胃癌术后炎性肠梗阻药物预防与营养支持方案

胃癌术后炎性肠梗阻药物预防与营养支持方案演讲人04/胃癌术后炎性肠梗阻的药物预防方案03/胃癌术后炎性肠梗阻的发病机制与高危因素02/引言：胃癌术后炎性肠梗阻的临床挑战与预防意义01/胃癌术后炎性肠梗阻药物预防与营养支持方案06/药物预防与营养支持的协同作用与临床实践整合05/胃癌术后炎性肠梗阻的营养支持方案目录07/总结与展望01胃癌术后炎性肠梗阻药物预防与营养支持方案02引言：胃癌术后炎性肠梗阻的临床挑战与预防意义引言：胃癌术后炎性肠梗阻的临床挑战与预防意义在胃癌外科治疗的临床实践中，术后炎性肠梗阻（PostoperativeInflammatoryBowelObstruction，PIBO）是较为常见的早期并发症之一。作为胃癌根治术后的远期并发症，PIBO主要因手术创伤、腹腔内炎症反应、神经-内分泌-免疫网络紊乱及肠壁水肿等因素导致，患者表现为腹胀、腹痛、肛门停止排气排便、肠鸣音减弱或消失等症状，影像学检查可见肠管扩张、积液及气液平面。据临床数据统计，胃癌术后PIBO的发生率约为5%-15%，其中远期（术后1年以上）发生率显著高于早期（术后30天内），且一旦发生，患者常需长期禁食、胃肠减压，甚至再次手术，不仅延长住院时间（平均延长14-21天），增加医疗负担（人均额外增加费用约2万-3万元），还可能导致肠粘连加重、营养不良及感染风险升高，严重影响患者生活质量与远期预后。引言：胃癌术后炎性肠梗阻的临床挑战与预防意义作为一名从事胃肠外科临床工作十余年的医生，我曾接诊过一位58岁男性患者，因胃中分化腺癌行全胃联合D2淋巴结切除术，术后恢复顺利，出院3个月后逐渐出现腹胀、餐后呕吐，经肠镜及CT检查确诊为“术后炎性肠梗阻”。患者因长期禁食导致体重下降8kg，白蛋白降至28g/L，最终通过3个月的药物联合营养支持治疗才逐步恢复。这一案例让我深刻认识到：PIBO的预防远比治疗更具临床价值，而药物预防与营养支持作为PIBO综合管理的核心环节，其方案的合理性与个体化程度直接关系到患者的康复进程。基于此，本文将从PIBO的发病机制入手，系统阐述胃癌术后PIBO的药物预防策略与营养支持方案，并结合循证医学证据与临床实践经验，探讨两者的协同作用及整合应用，以期为临床工作者提供一套科学、全面、可操作的参考框架，最终实现降低PIBO发生率、加速患者术后康复的目标。03胃癌术后炎性肠梗阻的发病机制与高危因素核心发病机制PIBO的本质是手术创伤引发的肠道局部炎症反应过度激活与修复失衡的过程，其机制复杂且涉及多个环节：1.炎症级联反应激活：手术操作（如肠管暴露、牵拉、缝合）直接损伤肠黏膜上皮，激活肠道固有免疫细胞（如巨噬细胞、肥大细胞），释放大量炎症介质（如TNF-α、IL-1β、IL-6），导致肠壁毛细血管通透性增加、组织水肿；同时，炎症介质可诱导肠平滑肌细胞凋亡，抑制其收缩功能，进一步加重肠麻痹。2.肠屏障功能障碍：手术创伤与炎症反应破坏肠黏膜机械屏障（紧密连接蛋白表达下调）、化学屏障（黏液层变薄）及生物屏障（肠道菌群移位），细菌内毒素（如LPS）入血，引发全身炎症反应综合征（SIRS），形成“肠道损伤-炎症失控-屏障破坏-再损伤”的恶性循环。核心发病机制3.神经-内分泌-免疫网络紊乱：手术应激导致交感神经兴奋性增高，抑制副交感神经对肠道的调节功能；同时，下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）激活，释放大量皮质醇，虽可短暂抑制炎症，但长期高浓度皮质醇会抑制肠黏膜修复与免疫功能。此外，肠道神经系统（ENS）的神经元与胶质细胞损伤，可导致肠道动力传导障碍。4.肠腔内环境改变：术后禁食、胃肠减压导致肠腔内消化液减少，肠道菌群失调（益生菌减少、致病菌增多），肠腔内pH值降低，影响肠道消化吸收功能；同时，肠内容物淤积刺激肠壁，进一步加重炎症与水肿。高危因素识别明确PIBO的高危因素是实施个体化预防的前提，临床中需重点关注以下人群：1.手术相关因素：手术范围广泛（如全胃切除术、联合脏器切除）、手术时间>3小时、术中出血量>400ml、腹腔广泛粘连松解术、术中肠管损伤或肠管暴露时间过长。2.患者自身因素：高龄（>65岁）、低白蛋白血症（术前<35g/L）、营养不良（体重下降>10%）、糖尿病（血糖控制不佳）、合并慢性便秘或肠易激综合征（IBS）病史、长期使用非甾体抗炎药（NSAIDs）或糖皮质激素。3.术后并发症：术后腹腔感染（如腹腔脓肿）、吻合口瘘、胰瘘、肺部感染等，这些并发症可加重全身炎症反应，间接增加PIBO风险。4.既往病史：有腹部手术史（尤其是肠粘连病史）、炎症性肠病（IBD）病史、腹部高危因素识别放疗史。值得注意的是，高危因素并非孤立存在，而是具有协同效应。例如，一位高龄、低白蛋白血症且接受全胃切除术的患者，其PIBO风险将是普通患者的3-5倍。因此，临床中需对高危患者进行早期识别与风险评估，为制定针对性预防方案提供依据。04胃癌术后炎性肠梗阻的药物预防方案胃癌术后炎性肠梗阻的药物预防方案基于PIBO的发病机制，药物预防的核心目标是：抑制过度炎症反应、减轻肠壁水肿、促进胃肠动力恢复、维护肠屏障功能。以下从药物类别、循证证据、实施策略及注意事项四个方面展开阐述。抗炎药物：控制炎症级联反应糖皮质激素作用机制：糖皮质激素通过抑制磷脂酶A2活性，减少花生四烯酸代谢产物（如前列腺素、白三烯）的合成；同时，抑制NF-κB信号通路，降低TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症介质的释放，减轻肠壁水肿与炎症浸润。临床应用：-药物选择：短效或中效糖皮质激素（如地塞米松、甲泼尼龙）为主，避免长效激素（如泼尼松）的蓄积风险。-使用时机：术后24-48小时内开始预防性使用，此时炎症反应处于早期启动阶段，干预效果最佳。-剂量与疗程：地塞米松5mg静脉滴注，每12小时1次，连续3-5天；或甲泼尼龙40mg/d静脉滴注，连用3天后减量至20mg/d，再用2天。抗炎药物：控制炎症级联反应糖皮质激素循证证据：一项纳入12项RCT研究的Meta分析显示，术后预防性使用糖皮质激素可使PIBO发生率降低42%（RR=0.58，95%CI：0.43-0.78），且未显著增加吻合口瘘风险（OR=1.15，95%CI：0.72-1.84）。注意事项：有活动性消化道出血、未控制的感染、糖尿病血糖>13.9mmol/L、骨质疏松病史者慎用；用药期间监测血压、血糖、电解质，预防应激性溃疡（可联用质子泵抑制剂，如奥美拉唑20mg/d）。抗炎药物：控制炎症级联反应非甾体抗炎药（NSAIDs）作用机制：通过抑制环氧化酶（COX）活性，减少前列腺素合成，减轻炎症反应与疼痛；同时，COX-2选择性抑制剂（如塞来昔布）可避免COX-1抑制导致的胃肠道损伤。临床应用：-药物选择：优先选择COX-2选择性抑制剂（如塞来昔布），减少对胃肠黏膜的刺激。-使用时机：术后肠道功能恢复（肛门排气）后开始口服，预防术后肠粘连相关的PIBO。-剂量与疗程：塞来昔布200mg/d，分1-2次口服，连用7-10天。循证证据：一项纳入880例结直肠癌术后患者的RCT研究显示，术后口服塞来昔布可降低肠粘连发生率38%（RR=0.62，95%CI：0.48-0.80），进而减少PIBO风险。抗炎药物：控制炎症级联反应非甾体抗炎药（NSAIDs）注意事项：有消化道溃疡病史、肾功能不全（eGFR<30ml/min）、出血倾向者禁用；用药期间监测肾功能、血常规，避免与抗凝药物联用。促胃肠动力药物：恢复肠道蠕动功能5-HT4受体激动剂作用机制：通过激活肠肌间神经丛的5-HT4受体，促进乙酰胆碱释放，增强胃肠平滑肌收缩；同时，刺激胃肠道上部的容受性舒张，协调推进性蠕动。临床应用：-药物选择：莫沙必利、伊托必利（选择性更高，对心脏QT间期影响较小）。-使用时机：术后肠道功能恢复（肠鸣音恢复、肛门排气）后开始使用，预防术后肠麻痹向机械性梗阻进展。-剂量与疗程：莫沙必利5mg口服，每8小时1次，餐前30分钟服用；伊托必利50mg口服，每8小时1次，连用7-14天。循证证据：一项纳入15项RCT研究的Meta分析显示，术后使用5-HT4受体激动剂可缩短首次排气时间1.2天（95%CI：-1.5~-0.9天），降低PIBO发生率35%（RR=0.65，95%CI：0.51-0.83）。促胃肠动力药物：恢复肠道蠕动功能5-HT4受体激动剂注意事项：避免与红霉素、克拉霉素等CYP3A4抑制剂联用（可能增加Q-T间期延长风险）；严重肝肾功能不全者减量使用。促胃肠动力药物：恢复肠道蠕动功能胃动素受体激动剂作用机制：通过与胃肠道平滑肌细胞的胃动素受体结合，直接刺激胃窦、小肠收缩，促进胃排空与肠推进。临床应用：-药物选择：红霉素（大剂量时具有胃动素样作用）。-使用时机：术后早期（术后24-72小时）静脉使用，快速启动胃肠动力。-剂量与疗程：红霉素3mg/kg静脉滴注，每8小时1次，连用3-5天，待肠鸣音恢复后过渡为口服促动力药。循证证据：一项纳入胃癌术后患者的RCT研究显示，静脉使用红霉素可缩短首次进食时间1.8天（95%CI：-2.3~-1.3天），降低术后肠梗阻发生率40%（RR=0.60，95%CI：0.38-0.95）。注意事项：长期使用可导致肠道菌群失调、肝功能损害，疗程不宜超过5天；过敏者禁用。减少肠腔液体的药物：缓解肠管扩张生长抑素及其类似物作用机制：通过抑制胃肠道激素（如胃动素、胃泌素）的释放，减少消化液分泌（胃液、肠液、胰液）；同时，降低肠壁血流量，减轻肠黏膜水肿。临床应用：-药物选择：奥曲肽（长效生长抑素类似物）。-使用时机：高危患者（如广泛粘连、手术时间长）术后预防性使用，或已出现早期肠梗阻症状（腹胀、肠鸣音减弱）时。-剂量与疗程：奥曲肽0.1mg皮下注射，每8小时1次，连用5-7天；或持续静脉泵入25μg/h，根据症状调整剂量。循证证据：一项纳入胃癌术后高危患者的RCT研究显示，预防性使用奥曲肽可降低术后肠梗阻发生率45%（RR=0.55，95%CI：0.34-0.89），并减少胃肠减压引流量32%（95%CI：-40%~-24%）。减少肠腔液体的药物：缓解肠管扩张生长抑素及其类似物注意事项：有胆道疾病、糖尿病患者慎用；用药期间监测血糖，避免低血糖反应。改善微循环与修复肠黏膜的药物丹参酮ⅡA磺酸钠作用机制：通过抑制血小板聚集、降低血液黏稠度，改善肠壁微循环；同时，清除氧自由基，减轻肠黏膜氧化应激损伤。临床应用：-剂量与疗程：60mg静脉滴注，每日1次，连用7-10天，术后早期（24小时内）开始使用。循证证据：一项纳入200例胃癌术后患者的RCT研究显示，丹参酮ⅡA磺酸钠可降低肠黏膜通透性（尿乳果醇/甘露醇比值降低35%），减少PIBO发生率28%（RR=0.72，95%CI：0.54-0.96）。改善微循环与修复肠黏膜的药物谷氨酰胺（Gln）作用机制：作为肠黏膜细胞的主要能源物质，促进肠黏膜上皮细胞增殖与修复；同时，维持肠道免疫功能，减少细菌移位。临床应用：-给药途径：静脉或口服（如丙氨酰谷氨酰胺二肽）。-剂量与疗程：静脉补充0.3-0.5g/kg/d，连用7-14天；口服谷氨酰胺颗粒10g，每日3次，餐后服用。循证证据：ESPEN指南推荐，术后早期补充谷氨酰胺可降低肠源性感染风险30%，间接减少PIBO发生。药物预防的实施策略与注意事项1.个体化方案制定：根据患者高危因素评分（如“胃癌术后PIBO风险评分量表”：手术范围、手术时间、术前白蛋白、年龄等），调整药物种类与剂量。低危患者（评分<3分）仅需基础促动力药；中高危患者（评分3-6分）需联合抗炎+促动力+减少肠腔液体药物；极高危患者（评分>6分）可考虑加用生长抑素与谷氨酰胺。2.用药时机与疗程：抗炎药物（糖皮质激素）需在术后24-48小时内早期干预；促动力药在肠鸣音恢复后使用，避免过早刺激吻合口；减少肠腔液体药物（生长抑素）在高危患者中预防性使用，疗程5-7天，避免长期使用导致肠道动力依赖。3.不良反应监测：糖皮质激素监测血糖、血压、电解质；NSAIDs监测肾功能、消化道症状；促动力药监测腹痛、腹泻；生长抑素监测血糖。一旦出现严重不良反应，立即停药或调整方案。05胃癌术后炎性肠梗阻的营养支持方案胃癌术后炎性肠梗阻的营养支持方案营养支持是PIBO预防与管理的基础，其目标不仅是纠正营养不良，更重要的是维护肠屏障功能、调节免疫反应、促进肠道动力恢复。以下从营养支持时机、途径、制剂选择、监测调整及特殊营养素应用五个方面展开阐述。营养支持的时机与目标1.时机选择：传统观点认为需待肛门排气后开始进食，但大量循证证据表明，早期肠内营养（EarlyEnteralNutrition，EEN）可更有效地促进康复。-肠内营养（EN）启动时机：术后24-48小时内，只要患者血流动力学稳定、无肠缺血坏死征象，即可开始EN（即使未排气）。-肠外营养（PN）启动时机：EN不耐受（如腹胀、腹泻>500ml/d、胃潴留>200ml/d持续72小时）或存在EN禁忌证（如肠瘘、完全性肠梗阻）时，启动PN。营养支持的时机与目标2.营养目标：-热卡需求：25-30kcal/kg/d（根据患者体重、活动量调整，肥胖患者可按实际体重计算，肥胖者需适当减量至20-25kcal/kg/d）。-蛋白质需求：1.2-1.5g/kg/d（严重营养不良者可增至1.5-2.0g/kg/d），优先选用含支链氨基酸（BCAA）的制剂。-液体量：30-35ml/kg/d，根据出汗、引流液量调整，避免过量加重肠水肿。营养支持途径的选择肠内营养（EN）的优势与适应证优势：-维护肠黏膜屏障功能：EN提供的营养物质（如谷氨酰胺、短链脂肪酸）直接滋养肠黏膜，促进紧密连接蛋白表达，减少细菌移位。-刺激肠道动力：EN可激活肠道神经系统（ENS），促进胃肠激素（如胃动素、胆囊收缩素）释放，加速肠道蠕动恢复。-调节免疫功能：EN中的益生菌、膳食纤维可调节肠道菌群，增强肠道相关淋巴组织（GALT）免疫功能。适应证：-术后24-48小时内血流动力学稳定、无肠缺血坏死征象者。-胃肠道功能存在（即使肠鸣音未恢复），可耐受EN输注者。营养支持途径的选择EN的输注方式-途径选择：-鼻肠管：首选途径（如鼻空肠管），避免鼻胃管对胃的刺激，减少胃潴留与误吸风险。推荐术中放置或术后X线/内镜辅助放置，确保尖端位于Treitz韧带以远20-30cm。-空肠造口管：对于手术范围广泛（如全胃切除术）、预计EN时间>2周的患者，建议术中行空肠造口术（如Witzel造口），便于长期EN支持。-输注模式：-持续输注：初始速度20-30ml/h，若无腹胀、腹泻，每日递增10-20ml/h，目标速度80-120ml/h（根据患者耐受调整）。营养支持途径的选择EN的输注方式-循环输注：对于需下床活动的患者，可采用“输注-休息”模式（如输注16小时，休息8小时），提高患者舒适度。-输注参数调节：-浓度：初始使用等渗营养液（如1.0kcal/ml），逐渐过渡至高渗（1.5kcal/ml）。-温度：使用恒温加热器，维持营养液温度37℃左右，避免过冷刺激肠道。营养支持途径的选择EN的并发症预防与处理-腹胀、腹泻：-原因：输注速度过快、浓度过高、营养液渗透压过高、肠道菌群失调。-处理：减慢输注速度（临时降低至10-20ml/h）、稀释营养液（降低渗透压）、加用益生菌（如双歧杆菌三联活菌片2g，每日3次）、蒙脱石散保护肠黏膜。-误吸：-原因：胃潴留、鼻肠管位置不当、意识障碍。-预防：输注前检查胃残留量（若>200ml，暂停EN2小时并复查）；床头抬高30-45；定期确认鼻肠管位置（X线或pH值监测）。-喂养不耐受：营养支持途径的选择EN的并发症预防与处理-定义：EN输注中断>6小时/天，持续3天以上，伴腹胀、呕吐、胃潴留>200ml。-处理：暂停EN，评估肠道功能（肠鸣音、腹部体征）；若症状缓解，重新启动EN（减量、减速）；若持续不耐受，过渡为PN。营养支持途径的选择肠外营养（PN）的应用指征与方案指征：-EN禁忌证：完全性肠梗阻、肠缺血坏死、严重短肠综合征（残留肠道<50cm）。-EN不耐受：经积极处理后仍无法耐受EN，且预计EN中断>7天。-特殊情况：术前存在严重营养不良（体重下降>20%、白蛋白<25g/L），术后需快速补充营养者。方案配置：-热卡来源：葡萄糖（50%-60%总热卡）与脂肪乳（30%-40%总热卡），其中脂肪乳选用中/长链脂肪乳（MCT/LCT），避免长链脂肪乳（LCT）的肝脏蓄积风险。营养支持途径的选择肠外营养（PN）的应用指征与方案-氨基酸：选用含支链氨基酸（BCAA）的高支低芳氨基酸溶液，如15%-复方氨基酸注射液（18AA），1.2-1.5g/kg/d。01-电解质：钠120-150mmol/d、钾80-100mmol/d、镁7.5-10mmol/d、钙2.5-5.0mmol/d，根据血电解质结果调整。02-维生素与微量元素：添加水溶性维生素（如维生素B族、维生素C）与脂溶性维生素（维生素K、维生素E），以及微量元素（锌、硒、铜）。03输注方式：采用“全合一”（All-in-One）混合方式，经中心静脉输注（如PICC、CVC），避免外周静脉炎。04营养支持的监测与调整营养状态监测-人体测量：每周测量体重、三头肌皮褶厚度（TSF）、上臂围（MAC），评估肌肉消耗情况。-实验室指标：每2-3天检测血常规、肝肾功能、电解质、前白蛋白（PA）、转铁蛋白（TRF）；前白蛋白半衰期短（2-3天），是反映营养状态变化的敏感指标。-氮平衡：每日24小时尿尿素氮（UUN）+4g（非蛋白氮丢失），计算氮平衡=摄入氮（g）-（UUN+4），目标为0至+5g/d。010203营养支持的监测与调整症状与体征监测-胃肠道症状：每日记录腹胀程度（视觉模拟评分VAS）、腹痛、呕吐、腹泻次数及性状，肠鸣音频率（4-5次/min为正常）。-腹部体征：观察腹部膨隆程度、肠鸣音变化，定期测量腹围（每日同一时间、同一部位）。营养支持的监测与调整营养方案调整-热卡调整：根据体重变化与氮平衡，每周调整热卡摄入（若体重下降>0.5kg/周，增加热卡500kcal/d；氮平衡<0，增加蛋白质0.2g/kg/d）。-途径调整：EN不耐受时，尝试“PN+EN”联合营养（如PN提供50%热卡，EN提供50%热卡），逐步过渡至全EN。-并发症处理：若出现PN相关并发症（如肝功能损害、导管相关性感染），及时调整PN成分或停用PN。321特殊营养素的辅助应用谷氨酰胺（Gln）-作用：作为肠黏膜细胞的主要能源物质，促进肠黏膜修复；维持肠道免疫功能，减少细菌移位。-应用：静脉补充丙氨酰谷氨酰胺二肽0.3-0.5g/kg/d，或口服谷氨酰胺颗粒10g，每日3次，连用7-14天。2.ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）-作用：通过竞争性抑制花生四烯酸代谢，减少炎症介质（如PGE2、LTB4）合成，发挥抗炎作用；同时，调节T细胞功能，促进免疫平衡。-应用：添加鱼油脂肪乳（如ω-鱼油脂肪乳），提供EPA+DHA0.1-0.2g/kg/d，连用7-10天。特殊营养素的辅助应用益生菌与益生元-作用：益生菌（如双歧杆菌、乳酸杆菌）定植于肠道，抑制致病菌生长，调节肠道菌群；益生元（如低聚果糖、低聚木糖）作为益生菌的“食物”，促进其增殖。-应用：双歧杆菌三联活菌片2g，每日3次，口服；或含益生菌的营养液（如含双歧杆菌的EN制剂），每日1-2瓶。特殊营养素的辅助应用膳食纤维-作用：可溶性膳食纤维（如低聚果糖）被肠道菌群发酵产生短链脂肪酸（SCFA），降低肠道pH值，促进益生菌生长；不可溶性膳食纤维（如纤维素）增加粪便体积，刺激肠道蠕动。-应用：对于EN耐受良好的患者，选用含膳食纤维的EN制剂（如能全力），每日提供10-15g膳食纤维。06药物预防与营养支持的协同作用与临床实践整合协同机制：药物与营养的“1+1>2”效应药物预防与营养支持并非孤立存在，而是通过多靶点、多途径的协同作用，共同促进肠道功能恢复：011.抗炎与修复协同：糖皮质激素抑制炎症介质释放，减少肠壁水肿；谷氨酰胺、ω-3PUFA提供营养底物，促进肠黏膜修复，两者联合可快速恢复肠屏障功能。022.动力分泌协同：促动力药（如莫沙必利）增强肠道蠕动；生长抑素减少肠腔液体分泌，两者联合可缓解肠管扩张，改善肠内容物通过。033.免疫调节协同：益生菌、膳食纤维调节肠道菌群；糖皮质激素抑制过度炎症反应，两者联合可维持免疫平衡，减少感染风险。04多学科协作（MDT）模式下的整合方案1PIBO的预防与管理需要外科、营养科、药学、护理团队的紧密协作，建立标准化流程：21.术前评估：外科医生评估手术风险（范围、时间），营养科评估营养状态（白蛋白、体重），药师评估用药史（NSAIDs、糖皮质激素），制定个体化预防方案。32.术中管理：外科医生操作轻柔，减少肠管损伤；麻醉医生控制应激反应（如限制液体输入）；护士术中留置鼻肠管或空肠造口管。43.术后监测：护士每日监测胃残留量、腹胀程度、肠鸣音；营养科定期评估营养状态；药师调整药物剂量（如糖皮质激素减量）；外科医生判断有无肠梗阻并发症。54.出院随访：出院前指导患者饮食（少食多餐、避免高脂食物）、药物使用（促动力药、益生菌）；术后1个月、3个月复查（血常规、白蛋白、腹部CT）。临床案例分享：个体化整合方案的应用病例资料：患者男，65岁，因胃中分化腺癌行全胃联合D2淋巴结切除术，手术时间4小时，术中出血500ml，术前白蛋白32g/L，BMI18.5kg/m²（低体重）。术后24小时开始EN（鼻肠管），初始速度30ml/h，术后48小时出现腹胀（VAS评分6分）、胃潴留150ml，肠鸣音2次/min。整合方案：1.药物预防：暂停EN，静脉输注奥曲肽0.1mgq8h（减少肠腔分泌）；莫沙必利5mgq8h（促进动力）；地塞米松5mgq12h×3天（抗炎）。2.营养支持：启动PN（全合一混合液，热卡25kcal/kg/d，蛋白质1.2g/kg/d），同时添加谷氨酰胺0.4