疗：血清镁0.5-0.7mmol/L：口服氧化镁400mgbid；血清镁<0.5mmol/L：硫酸镁2g+0.9%氯化钠500ml静滴（2小时内滴完），后改为口服维持；-监测：补镁后24小时复查血镁，目标维持在0.7-1.0mmol/L；同时注意补镁后可能出现腹泻（减少剂量或停用口服镁剂）、低钙血症（需监测血钙，必要时补充钙剂）。电解质失衡管理：快速纠正与病因同步高钙血症：多靶点联合降钙-紧急处理（血钙>3.0mmol/L或伴症状）：-补液：0.9%氯化钠1000-2000ml快速静滴（前2小时500ml，后250-500ml/h维持），24h总量3000-4000ml（心功能不全者减量）；-抑制骨吸收：唑来膦酸4mg（15分钟以上静滴，单次使用，起效时间24-72小时，作用持续3周）；-促进钙排泄：呋塞米20-40mgiv（仅适用于补液后仍高钙且尿量>100ml/h者，避免脱水）；-抗骨吸收：对于骨转移患者，放疗（局部病灶照射）或放射性核素治疗（如89Sr）可快速降低血钙。电解质失衡管理：快速纠正与病因同步高钙血症：多靶点联合降钙-长期管理：-双膦酸盐：每月1次唑来膦酸4mg或帕米膦酸90mg，维持血钙正常；-新型药物：对于双膦酸盐无效者，使用地诺单抗（RANKL抑制剂，120mgsc，每月1次）或狄诺塞麦（120mgsc，每月1次）；-病因治疗：控制原发肿瘤（如手术、化疗、靶向治疗），减少PTHrP分泌。药物相互作用与不良反应管理抗肿瘤药物与电解质/贫血药物的相互作用No.3（1）铂类（顺铂、奥沙利铂）与ESAs：铂类可能加重骨髓抑制，ESAs需提前1-2天使用，避免加重贫血；（2）伊马替尼与低镁血症：伊马替尼可抑制肾小管镁重吸收，需定期监测血镁，必要时提前补充镁剂；（3）免疫检查点抑制剂（PD-1/PD-L1抑制剂）与自身免疫性血细胞减少：可能诱发纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA）或免疫性血小板减少，需早期识别，使用糖皮质激素治疗。No.2No.1药物相互作用与不良反应管理不良反应的预防与处理（1）ESAs相关血栓风险：对于有DVT病史、高凝状态患者，预防性使用低分子肝素（依诺肝素4000IUscqd）；01（2）静脉铁剂过敏反应：首次使用前做皮试（生理盐水稀释的铁剂0.1ml皮内注射，15分钟后观察），备好肾上腺素（1mgim）、地塞米松（10mgiv）；02（3）双膦酸盐相关肾毒性：使用前检查肾功能（eGFR≥30ml/min），输注前充分水化，输注速度<5mg/15min，避免与肾毒性药物（如NSAIDs、造影剂）联用。0306多学科协作与长期随访：构建“全周期”管理闭环多学科团队（MDT）的协作模式肿瘤患者贫血伴电解质失衡的管理绝非单一科室能够完成，需构建“肿瘤科主导、多学科协作”的MDT模式：11.肿瘤科：制定抗肿瘤治疗方案，评估肿瘤进展对贫血/电解质的影响，协调MDT会诊；22.血液科：协助贫血分型、骨髓穿刺检查、复杂贫血的ESAs/铁剂使用指导；33.肾内科：评估肾功能（eGFR、电解质平衡），处理肾性贫血、肾小管酸中毒；44.营养科：制定个体化营养方案，纠正蛋白质-能量营养不良，改善造血原料供应；55.药学部：监测药物相互作用，优化药物剂量（如铂类、利尿剂），提供用药教育；66.影像科：通过骨扫描、PET-CT评估骨转移情况，指导高钙血症的放疗/核素治疗；7多学科团队（MDT）的协作模式7.护理团队：执行治疗方案（静脉补铁、输血）、监测生命体征、进行症状护理（如低钾血症的肌无力护理、低钠血症的防跌倒护理）、提供居家随访指导。长期随访与动态调整1.随访频率：（1）治疗期间：化疗/放疗期间，每3-5天监测血常规、电解质；（2）间歇期：每周1次血常规，每2周1次电解质，直至稳定；（3）长期随访：病情稳定患者，每月1次血常规+电解质，每3个月评估生活质量（FACT-An/QLQ-C30）。2.动态调整策略：（1）贫血进展：若Hb较基线下降>20g/L或ESAs治疗2周后Hb无反应，需复查骨髓穿刺（排除骨髓浸润）、铁代谢、炎症指标，调整治疗方案（如加用雄激素、输血）；长期随访与动态调整（2）电解质反复异常：如低镁血症在铂类化疗后反复出现，需预防性补镁（化疗前3天开始口服氧化镁400mgbid，持续至化疗后2周）；（3）生活质量变化：若FACT-An评分较基线下降>10分，需重新评估治疗方案（如增加ESAs剂量、调整补钾方案），必要时暂停抗肿瘤治疗。长期随访与动态调整患者教育与自我管理（1）症状识别：教会患者识别贫血（乏力、心悸）、低钾（肌无力、腹胀）、低钠（头痛、嗜睡）、高钙（多尿、恶心）等症状，出现异常立即就医；（2）居家监测：购买家用血氧仪（监测Hb间接反映）、血压计、电解质检测仪（部分患者可在家检测血钾），记录每日数据；（3）用药依从性：强调铁剂、ESAs、电解质补充剂的规律使用，避免自行停药或减量；（4）生活方式：指导低钾血症患者食用高钾食物（香蕉、橙子、菠菜），低钠血症患者避免低渗液体（茶、汤），高钙血症患者限制高钙食物（牛奶、豆制品）、多饮水（>2000ml/d，无禁忌时）。07特殊人群管理：个体化方案的精准制定老年肿瘤患者1.特点：常合并多种基础疾病（高血压、糖尿病、慢性肾病）、肝肾功能减退、药物耐受性差；2.管理要点：-贫血：Hb目标值放宽至100-110g/L（避免过度输血加重心脏负荷），ESAs起始剂量减量（100IU/kg每周3次），静脉铁剂慎用（避免铁过载）；-电解质：低钾血症首选口服补钾（避免静脉补钾诱发心律失常），低钠血症限水更严格（<800ml/d），高钙血症补液速度减慢（避免心衰）；-药物调整：避免使用肾毒性药物（如氨基糖苷类），化疗剂量根据肌酐清除率（CrCl）调整（如顺铂剂量=（目标AUC×[CrCl+25]）/100）。终末期肿瘤患者1.特点：生存期<3个月，以姑息治疗为主，过度医疗可能增加痛苦；2.管理目标：缓解症状、提高生活质量，而非纠正实验室指标至正常；3.策略：-贫血：Hb<70g/L伴明显乏力时输血（目标Hb80-90g/L），避免ESAs（起效慢、增加血栓风险）；-电解质：无症状性电解质异常（如血钠125-130mmol/L、血钾3.0-3.5mmol/L）无需纠正，重点处理症状（如低钠血症伴抽搐时少量高渗盐水）；-症状控制：使用阿片类药物缓解乏力，甲地孕酮改善食欲，地塞米松缓解骨痛（同时降低血钙）。合并肝肾功能障碍患者-低钠血症：避免补钠过多（加重腹水），限水为主（<1000ml/d），可试用托伐普坦；-低镁血症：静脉硫酸镁减量（1g/次），监测血镁（肝功能不全时镁排泄减少）；2.肝功能不全（Child-PughB/C级）：1.肾功能不全（eGFR<60ml/