肿瘤放化疗后感觉神经损伤方案

肿瘤放化疗后感觉神经损伤方案演讲人04/预防策略：从源头控制到早期干预03/临床表现与评估体系：从症状识别到量化分级02/感觉神经损伤的病理生理机制：从分子事件到临床表型01/肿瘤放化疗后感觉神经损伤方案06/康复管理与长期随访：从症状缓解到功能恢复05/治疗方案：从症状控制到功能修复08/总结与展望：以患者为中心的综合管理07/多学科协作（MDT）模式：构建全程管理网络目录01肿瘤放化疗后感觉神经损伤方案肿瘤放化疗后感觉神经损伤方案作为肿瘤综合治疗领域的工作者，我曾在临床中无数次面对这样的困境：一位肺癌患者在接受顺铂联合紫杉醇化疗后，逐渐出现双手戴手套般的麻木、指尖针刺样疼痛，甚至因感觉减退无法完成扣纽扣的精细动作；一位乳腺癌患者放疗半年后，放射野内皮肤出现持续性灼痛，对衣物触碰极度敏感。这些症状并非肿瘤进展的直接表现，而是放化疗导致的“感觉神经损伤”——这一常被忽视却严重影响患者生活质量的并发症。据流行病学数据显示，铂类药物周围神经病变发生率可达30%-70%，紫杉烷类为40%，放疗相关神经损伤也随技术进步呈现新的特点。本文将从病理机制、临床评估、预防策略、治疗干预到康复管理，系统构建肿瘤放化疗后感觉神经损伤的综合解决方案，旨在为同行提供循证依据与实践参考，最终让患者在抗肿瘤治疗的同时，保留应有的生活质量与尊严。02感觉神经损伤的病理生理机制：从分子事件到临床表型感觉神经损伤的病理生理机制：从分子事件到临床表型感觉神经损伤的本质是周围神经结构与功能的异常，其机制复杂且涉及多环节相互作用。放化疗作为“双刃剑”，在杀伤肿瘤细胞的同时，对周围神经的“误伤”主要通过以下途径实现：1化疗药物的直接神经毒性作用1.1神经元胞体与轴突的代谢紊乱以铂类（顺铂、奥沙利铂）和紫杉烷类（紫杉醇、多西他赛）为代表的化疗药物，因其水溶性与脂溶性特点，能通过血神经屏障（BNB）直接损伤神经元胞体和轴突。铂类药物在神经组织内蓄积后，与DNA形成加合物，激活DNA损伤修复通路，过度消耗神经元内的NAD+和ATP，导致能量代谢障碍；同时，其可与神经细胞内的巯基结合（如谷胱甘肽），抑制抗氧化酶活性，引发氧化应激反应，最终导致神经元凋亡与轴突变性。紫杉烷类则通过微管过度稳定，抑制微管动态重排，影响轴浆运输——这一神经元“物流系统”的瘫痪，导致神经营养因子（如NGF、BDNF）逆向运输障碍，线粒体等细胞器无法正常分布，远端轴突因“营养缺乏”而出现“dying-back”样变性，从神经末梢向胞体逐渐退化。1化疗药物的直接神经毒性作用1.2神经纤维膜离子通道功能异常感觉神经纤维（尤其是Aδ和C纤维）的膜上分布多种电压门控钠离子通道（Nav）和钾离子通道（Kv），化疗药物可改变其表达与功能。例如，奥沙利铂激活Nav1.6-1.9，导致神经元去极化阈值降低，产生自发性动作电位，这是患者出现自发性疼痛（如烧灼痛、电击痛）的核心机制；同时，Kv电流受抑，动作电位时程延长，进一步加重神经元兴奋性异常。此外，化疗药物还通过下调钙离子通道Cav2.2，抑制神经递质释放，导致触觉、温度觉等感觉传导减退。1化疗药物的直接神经毒性作用1.3神经胶质细胞的介导作用施万细胞（SCs）作为周围神经的“营养与支持细胞”，在化疗损伤中扮演重要角色。紫杉烷类药物可诱导施万细胞活化，释放大量炎症因子（如TNF-α、IL-6），激活小胶质细胞，形成“神经-免疫”恶性循环：炎症因子进一步损伤神经元轴突，同时降低血神经屏障通透性，使更多药物进入神经组织，形成正反馈。奥沙利铂则通过抑制施万细胞的DNA修复功能，影响其髓鞘形成与轴突再生能力。2放射治疗的间接与直接神经损伤放疗导致的神经损伤与化疗不同，其机制更侧重于“局部组织微环境改变”与“血管源性损伤”。高能射线（如X线、电子线）在杀伤肿瘤细胞的同时，可直接损伤神经纤维，但更多是通过以下间接途径：2放射治疗的间接与直接神经损伤2.1血管内皮损伤与缺血缺氧放射线对血管内皮细胞的DNA损伤，导致血管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞，神经滋养血管（vasanervorum）缺血后，神经纤维因供血不足发生华勒变性（Walleriandegeneration）。例如，头颈部放疗后，颈动脉周围神经丛因血管狭窄出现缺血性神经病；乳腺癌放疗后，臂丛神经因锁骨下动脉血流减少导致“放射后臂丛神经病变”，表现为患侧上肢麻木、肌肉萎缩。2放射治疗的间接与直接神经损伤2.2神经纤维化与慢性炎症放疗后局部组织纤维化是神经损伤的“慢性推手”。成纤维细胞在放射线下活化，大量分泌胶原纤维，压迫神经纤维束；同时，巨噬细胞持续浸润，释放TGF-β等促纤维化因子，形成“神经-纤维化-神经压迫”的恶性循环。这种损伤通常在放疗后数月甚至数年显现，且呈进行性加重。2放射治疗的间接与直接神经损伤2.3放射性坏死与迟发性神经损伤大分割放疗或立体定向放疗（如SBRT）可能引发放射性坏死，形成囊腔或占位效应，直接压迫神经；此外，少突胶质细胞对放射线高度敏感，其损伤可导致脱髓鞘，影响神经传导速度，这种“脱髓鞘-髓鞘再生失败”的过程可表现为迟发性感觉运动障碍。3放化疗联合的协同毒性效应临床实践中，放化疗联合应用（如同步放化疗）可显著增加神经损伤风险，其机制并非简单叠加，而是存在“1+1>2”的协同效应：化疗药物（如顺铂）破坏血神经屏障，使放疗更易进入神经组织；放疗诱导的炎症因子（如IL-1β）可上调化疗药物的转运体表达，增加神经元对药物的摄取；同时，两者共同激活的氧化应激通路与凋亡通路，导致神经元损伤程度远高于单一治疗。例如，食管癌同步放化疗患者周围神经病变发生率可达50%-60%，显著高于单纯放疗（20%）或单纯化疗（30%）。03临床表现与评估体系：从症状识别到量化分级临床表现与评估体系：从症状识别到量化分级感觉神经损伤的“隐匿性”使其早期识别成为临床难点，而系统化评估则是制定个体化方案的前提。临床工作中，需结合患者主观症状、客观体征及辅助检查，构建“三位一体”的评估体系。1核心临床表现：感觉异常的多维度特征1.1感觉障碍类型与分布-感觉减退：最常见表现，如“手套-袜子型”麻木（远端对称性多发性神经病，DSPN），始于手指、足趾末端，逐渐向近端蔓延；放射野内局部麻木（如头颈部放疗后面部麻木、盆腔放疗后会阴部麻木），与神经走行区域一致。-感觉异常：非疼痛性不适，如“蚁行感”“发紧感”“肿胀感”，夜间加重，严重影响睡眠。-感觉过敏：正常无害刺激引发不适，如衣物触碰、床单压力导致剧烈疼痛（allodynia）；或轻微刺激引发强烈反应（hyperpathia），如轻触皮肤后疼痛持续数分钟不缓解。-自发性疼痛：持续或阵发性疼痛，性质多样：烧灼痛（最常见，如“脚踩在炭火上”）、电击痛（突发、短暂、剧烈）、针刺痛、麻木痛（“麻木中夹杂疼痛”）。1核心临床表现：感觉异常的多维度特征1.1感觉障碍类型与分布-深感觉障碍：位置觉、振动觉减退，导致步态不稳、易跌倒（常见于长春新碱等药物导致的神经损伤）。1核心临床表现：感觉异常的多维度特征1.2时间模式与影响因素-急性神经毒性：化疗后24-72小时内出现，如奥沙利铂导致的“冷诱发性急性神经毒性”（接触冷水后出现口周、肢体麻木、痉挛），通常停药后1-2周缓解。-慢性神经毒性：化疗结束后持续存在或逐渐进展，如紫杉醇导致的远端感觉轴突病，可能持续数月至数年；放疗后神经损伤多在3-6个月后显现，呈慢性进展。-影响因素：药物累积剂量（顺铂>300mg/m²、紫杉醇>1000mg/m²时风险增加）、联合用药（如铂类+紫杉烷类）、基础疾病（糖尿病、慢性肾病）、年龄（>65岁患者风险增加2-3倍）、基因多态性（如GSTP1、CYP2C9基因多态性与药物代谢相关）。2症状评估工具：从主观体验到客观量化2.1患者报告结局（PROs）-EORTCQLQ-CIPN20：欧洲癌症研究与治疗组织制定的化疗周围神经病变专用量表，包含“感觉”（麻木、疼痛）、“运动”（无力、行走困难）、“自主神经”（便秘、口干）3个维度，20个条目，采用4级评分（1-4分），分数越高提示症状越严重，是临床研究中最常用的PRO工具。-MDAnderson神经毒性量表（MDASI）：包含“感觉神经毒性”（麻木、刺痛、疼痛）和“运动神经毒性”（无力、平衡障碍）6个条目，结合肿瘤症状评估，可区分神经毒性与其他治疗相关症状。-神经病理性疼痛量表（NPSI）：专门评估神经病理性疼痛，包含“突发痛”（电击样、撕裂样）、“持续性痛”（烧灼样、压迫样）、“异常性疼痛”（触诱发痛）5个亚型，精准定位疼痛性质。2症状评估工具：从主观体验到客观量化2.2医者评估量表-NCI-CTCAEv5.0：美国国家癌症研究所不良事件通用术语标准，将周围神经病变分为1-5级（1级：无症状，仅查体发现；2级：影响日常活动；3级：无法进行日常活动；4级：危及生命；5级：死亡），是临床工作中最常用的分级工具，但主观性较强。-TotalNeuropathyScore（TNS）：包含主观症状（7分）、客观体征（10分）、神经传导（20分）3部分，总分37分，≥10分提示存在神经病变，是“金标准”评估工具，但操作复杂，多用于研究。-TorontoClinicalScoringSystem（TCSS）：包含症状（6分）、体征（8分）、神经传导（0分）3部分，总分19分，≥6分提示周围神经病变，操作简便，适合床旁快速评估。2症状评估工具：从主观体验到客观量化2.3神经功能检查：客观评估的“金标准”-神经传导研究（NCS）：通过刺激神经干，记录感觉神经动作电位（SNAP）和运动神经动作电位（CMAP），可客观评估神经传导速度（NCV）、波幅、潜伏期。DSPN患者典型表现为感觉神经波幅降低（轴突变性）、传导速度轻度减慢（脱髓鞘）；放射后神经病变则以运动神经波幅降低为主（轴突变性）。-皮肤活检（IENFD）：通过免疫组化染色计算表皮内神经纤维密度（intraepidermalnervefiberdensity，IENFD），是诊断小纤维神经病（SFN）的“金标准”。正常IENFD（足背皮肤）：18.5/mm²（18-45岁），<8.5/mm²提示小纤维神经病变，可早期发现化疗导致的“亚临床神经损伤”（此时患者仅诉感觉异常，但NCS正常）。2症状评估工具：从主观体验到客观量化2.3神经功能检查：客观评估的“金标准”-定量感觉检测（QST）：通过冷、热、振动、压力刺激，评估不同直径神经纤维（Aβ、Aδ、C纤维）的功能阈值，可区分大纤维（振动觉、位置觉）与小纤维（温度觉、痛觉）损伤，是QST异常早于NCS异常，提示神经功能损伤的早期信号。3鉴别诊断：排除“假性神经损伤”临床中需与肿瘤本身或其他治疗相关的神经损伤鉴别：-肿瘤进展性神经损伤：如肺癌脑转移导致的感觉障碍、乳腺癌臂丛神经受侵，可通过影像学（MRI/PET-CT）发现肿瘤压迫或侵犯；-代谢性神经病变：糖尿病、维生素B12缺乏导致的周围神经病，通过血糖、维生素水平检测可明确；-药物相互作用：如抗病毒药（阿昔洛韦）、抗生素（甲硝唑）与化疗药物联用，可加重神经毒性；-放射性脊髓病：放疗后数月出现，表现为Brown-Séquard综合征（同侧运动障碍+对侧痛温觉减退），需与周围神经病变鉴别（MRI可见脊髓水肿或坏死）。04预防策略：从源头控制到早期干预预防策略：从源头控制到早期干预感觉神经损伤一旦发生，部分患者症状难以完全逆转，因此“预防优于治疗”是核心原则。预防策略需贯穿治疗前、治疗中、治疗后全周期，结合个体化风险评估制定方案。1治疗前风险评估：识别高危人群1.1基础疾病筛查1-糖尿病与糖耐量异常：高血糖可通过多元醇通路、氧化应激等途径加重神经损伤，化疗前需控制空腹血糖<7.0mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c）<7%；2-慢性肾病：肾功能不全导致化疗药物排泄延迟，神经毒性风险增加，需根据肌酐清除率调整药物剂量（如顺铂需“肌酐清除率>60ml/min”方可使用）；3-慢性酒精中毒：酒精可直接损伤神经，与化疗药物协同毒性，需戒酒至少4周方可开始化疗；4-基础神经病变：如吉兰-巴雷综合征病史、遗传性感觉神经病，化疗后可能加重，需谨慎评估治疗风险与获益。1治疗前风险评估：识别高危人群1.2基因多态性检测对于高风险患者，可考虑更换化疗方案（如顺铂替换为卡铂）、降低剂量或联合神经保护剂。05-CYP2C83：突变型导致紫杉醇代谢减慢，血药浓度升高，神经毒性风险增加；03特定基因多态性可预测神经毒性风险，如：01-SCN9A（Nav1.7）基因突变：与痛觉敏感性相关，携带突变者化疗后疼痛发生率更高。04-GSTP1Ile105Val：Val等位基因导致谷胱甘肽S-转移酶活性降低，铂类药物神经毒性风险增加2.5倍；022治疗中干预：优化方案与神经保护2.1化疗方案调整-药物选择：优先选择神经毒性低的药物（如卡铂替代顺铂、多西他赛替代紫杉醇）；-剂量调整：根据神经毒性分级及时减量（如NCI-CTCAE2级时减量25%，3级时停药）；-给药方式优化：延长紫杉醇输注时间（3小时输注可降低峰浓度，减少神经毒性）；奥沙利铂避免冷刺激（输注前后及期间禁冷食、避免接触冷水）；-联合用药规避：避免同时使用多种神经毒性药物（如顺铂+长春新碱+紫杉醇三联方案显著增加神经损伤风险）。2治疗中干预：优化方案与神经保护2.2神经保护剂的应用目前临床常用的神经保护剂主要包括以下几类，需在化疗前开始使用：-抗氧化剂：α-硫辛酸（ALA，600mg/d静脉滴注3周后改口服600mg/d/d），通过清除自由基、改善线粒体功能减轻神经损伤，是A级推荐（NCCN指南）；-神经营养因子：神经营养因子-3（NT-3）、神经生长因子（NGF），但临床应用受限（如NGF需鞘内给药，副作用大）；-离子通道调节剂：卡马西平、加巴喷丁（预防性使用可降低奥沙利铂冷诱发性神经毒性），但需注意镇静、头晕等副作用；-传统中药：黄芪注射液、参芪扶正注射液，可通过益气活血、改善微循环减轻神经损伤，临床研究显示可降低紫杉醇神经毒性发生率约30%。3治疗后监测：早期识别亚临床损伤-定期随访：化疗期间每2周评估1次神经症状（TCSS量表），放疗期间每月评估1次；-辅助检查：对于高危患者（如联合放化疗、累积剂量高），可每3个月检测1次NCS或IENFD，早期发现亚临床损伤；-患者教育：告知患者神经损伤的早期症状（如指尖麻木、脚踩棉花感），出现症状后立即就诊，避免“忍痛”导致不可逆损伤。05治疗方案：从症状控制到功能修复治疗方案：从症状控制到功能修复对于已发生的感觉神经损伤，需根据损伤类型（感觉减退/感觉异常/疼痛）、严重程度（NCI-CTCAE分级）及病程（急性/慢性），制定阶梯化、个体化的治疗方案。1非药物治疗：基础治疗与物理干预1.1基础治疗与生活方式调整-保护措施：感觉减退患者需避免烫伤（禁用热水袋、测水温<40℃）、冻伤（冬季注意保暖）、外伤（穿防滑鞋、避免赤脚行走）；-营养支持：补充维生素B1（100mg/d）、B6（50mg/d）、B12（500μg/d，肌注），参与神经髓鞘合成；补充Omega-3脂肪酸（深海鱼油，2g/d），改善神经膜流动性；-戒烟限酒：尼古丁可收缩血管，加重神经缺血；酒精可直接损伤神经，需严格戒除。1非药物治疗：基础治疗与物理干预1.2物理治疗与康复训练-经皮神经电刺激（TENS）：通过低频电流刺激感觉神经，激活内源性镇痛系统，适用于疼痛性神经病变（参数：频率50-100Hz，电流强度以患者耐受为度，每次30分钟，每日2次）；01-针灸治疗：取穴（如合谷、太冲、足三里、三阴交）通过调节神经-内分泌-免疫网络，改善感觉异常，研究显示可降低疼痛评分2-3分；02-运动疗法：有氧运动（如快走、游泳，30分钟/次，3次/周）可改善神经血流、促进神经营养因子释放；平衡训练（如太极）可降低跌倒风险，尤其适用于深感觉障碍患者；03-感觉再训练：用不同材质（棉絮、毛刷、沙砾）刺激皮肤，让大脑重新识别感觉信号，适用于感觉减退患者（每日2次，每次15分钟）。042药物治疗：针对不同症状的精准干预2.1神经病理性疼痛的一线药物治疗-钙通道调节剂：加巴喷丁（起始剂量300mg/d，逐渐加至900-1200mg/d，分3次口服）、普瑞巴林（起始剂量75mg/d，可加至300mg/d），通过抑制电压门控钙通道（Cav2.2）减少兴奋性神经递质释放，缓解疼痛与感觉异常；常见副作用为头晕、嗜睡，需缓慢加量；-三环类抗抑郁药（TCAs）：阿米替林（起始剂量10mg/d，睡前服，可加至50-75mg/d）、去甲替林（25mg/d，睡前服），通过抑制5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取，增强下行疼痛抑制通路；适用于伴睡眠障碍的患者，但需注意口干、便秘、心律失常等副作用（老年患者慎用）；-5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）：度洛西汀（30-60mg/d，口服），是糖尿病周围神经病的一线选择，对肿瘤化疗相关神经病理性疼痛同样有效，且副作用较TCAs少（恶心、口干，多为一过性）。2药物治疗：针对不同症状的精准干预2.2神经病理性疼痛的二线与三线药物-阿片类药物：羟考酮（缓释剂，5-10mg，每12小时1次）、芬太尼透皮贴（25μg/h，每72小时更换），用于难治性疼痛（一线药物无效时），需注意便秘、呼吸抑制等风险，遵循“WHO三阶梯止痛原则”低剂量起始；-局部药物：8%辣椒素贴（贴于疼痛部位，每次30分钟，每周1次，共4周），通过耗竭P物质缓解疼痛，适用于局限性疼痛；5%利多卡因贴（每日1贴，贴12小时），可阻断局部神经传导，无全身副作用；-新型药物：钠通道阻滞剂（如Nav1.7选择性抑制剂），尚在临床研究阶段，未来有望提供更精准的治疗选择。2药物治疗：针对不同症状的精准干预2.3感觉减退与感觉异常的治疗-改善微循环药物：前列腺素E1（脂微球载体制剂，10μg/d，静脉滴注14天）、己酮可可碱（400mg/d，口服），通过扩张血管、改善神经血流减轻感觉减退；01-神经营养药物：单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM-1，20mg/d，肌注），促进神经轴突再生，适用于慢性神经病变；02-中药制剂：复方丹参滴丸（10粒，3次/日）、川芎嗪（80mg/d，静脉滴注），通过活血化瘀改善神经微循环。033介入与手术治疗：难治性神经损伤的终极选择3.1神经阻滞术-周围神经阻滞：如臂丛神经阻滞、坐骨神经阻滞，局部注射利多卡因（0.5%）+布比卡因（0.25%）+类固醇（地塞米松5mg），可快速缓解局限性疼痛，效果可持续2-4周；-椎旁神经阻滞/星状神经节阻滞：适用于头颈部、上肢放射后神经痛，通过阻断疼痛传导通路，打破“疼痛-肌肉痉挛-疼痛”的恶性循环。3介入与手术治疗：难治性神经损伤的终极选择3.2脊髓电刺激（SCS）将电极植入硬膜外腔，通过电流刺激脊髓后柱，激活内源性镇痛系统，适用于难治性神经病理性疼痛（如化疗后足底痛、放射后躯干痛）。研究显示，SCS可使70%患者的疼痛评分降低50%以上，且生活质量显著改善。术前需进行“试刺激”（临时电极植入），测试效果满意后再植入永久电极。3介入与手术治疗：难治性神经损伤的终极选择3.3手术治疗仅适用于肿瘤压迫或放疗后神经卡压导致的神经损伤，如乳腺癌放疗后臂丛神经卡压，可通过神经松解术解除压迫；脊髓放疗后坏死导致的神经压迫，需手术减压+病灶切除。但需注意，手术本身可能加重神经损伤，需严格掌握适应证。06康复管理与长期随访：从症状缓解到功能恢复康复管理与长期随访：从症状缓解到功能恢复感觉神经损伤的治疗并非“一蹴而就”，康复管理与长期随访是改善预后的关键，需关注患者功能状态、心理状态及生活质量的全周期管理。1个体化康复计划的制定根据患者损伤类型、严重程度及职业需求，制定“阶梯式”康复目标：-轻度损伤（NCI-CTCAE1级）：以家庭康复为主，感觉再训练+日常生活活动（ADL）训练（如系鞋带、用筷子），目标2-4周内恢复正常生活；-中度损伤（2级）：需康复科介入，物理治疗+作业治疗（OT），如使用辅助器具（防滑垫、加粗筷子），目标3-6个月内恢复部分工作能力；-重度损伤（3-4级）：需多学科团队（MDT）协作，包括康复科、心理科、社工，制定长期康复计划，目标6-12个月内改善生活质量，预防并发症（如压疮、跌倒）。2心理干预与生活质量提升STEP1STEP2STEP3STEP4神经损伤导致的慢性疼痛、感觉异常易引发焦虑、抑郁，进而加重主观症状，形成“生理-心理”恶性循环：-认知行为疗法（CBT）：帮助患者纠正“神经损伤无法治愈”等负性认知，通过放松训练（深呼吸、渐进性肌肉放松）减轻疼痛感知；-正念疗法（Mindfulness）：引导患者“接纳”症状而非对抗，研究显示可降低疼痛评分1.5-2分，改善睡眠质量；-支持性心理治疗：通过患者互助小组、个体心理咨询，减少孤独感，增强治疗信心。3长期随访与动态调整1-随访频率：治疗后前6个月每1-2个月随访1次，6个月后每3-6个月随访1次；2-随访内容：神经症状评估（TCSS/NPSI量表）、功能评估（Barthel指数、ADL评分）、并发症筛查（如足部溃疡、压疮）；3-方案调整：根据随访结果动态调整治疗方案（如疼痛加重时更换药物、感觉改善时逐渐减停物理治疗）；4-远期并发症管理：对于慢性神经损伤患者，需警惕关节挛缩（长期感觉减退导致关节保护性反射减弱）、慢性疼痛综合征（CPSP），早期介入康复训练可降低发生率。07多学科协作（MDT）模式：构建全程管理网络多学科协作（MDT）模式：构建全程管理网络感觉神经损伤的管理涉及肿瘤科、神经科、康复科、疼痛科、心理科、营养科等多个学科，MDT模式是实现“全程、个体化”管理的核心。1MDT团队构成与职责|学科|职责||--------------|----------------------------------------------------------------------||肿瘤科|制定抗肿瘤治疗方案，评估神经毒性风险，调整药物剂量与方案||神经科|明确神经损伤类型与机制，指导药物治疗，处理神经系统急症（如癫痫）||康复科|制定康复计划，实施物理治疗、作业治疗，评估功能恢复情况||疼痛科|实施神经阻滞、SCS等介入治疗，管理难治性疼痛||心理科|评估心理状