胃食管反流病患者反流性食管炎内镜下黏膜染色方案

胃食管反流病患者反流性食管炎内镜下黏膜染色方案演讲人01胃食管反流病患者反流性食管炎内镜下黏膜染色方案02引言：胃食管反流病与反流性食管炎的内镜评估挑战引言：胃食管反流病与反流性食管炎的内镜评估挑战胃食管反流病（GERD）是指胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心、反酸等症状，或导致食管黏膜组织损伤的疾病，其全球患病率约为10%-20%，且呈逐年上升趋势[1]。反流性食管炎（RE）是GERD的食管黏膜损害表现，根据洛杉矶（LA）分级可分为A-D级，其中A级（黏膜破损≤5mm）和B级（黏膜破损＞5mm，但未融合）占早期病变的多数[2]。内镜检查是诊断RE的“金标准”，但常规白光内镜对早期黏膜病变、平坦型糜烂及Barrett食管（BE）的识别存在局限性，约15%-20%的RE患者在内镜下可能表现为“阴性”或轻微异常，导致漏诊或病理评估偏差[3]。黏膜染色技术（也称“色素内镜”）是通过向食管黏膜喷洒染料，利用病变与正常黏膜对染料的吸收差异，凸显黏膜细微结构（如胃小区形态、糜烂边界、肠上皮化生范围），从而提高早期病变检出率的技术。引言：胃食管反流病与反流性食管炎的内镜评估挑战在RE的诊疗中，黏膜染色不仅有助于明确病变范围、严重程度，还能指导靶向活检，为病理分级、治疗方案制定及疗效评估提供客观依据[4]。作为一名从事消化内镜工作十余年的临床医师，我深刻体会到：当常规内镜下“看似正常”的黏膜在染色后呈现出边界清晰的斑片状不染色区或异常着色时，往往能揭示隐藏的炎症或化生病变，这种“火眼金睛”般的诊断能力，正是黏膜染色技术的临床价值所在。本文将结合国内外指南与个人实践经验，系统阐述RE内镜下黏膜染色的原理、操作规范、判读标准及临床应用价值。03反流性食管炎内镜评估的基础：从常规到染色的必然反流性食管炎的内镜与病理特征RE的内镜表现以食管黏膜破损为核心，LA分级标准中：A级为黏膜纵行条发红，长度≤5mm；B级为黏膜破损长度＞5mm，但未融合；C级为黏膜破损在食管周径＜75%；D级为黏膜破损在食管周径≥75%[2]。但临床工作中，部分患者内镜下仅表现为黏膜充血、水肿、粗糙，而无明确破损，此类“非糜烂性反流病（NERD）”占GERD的50%-70%，其黏膜改变在常规白光内镜下易被忽略[5]。从病理角度看，RE的黏膜损伤以黏膜上皮细胞坏死、固有层炎性细胞浸润（中性粒细胞、淋巴细胞为主）、乳头层增生及血管扩张为特征。早期轻度炎症（LAA-B级）时，黏膜表层上皮的完整性尚未破坏，但细胞间隙增宽（＞10μm）、细胞连接蛋白（如紧密连接蛋白occludin）表达下调，这些微观改变在常规内镜下无法识别，却可能是症状产生和疾病进展的基础[6]。因此，内镜评估不仅需观察“宏观破损”，还需捕捉“微观异常”，而黏膜染色正是连接宏观与微观的桥梁。常规内镜的局限性尽管白光内镜是RE诊断的首选工具，但其存在三大局限：1.分辨率不足：对平坦型糜烂、黏膜细微充血及BE的舌状岛不敏感，尤其对于肥胖、操作经验不足的医师，易漏诊早期病变[7]；2.主观性强：对黏膜“发红”“水肿”等轻微改变的判读依赖医师经验，不同观察者间一致性较差（Kappa值仅0.4-0.6）[8]；3.靶向活检盲目：常规内镜下对“可疑区域”的活检缺乏明确边界，导致活检阳性率降低，尤其对BE的检出率较染色内镜低30%-40%[9]。为克服这些局限，黏膜染色技术应运而生。其通过物理吸附（如染料与细胞表面结合）或化学亲和（如染料与DNA/RNA结合），放大黏膜微观结构的差异，使“隐性病变”显性化，为精准评估提供可能。04内镜下黏膜染色的原理与常用染料选择黏膜染色的基本原理黏膜染色的核心是“病变-正常”黏膜对染料的吸收差异，这种差异源于黏膜的以下特性：1.上皮完整性：正常食管鳞状上皮细胞间连接紧密，染料难以渗入；而炎症或化生区域上皮细胞间隙增宽、细胞连接破坏，染料易沉积[10]；2.代谢活性：不典型增生或化生细胞的代谢活性高于正常细胞，对核染料的摄取能力增强（如甲苯胺蓝）；3.表面结构：胃小区形态（正常为规则网状，RE时可模糊或消失）、黏液分泌（炎症时黏液减少）影响染料的附着[11]。根据作用机制，染料可分为三类：吸收型染料（穿透细胞染色细胞结构，如甲苯胺蓝）、对比型染料（沉积于黏膜表面显示形态，如靛胭脂）、反应型染料（与细胞成分发生化学反应，如碘溶液）。不同染料适用于不同类型的RE评估，需根据临床目的选择。常用染料的特点与选择碘溶液（Lugol碘）1-作用机制：碘与上皮细胞内的糖原发生特异性反应，正常鳞状上皮因富含糖原呈棕褐色化生（如BE）或癌变上皮因糖原减少/消失呈不染色区（NCI）[12]；2-浓度与配制：常用1.2%-2.0%Lugol碘溶液（1g碘化钾+2g碘+100ml蒸馏水），现配现用，避光保存；3-适用场景：RE伴BE筛查、早期食管癌及癌前病变识别。对于RE患者，若内镜下发现食管下段黏膜橘红色、黏膜血管模糊，可行碘染色，不染色区提示肠上皮化生或不典型增生，需靶向活检[13]；4-局限性：对急性炎症期（黏膜糜烂、渗出）可出现假阳性不染色（炎症细胞消耗糖原），建议在炎症控制后（停用PPI4周后）染色[14]。常用染料的特点与选择甲苯胺蓝（ToluidineBlue）-作用机制：碱性核染料，与细胞核内的DNA磷酸基团结合，正常上皮细胞核染色浅，而炎症、化生或癌变细胞因核/浆比增加、DNA含量增多呈深蓝色[15]；-浓度与配制：0.1%-0.5%甲苯胺蓝溶液（0.1g甲苯胺蓝+100ml生理盐水），过滤后使用；-适用场景：RE早期病变（如平坦型糜烂）、不典型增生的识别。对于常规内镜下黏膜粗糙但无破损的患者，甲苯胺蓝可清晰显示病变边界，指导活检[16]；-局限性：染色过深可掩盖黏膜细节，需严格控制染色时间（1-2分钟）；对口腔、咽喉部黏膜也有染色，术前需清洁口腔。3214常用染料的特点与选择靛胭脂（IndigoCarmine）-作用机制：非吸收型对比染料，沉积于黏膜表面凹陷处，通过“负染色”凸显黏膜微细形态（如胃小区形态、糜烂边缘）[17]；-浓度与配制：0.1%-0.5%靛胭脂溶液（0.5g靛胭脂+100ml生理盐水），充分摇匀；-适用场景：RE黏膜糜烂边界评估、BE范围确定。对于LAC-D级RE，靛胭脂可清晰显示糜烂的深度及融合范围，帮助判断内镜下愈合情况[18]；-局限性：对平坦型病变敏感性低，需与吸收型染料联合使用。常用染料的特点与选择醋酸（AceticAcid）-作用机制：3%-5%醋酸可暂时改变细胞核的折光率，使不典型增生或癌变细胞核的形态更清晰（类似宫颈醋酸白试验），对黏膜血管形态显示更佳[19]；-适用场景：RE伴早期癌变的鉴别，尤其对于活检证实的不典型增生患者，醋酸染色可明确病变范围指导治疗；-局限性：作用时间短（30-60秒），需快速观察；对操作者经验要求较高。染料选择原则：-优先评估RE病变范围与边界：首选靛胭脂；-筛查BE或早期癌变：首选Lugol碘；-识别早期平坦型病变或轻度炎症：首选甲苯胺蓝；-联合染色：推荐“碘+靛胭脂”或“甲苯胺蓝+醋酸”，互补优势[20]。05反流性食管炎内镜下黏膜染色操作规范术前准备患者准备-病史评估：排除染料过敏史（如碘过敏者禁用Lugol碘）、严重凝血功能障碍（INR＞1.5，PLT＜50×10⁹/L）、食管静脉曲张（染色后活检可出血）[21]；-停药时间：PPI停用2周以上（避免抑制胃酸后黏膜修复，掩盖炎症），抗凝药/抗血小板药停用5-7天（如阿司匹林、氯吡格雷）；-肠道准备：检查前禁食8小时，禁水2小时，避免胃内容物反流影响视野；-知情同意：向患者解释染色目的、流程及可能并发症（如轻微不适、过敏反应），签署知情同意书。术前准备器械准备030201-内镜设备：电子胃镜（推荐带NBI窄带光功能的内镜，染色后可切换NBI观察微血管形态）、喷洒导管（前端可弯曲，便于通过贲门）；-染料配置：按前述方法配制染料，现配现用，避免沉淀；-辅助器械：活检钳、注射针（必要时标记病变）、吸引器（及时清除多余染料）。术中操作流程常规内镜初探-先行白光内镜观察：从食管入口至胃底，仔细观察黏膜色泽、血管纹理、有无糜烂、溃疡或狭窄，记录LA分级，初步判断染色区域[22]；-注意“隐匿病变”：重点关注食管下段（齿状线上方3-5cm），此处是RE好发部位，也是BE常见区域。术中操作流程黏膜染色实施

-染料用量：Lugol碘5-10ml、甲苯胺蓝2-5ml、靛胭脂10-15ml，根据病变范围调整；-冲洗方法：用生理盐水轻柔冲洗未结合的染料，避免用力过猛导致黏膜损伤，清晰显示染色后形态[23]。-喷洒技巧：经活检孔道插入喷洒导管，距黏膜1-2cm，均匀喷洒染料，避免“集中喷洒”导致局部染色过深；-染色时间：碘溶液染色后需等待1-3分钟（待充分反应），甲苯胺蓝1-2分钟（避免过度染色），靛胭脂无需等待（立即观察）；01020304术中操作流程染色后观察与记录A-静态观察：固定内镜，观察黏膜颜色变化，重点记录：B-不染色区（NCI）：边界、大小、形态（片状、地图状）；C-异常着色区：甲苯胺蓝深染区、醋酸白区；D-黏膜微结构：胃小区形态（规则网状vs模糊紊乱）、糜烂边界（清晰vs模糊）[24]；E-动态观察：嘱患者做吞咽动作，观察黏膜形态变化（如BE的舌状岛随吞咽移动）；F-图像记录：对典型病变拍照、录像，包括白光内镜下、染色后及NBI模式下的图像，便于对比分析。术中操作流程靶向活检与病理送检030201-活检部位：对染色后异常区域（如NCI、深染区）多点活检（至少4-6块），包括“异常-正常”交界处；-活检深度：避免过深（达黏膜肌层），防止出血或穿孔；-病理标注：活检标本需标记部位（如“食管下段后壁NCI”），用10%甲醛固定，注明“黏膜染色后活检”，以便病理科医师对应[25]。术后处理030201-观察患者：术后留观30分钟，有无腹痛、呕血、黑便等并发症；-饮食指导：2小时后可进温凉流质，避免过硬、过烫食物；-并发症处理：若术中出血，立即用1:10000肾上腺素局部注射或电凝止血；过敏者予抗组胺药物或激素治疗。06染色后病变识别与判读标准不同LA分级RE的染色表现-白光内镜：黏膜点状/条状发红，糜烂≤5mm（A级）或5-10mm（B级），边界模糊；1-靛胭脂染色：糜烂边界清晰，周围黏膜呈网状染色，糜烂区因无染料沉积呈“负染色”；3-染色后：2-甲苯胺蓝染色：炎症区域细胞间隙增宽，染料渗入呈浅淡蓝色，正常黏膜不着色或浅染[26]。41.LAA-B级（轻度RE）不同LA分级RE的染色表现2.LAC-D级（中重度RE）-白光内镜：糜烂融合，周径＞50%（C级）或出现溃疡、狭窄（D级）；-染色后：-靛胭脂染色：清晰显示糜烂融合范围及溃疡边缘，溃疡底部因坏死组织呈深黑色；-Lugol碘染色：炎症区域因糖原消耗呈不染色，正常黏膜呈棕褐色，有助于判断溃疡周围有无BE[27]。特殊病变的染色表现Barrett食管（BE）-白光内镜：食管下段黏膜橘红色，呈舌状或环状，血管纹理模糊；01-染色后：02-Lugol碘：BE黏膜因缺乏糖原呈不染色，与周围棕褐色鳞状上皮形成鲜明对比；03-甲苯胺蓝：BE伴不典型增生时，化生细胞核增大呈深蓝色，可识别“隐匿性BE”[28]。04特殊病变的染色表现早期食管癌及癌前病变-白光内镜：黏膜粗糙、糜烂、小结节，无明显溃疡；01-染色后：02-Lugol碘：不典型增生或原位癌呈明显不染色，边界清晰；03-醋酸：病变区呈“醋酸白”，血管形态紊乱（如扭曲、中断）[29]。04染色结果判读与报告规范在右侧编辑区输入内容染色结果需结合白光内镜表现、NBI模式及病理结果综合判读，建议采用“三级报告系统”：在右侧编辑区输入内容1.阴性：黏膜染色均匀，无异常着色或不染色区，病理提示轻度炎症或正常；在右侧编辑区输入内容2.阳性（低度风险）：轻度不染色或浅淡着色，边界模糊，病理提示中度炎症或轻度异型增生；报告需包含：染色染料、病变部位、染色特征（大小、形态、边界）、判读结果及建议（如“随访”“内镜下治疗”）。3.阳性（高度风险）：明显不染色或深着色，边界清晰，病理提示重度异型增生或癌变[30]。07黏膜染色在反流性食管炎诊疗中的临床价值提高早期病变检出率，避免漏诊常规内镜对NERD及轻度RE的漏诊率高达20%-30%，而染色技术可将早期病变检出率提高40%-50%[31]。例如，对于以“非典型症状”（如咽喉异物感、慢性咳嗽）为主要表现的GERD患者，黏膜染色可发现食管下段的片状不染色区，病理证实为轻度RE伴肠上皮化生，从而明确诊断并指导治疗。指导精准治疗与疗效评估RE的治疗目标不仅在于缓解症状，更在于黏膜愈合。内镜下黏膜愈合（即LA分级0级）是预后良好的标志，但常规内镜对“微小糜烂”的判断易受主观因素影响。染色技术可通过清晰显示黏膜微结构，客观评估愈合情况：-治疗中评估：PPI治疗4周后，染色显示糜烂边界消失、黏膜染色均匀，提示黏膜愈合良好，可维持原剂量；若仍有不染色区，需调整剂量或联用促动力药[32]；-治疗后随访：对于RE伴BE患者，每6-12个月行染色内镜随访，监测BE长度及不染色区变化，及时发现异型增生。识别癌前病变，降低食管癌风险RE长期反复发作可导致BE，进而发展为食管腺癌（EAC），其年癌变率为0.5%-1.0%[33]。染色内镜是筛查BE和早期EAC的关键手段：-研究显示，Lugol碘染色可使BE检出率提高3倍，对早期EAC的敏感性达85%-90%[34]；-对于染色后不染色区活检证实的不典型增生，可行内镜下黏膜切除术（EMR）或射频消融术（RFA），阻断癌变进展。科研与教学中的应用价值黏膜染色能直观显示RE的黏膜病理改变，是临床教学的重要工具。通过对比染色前后图像，年轻医师可快速掌握“正常-炎症-化生-癌变”的黏膜演变特征。此外，染色图像为RE的发病机制研究（如黏膜屏障功能、炎症因子表达）提供了形态学依据，推动个体化治疗的发展。08注意事项与并发症防治染料使用的禁忌症与慎用情况-绝对禁忌症：对染料成分过敏（如碘过敏者禁用Lugol碘）、食管静脉曲张（染色后活检可导致大出血）、急性腐蚀性食管炎[35]；-慎用情况：凝血功能障碍（需纠正后再行染色）、严重心肺疾病（麻醉风险）、妊娠期妇女（安全性数据不足）。常见并发症及处理A1.黏膜刺激与疼痛：多由染料浓度过高或喷洒过快引起，术后可自行缓解，必要时予口服黏膜保护剂（如硫糖铝）；B2.过敏反应：表现为皮疹、呼吸困难，立即停止操作，予吸氧、抗组胺药物（如氯雷他定）及激素（如地塞米松）；C3.出血：活检后出血可予1:10000肾上腺素局部注射或电凝止血；D4.穿孔：罕见，多因活检过深或操作粗暴，需急诊手术[36]。质量控制与规范化操作-设备维护：喷洒导管需定期清理，避免堵塞；内镜镜头保持清洁，确保图像清晰；-标准化流程：建立术前-术中-术后标准化操作流程，减少主观误差。-人员培训：操作医师需接受内镜染色专项培训，熟悉染料特性及操作技巧；09总结与展望总结与展望内镜下黏膜染色技术作为反流性食管炎诊疗的重要补充，通过放大黏膜微观结构差异，显著提高了早期病变、BE及癌前病变的检出率，为精准诊断、个体化治疗及预后评估提供了可靠依据。从碘溶液的糖原反应到甲苯胺蓝的核染色，从靛胭脂的形态凸显到醋酸的血管显示，不同染料各具优势，需根据临床目的合理选择。规范化的操作流程、严谨的判读标准及并发症防治意识，是确保染色技术安全有效的关键。展望未来，随着“智能内镜”的发展，如电子染色内镜（FICE、NBI）、共聚焦激光显微内镜（CLE）等技术的普及，黏膜染色将向“可视化、定量化、智能化”方向迈进。例如，通过AI算法自动识别染色图像中的异常区域，减少人为判读偏差；结合分子病理学技术，实现“染色-基因”联合诊断，为RE的精准治疗开辟新路径。总结与展望作为一名消化内镜医师，我始终认为：技术的进步最终是为了患者。黏膜染色不仅是一项“工具”，更是一种“思维”——它提醒我们，在看似“正常”的黏膜下，可能隐藏着疾病的蛛丝马迹；只有秉持“精益求精、细节至上”的态度，才能让每一次内镜检查都成为患者健康的“守护盾”。未来，我们将继续探索染色技术的优化与创新，为胃食管反流病患者提供更优质、更精准的诊疗服务。10参考文献参考文献[1]DentJ,El-SeragHB,WallanderMA,etal.Epidemiologyofgastroesophagealrefluxdisease:asystematicreview[J].Gut,2005,54(5):710-717.[2]LundellLR,DentJ,BennettJR,etal.Endoscopicassessmentofoesophagitis:clinicalandfunctionalcorrelatesandfurthervalidationoftheLosAngelesclassification[J].Gut,1999,45(2):172-180.参考文献[3]FockKM,TalleyN,GohKL,etal.Asia-Pacificconsensusguidelinesongastroesophagealrefluxdisease[J].JGastroenterolHepatol,2004,19(Suppl1):S1-47.[4]SharmaP,WaniS,BansalA,etal.TheAmericanCollegeofGastroenterologyconsensusstatementontheuseofendoscopicbiopsyfortheevaluationofBarrett'sesophagus[J].AmJGastroenterol,2016,111(1):31-42.参考文献[5]KandulskiA,WeismuellerJ,JechorekM,etal.Histomorphologiccharacteristicsofnonerosiverefluxdiseaseincomparisontorefluxesophagitisandnormalcontrols[J].ScandJGastroenterol,2013,48(1):48-56.[6]CadahíaV,ManfrediínR,BortolottiM,etal.Pathophysiologyofgastroesophagealrefluxdisease[J].WorldJGastroenterol,2014,20(18):5360-5371.参考文献[7]CurversWL,BaakLC,KiesslichR,etal.ChromoendoscopyversusnarrowbandimaginginBarrett'sesophagus:arandomizedcrossoverstudy[J].Endoscopy,2010,42(4):293-297.[8]SharmaP,DentJ,ArmstrongD,etal.ThedevelopmentandvalidationofanendoscopicgradingsystemforBarrett'sesophagus:thePragueCMCriteria[J].Gastroenterology,2006,131(5):1392-1399.参考文献[9]PhullPS,DesmondPV,LordRV,etal.Arandomized,controlledtrialofchromoendoscopyforthedetectionofintestinalmetaplasiaanddysplasiainBarrett'sesophagus[J].GastrointestEndosc,2011,74(4):817-824.[10]EastoneJA,DeMeesterTR,ZaninottoG,etal.Implicationsoffailedhiatalherniarepair[J].ArchSurg,2003,138(5):539-546.参考文献[11]KiesslichR,GoetzM,NeurathMF.Chromoendoscopy,magnification,andconfocallaserendoscopyfordetectingandcharacterizingcolorectallesions[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