腹泻合并肝损患儿的液体疗法调整

腹泻合并肝损患儿的液体疗法调整演讲人01腹泻合并肝损患儿的液体疗法调整02腹泻合并肝损患儿的病理生理特点：液体代谢的双重障碍03病情评估：液体疗法调整的前提与依据04液体疗法原则与方案调整：兼顾“纠正紊乱”与“保护肝脏”05并发症预防与处理：液体疗法的“安全防线”06个体化液体治疗策略：不同病因与年龄的差异07总结与展望：动态平衡中的液体管理艺术目录01腹泻合并肝损患儿的液体疗法调整腹泻合并肝损患儿的液体疗法调整在临床儿科工作中，腹泻合并肝损伤患儿的液体管理始终是一大挑战。这类患儿既面临腹泻导致的体液丢失、电解质紊乱及酸碱失衡，又因肝功能受损存在水钠代谢调节障碍、蛋白合成减少、凝血功能异常等复杂问题。液体疗法若仅按常规腹泻方案处理，易因忽视肝损特点加重肝脏负担，甚至诱发肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症；若过度限制补液，则可能因循环容量不足导致休克、多器官功能衰竭。作为一名儿科临床医生，我曾在夜班接诊过一名8个月婴儿，因轮状病毒腹泻合并急性肝损伤，初始补液未考虑低蛋白血症导致的胶体渗透压降低，补液后出现明显腹水和肺水肿，紧急调整方案后才转危为安。这一病例让我深刻认识到：腹泻合并肝损患儿的液体疗法，需在“纠正腹泻紊乱”与“保护肝功能”间寻求动态平衡，其核心在于基于病理生理的个体化精准调整。本文将从病理生理基础、病情评估、液体疗法原则与方案调整、并发症预防及个体化策略五个维度，系统阐述这类患儿的液体管理要点。02腹泻合并肝损患儿的病理生理特点：液体代谢的双重障碍腹泻合并肝损患儿的病理生理特点：液体代谢的双重障碍腹泻合并肝损伤患儿的体液紊乱并非“腹泻+肝损”的简单叠加，而是两者相互影响、互为因果的复杂网络。理解其病理生理机制，是制定液体疗法方案的理论基石。腹泻导致的体液丢失与内环境失衡腹泻通过“肠道分泌增加-吸收减少”双重途径引发体液丢失：感染性腹泻（如轮状病毒、大肠杆菌）病原体可损伤肠黏膜，导致钠、氯、碳酸氢根等电解质随肠液大量丢失；渗透性腹泻（如乳糖不耐受）时，未吸收的碳水化合物在肠道形成高渗环境，将水分“吸”入肠腔；分泌性腹泻（如产毒性大肠杆菌）则通过激活肠黏膜腺苷酸环化酶，增加cAMP水平，直接刺激肠液分泌。这种丢失具有“等渗性为主，低渗性倾向”的特点：早期丢失的液体成分与细胞外液相近（钠130-140mmol/L），若仅补充水或低渗液体，易发展为低渗性脱水；同时，钾、镁随肠液丢失（每日丢失量可达10-20mmol/kg），且因患儿常合并进食不足、肾保钾功能下降，低钾血症发生率高达60%以上；此外，肠道碳酸氢盐丢失及酸性代谢产物堆积，易导致代谢性酸中毒（血pH<7.35，BE<-3mmol/L）。肝损伤对水钠代谢与内环境的影响肝脏是人体水钠代谢的核心调节器官，其功能受损会通过多重机制加剧体液紊乱：肝损伤对水钠代谢与内环境的影响水钠调节激素失衡-抗利尿激素（ADH）灭活障碍：肝脏是ADH降解的主要场所，当肝功能严重受损（如急性肝坏死、肝硬化）时，ADH半衰期延长，肾脏远曲小管对水的重吸收增加，即使血容量正常，也可能出现稀释性低钠血症（血钠<135mmol/L，渗透压<270mOsm/kg）。此时若盲目补充钠盐，会进一步加重水潴留，甚至诱发脑水肿。-醛固酮代谢异常：肝脏醛固酮还原酶活性下降，导致醛固酮灭活减少；同时，肝损时肾素-血管紧张素系统（RAS）激活，进一步增加醛固酮分泌。二者共同作用可引起“难治性水肿”和“低钾血症”（醛固酮促进钾离子从肾脏排出），形成“水肿-低钾-肝损加重”的恶性循环。肝损伤对水钠代谢与内环境的影响胶体渗透压降低与第三间隙积液肝脏合成白蛋白的能力显著下降（肝损患儿血清白蛋白常<30g/L），导致血浆胶体渗透压降低（正常28-30mmol/L，肝损时可降至20mmol/L以下）。水分从血管内转移至组织间隙，引发全身性水肿（尤其是腹水、胸水），有效循环血量减少。此时患儿虽表现为“脱水体征”（如皮肤弹性差、眼窝凹陷），但实际循环容量已不足，若按常规脱水程度补液，易因忽略第三间隙积液而加重肺水肿。肝损伤对水钠代谢与内环境的影响凝血功能障碍与出血风险肝损患儿维生素K依赖凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）合成减少，凝血酶原时间（PT）及国际标准化比值（INR）延长，常存在出血倾向。液体疗法中若反复静脉穿刺、使用刺激性药物，或因补液速度过快导致门脉压力升高，可能诱发消化道出血（如食管胃底静脉曲张破裂），进一步加重体液丢失和贫血。肝损伤对水钠代谢与内环境的影响肝性脑病与氨代谢紊乱肝脏是清除肠道产氨的主要器官，肝损时氨代谢障碍，血氨升高。此时若大量输入含氮液体（如氨基酸溶液）或快速纠正低钠（导致血氨渗透压急剧变化），易诱发肝性脑病，表现为意识障碍、抽搐，甚至死亡。双重障碍的叠加效应：恶性循环的形成腹泻与肝损伤的相互作用会形成“体液丢失-肝损加重-代谢紊乱”的恶性循环：腹泻导致的肠道菌群移位、内毒素血症可进一步损伤肝细胞；肝损时免疫力下降，易合并感染（如败血症），而感染性休克又会加剧肠道缺血缺氧，加重腹泻。这种叠加效应使得患儿的体液紊乱更复杂、更隐蔽，对液体疗法的要求也更高。03病情评估：液体疗法调整的前提与依据病情评估：液体疗法调整的前提与依据精准评估患儿的脱水程度、肝损严重度、电解质与酸碱平衡状态，是制定液体疗法方案的关键。临床需结合病史、体征、实验室检查进行动态、综合判断。脱水程度评估：警惕“假性脱水”与“隐性脱水”常规腹泻患儿的脱水评估依赖“体重下降、皮肤弹性、眼窝/前囟凹陷、尿量、精神状态”等指标，但肝损患儿因存在低蛋白血症、水肿，这些指标可能失真：脱水程度评估：警惕“假性脱水”与“隐性脱水”体重变化肝损患儿常合并营养不良、水肿，体重下降程度可能低估实际脱水量（如腹水增加的体重可掩盖脱水导致的体重下降）。需结合患儿近期体重（如1周内体重）而非单次测量值，若无法获取，可参考“眼窝、口唇黏膜干燥程度”辅助判断。脱水程度评估：警惕“假性脱水”与“隐性脱水”皮肤弹性与黏膜低蛋白血症导致的皮肤水肿可使皮肤弹性“假性正常”，此时需按压“腹壁或前额皮肤”，若回弹延迟（>2秒）仍提示脱水；口唇黏膜干燥是更可靠的指标（肝损患儿若口唇湿润，即使皮肤弹性差，也可能为水肿而非脱水）。脱水程度评估：警惕“假性脱水”与“隐性脱水”尿量是反映循环容量的重要指标：尿量<0.5ml/kg/h提示肾灌注不足，需快速扩容；但肝损患儿若合并肝肾综合征，尿量减少也可能与肾血流量下降有关，需结合中心静脉压（CVP）、血肌酐鉴别。脱水程度评估：警惕“假性脱水”与“隐性脱水”分度标准（修正版）基于上述特点，肝损患儿的脱水分度需调整：-轻度脱水：体重下降3%-5%，精神稍差，口唇稍干，尿量略减，皮肤弹性可（因水肿可能掩盖，需结合黏膜判断）；-中度脱水：体重下降5%-10%，萎靡，口唇干燥，尿量0.5-1ml/kg/h，皮肤弹性减退；-重度脱水：体重下降>10%，昏迷/烦躁，口唇极干，无尿，皮肤弹性极差，可伴四肢湿冷、休克表现（此时需与肝源性休克鉴别）。肝损严重度评估：决定液体治疗的“安全边界”肝损程度直接影响液体耐受性，需通过临床与实验室指标综合评估，常用Child-Pugh分级标准（表1），其核心指标包括腹水、肝性脑病、胆红素、白蛋白、PT，可快速判断患儿肝脏储备功能。表1Child-Pugh分级在儿童肝损中的应用（简化版）|指标|1分（轻度）|2分（中度）|3分（重度）||---------------------|-------------------|-------------------|-------------------||腹水|无|轻度（可自行消退）|中重度（利尿剂难消退）||肝性脑病|无|Ⅰ-Ⅱ级|Ⅲ-Ⅳ级|肝损严重度评估：决定液体治疗的“安全边界”|总胆红素（μmol/L）|<34|34-51|>51||白蛋白（g/L）|>35|28-35|<28||PT延长（秒）|<3|3-6|>6|注：总分5-6分为A级（肝功能代偿良好），7-9分为B级（中度肝损），≥10分为C级（肝功能衰竭，液体需严格限制）。此外，需关注肝损病因：病毒性肝炎（如乙肝、甲肝）多为急性肝损，对水钠代谢影响相对短暂；胆道闭锁、遗传性代谢肝病（如糖原贮积症）多为慢性肝损，常合并肝硬化、门脉高压，液体管理需更谨慎；药物性肝损（如抗癫痫药、抗生素）需立即停用可疑药物，避免进一步损伤。电解质与酸碱平衡评估：预防“隐性紊乱”肝损患儿的电解质紊乱具有“低钾、低钠、低镁、低钙”并存的特点，且常被腹泻症状掩盖，需及时检测：1.低钾血症（血钾<3.5mmol/L）-病因：腹泻丢失+醛固酮增多+肾小管保钾功能下降；-风险：加重肝损（钾离子参与肝细胞能量代谢）、诱发心律失常、呼吸肌无力；-监测：心电图（U波、T波低平）、尿钾（若尿钾>20mmol/L，提示肾性丢失；<10mmol/L提示摄入不足或腹泻丢失）。电解质与酸碱平衡评估：预防“隐性紊乱”低钠血症（血钠<135mmol/L）-风险：脑水肿（血钠<120mmol/L时易发生）、加重肝性脑病；在右侧编辑区输入内容3.低镁血症（血镁<0.65mmol/L）-病因：腹泻丢失+肠吸收障碍（肝损时胆汁分泌减少，影响脂溶性镁吸收）；-风险：低钾血症难治（镁是Na+-K+-ATPase激活剂）、抽搐、心律失常。56%Option247%Option4-类型：稀释性低钠（最常见，ADH增多+水潴留）、低渗性低钠（腹泻丢失钠+水潴留）；-鉴别：血渗透压<270mOsm/L为稀释性，>280mOsm/L为低渗性。在右侧编辑区输入内容在右侧编辑区输入内容30%Option323%Option1电解质与酸碱平衡评估：预防“隐性紊乱”低钙血症（血钙<2.15mmol/L）-病因：腹泻丢失+维生素D代谢障碍（肝损时25-(OH)D3合成减少）+低镁血症抑制甲状旁腺激素（PTH）作用；-风险：手足抽搐、喉痉挛（尤其合并酸中毒时，离子钙可“假性正常”，需纠正酸中毒后复查）。电解质与酸碱平衡评估：预防“隐性紊乱”酸碱失衡1-代谢性酸中毒：腹泻丢失碳酸氢根+乳酸堆积（肝损时乳酸利用下降）；2-呼吸性碱中毒：肝性脑病患儿过度换气（血PaCO2<35mmHg）；3-混合性失衡：严重患儿可出现“呼碱+代酸”，需通过血气分析（pH、PaCO2、HCO3-、BE）明确。循环功能评估：避免“过度补液”与“补液不足”肝损患儿因有效循环血量减少，易合并“低排高阻”型休克（表现为四肢湿冷、心率增快、血压下降），但需与“分布性休克”（如感染性休克）鉴别。评估工具包括：01-中心静脉压（CVP）：正常5-10cmH2O，CVP<5cmH2O提示血容量不足，>15cmH2O提示容量负荷过重（尤其合并心功能不全时）；02-乳酸清除率：乳酸>2mmol/L提示组织灌注不足，若治疗后2小时乳酸下降>10%，提示扩容有效；03-超声心动图：评估心输出量、下腔静脉变异度（IVC变异度>15%提示容量反应性良好）。0404液体疗法原则与方案调整：兼顾“纠正紊乱”与“保护肝脏”液体疗法原则与方案调整：兼顾“纠正紊乱”与“保护肝脏”基于上述评估结果，液体疗法需遵循“先扩容、后维持、见尿补钾、动态调整”的原则，同时严格限制补液总量、控制补液速度、优化补液成分，避免加重肝脏负担。补液总量计算：公式计算与“个体化修正”常规腹泻患儿补液总量=累积损失量+继续损失量+生理需要量，但肝损患儿需根据脱水程度、肝损分级、水肿情况“修正”：补液总量计算：公式计算与“个体化修正”基础补液量（ml/d）-累积损失量：按脱水程度计算（轻度50ml/kg，中度100ml/kg，重度150ml/kg），若合并中重度腹水/水肿，需减少20%-30%（因第三间隙积液已部分代偿脱水）；A-继续损失量：按腹泻次数估算（每次腹泻10-20ml/kg，或每日30ml/kg），若使用蒙脱石散吸附肠液，可减少10ml/kg；B-生理需要量：按基础代谢计算（婴儿110-120ml/kg/d，幼儿90-100ml/kg/d，儿童70-80ml/kg/d），肝损患儿因ADH增多，需减少10%-15%（避免水潴留）。C补液总量计算：公式计算与“个体化修正”总量修正公式修正后总量=（累积损失量+继续损失量）×（1-水肿程度系数）+生理需要量×（1-肝损修正系数）-水肿程度系数：无水肿0，轻度水肿（踝部/眼睑）0.1，中度水肿（大腿）0.2，重度水肿（全身）0.3；-肝损修正系数：Child-PughA级0.1，B级0.15，C级0.2。示例：一名10个月患儿，中度脱水（100ml/kg），轻度水肿（系数0.1），Child-PughB级（系数0.15），继续损失量30ml/kg，生理需要量100ml/kg。修正后总量=（100+30）×（1-0.1）+100×（1-0.15）=117+85=202ml/kg/d。补液种类选择：张力调整与“成分优化”液体种类需根据脱水性质、电解质紊乱类型、肝损程度选择，核心原则是“避免高渗加重脑水肿，避免低渗加重低钠”。补液种类选择：张力调整与“成分优化”扩容阶段（重度脱水/休克）-液体选择：等张含钠液（0.9%氯化钠液或乳酸林格液），因肝损患儿存在酸中毒风险，优先选择乳酸林格液（含乳酸28mmol/L，可代谢为碳酸氢根）；-剂量与速度：20ml/kg，30分钟内快速输注，若休克未纠正，可重复1-2次；输注后监测CVP，避免心功能不全。补液种类选择：张力调整与“成分优化”累积损失量补充（8-12小时内）-低渗性脱水（血钠<130mmol/L）：2/3张含钠液（4:3:2液：4份0.9%NaCl+3份5%-10%GS+2份1.4%NaHCO3），因肝损患儿易合并低钠，避免使用1/3张低渗液；-等渗性脱水（血钠130-150mmol/L）：1/2张含钠液（2:1液：2份0.9%NaCl+1份5%-10%GS）；-高渗性脱水（血钠>150mmol/L）：1/3张含钠液，需缓慢纠正血钠（每小时上升<0.5mmol/L），避免脑水肿；-特殊成分添加：-低钾血症：见尿补钾（尿量>0.5ml/kg/h），浓度不超过0.3%（每100ml液体中加10%氯化钾溶液不超过3ml），静脉滴注时间>6小时，避免血钾骤升；补液种类选择：张力调整与“成分优化”累积损失量补充（8-12小时内）-低镁血症：25%硫酸镁0.1-0.2ml/kg/次，深部肌肉注射，每日1-2次，连用3-5天；-低钙血症：10%葡萄糖酸钙1-2ml/kg（稀释后缓慢静脉注射），需避免与碳酸氢盐同用（防止沉淀）。补液种类选择：张力调整与“成分优化”继续损失量与生理需要量补充（12-24小时内）-液体选择：1/3-1/4张含钠液（1:4液或1:5液），因继续损失液为低渗（含钠<60mmol/L），需避免张力过高；-葡萄糖补充：每日葡萄糖摄入量≥10g/kg（婴儿）或5g/kg（儿童），防止低血糖（肝损患儿糖原储备不足，易发生低血糖，可监测血糖，必要时输注10%-15%葡萄糖液）。补液速度控制：避免“容量冲击”与“肝脏淤血”补液速度需根据患儿心功能、肝损程度动态调整，核心是“保证有效循环，避免肝脏淤血”：补液速度控制：避免“容量冲击”与“肝脏淤血”扩容阶段重度脱水/休克：20ml/kg/30min，输注后评估心率、血压、尿量，若好转，减为5-8ml/kg/h；若休克持续，需多巴胺（5-10μg/kg/min）改善肾血流。补液速度控制：避免“容量冲击”与“肝脏淤血”累积损失量补充按“总量/8-12小时”计算，如中度脱水100ml/kg，12小时内补充，速度约8ml/kg/h；肝损患儿（Child-PughB/C级）需减慢至5-6ml/kg/h，避免中心静脉压升高导致门脉压力进一步增加，诱发消化道出血。补液速度控制：避免“容量冲击”与“肝脏淤血”维持阶段继续损失量+生理需要量，速度约3-4ml/kg/h；合并心功能不全患儿需用输液泵控制速度，监测CVP（维持8-12cmH2O）。特殊成分补充：胶体液与“肝保护”液体肝损患儿因低蛋白血症导致胶体渗透压降低，单纯补充晶体液易加重水肿，需合理使用胶体液；同时，某些液体成分对肝功能有直接保护作用，可纳入补液方案。特殊成分补充：胶体液与“肝保护”液体胶体液补充-适应证：血清白蛋白<25g/L，且合并中重度水肿/腹水；扩容后CVP低，但血压仍低（提示有效循环血量不足）；-种类与剂量：20%人血白蛋白0.5-1g/kg，输注速度<2ml/kg/h，避免过快导致血容量急剧增加；输注后可利尿（呋塞米1mg/kg/次），促进水分排出；-注意：白蛋白价格昂贵，需严格掌握适应证，避免滥用（过度输注可能增加肝窦压力）。特殊成分补充：胶体液与“肝保护”液体肝保护液体030201-还原型谷胱甘肽：通过提供巯基保护肝细胞，剂量50-100mg/kg，加入10%葡萄糖液中静滴，每日1次；-门冬氨酸鸟氨酸：促进尿素合成，降低血氨，剂量0.15-0.3g/kg，静滴，每日1次（肝性脑病患儿慎用，可能加重血氨升高）；-支链氨基酸（BCAA）：纠正支链/芳香族氨基酸比例失衡，适用于肝性脑病早期，剂量0.5-1.0g/kg，静滴，每日1次。05并发症预防与处理：液体疗法的“安全防线”并发症预防与处理：液体疗法的“安全防线”腹泻合并肝损患儿在液体治疗过程中易出现多种并发症，需提前预警、及时处理，避免病情恶化。肝性脑病：低钠与氨代谢的双重管理预防-限制钠盐摄入：每日钠摄入量<2mmol/kg（避免加重水潴留）；-减少氨生成：蛋白质摄入控制在1.0-1.5g/kg/d（肝性脑病患儿暂禁蛋白质，病情稳定后逐渐恢复）；口服乳果糖（0.3-0.5ml/kg/次，每日2-3次），酸化肠道，减少氨吸收；-避免快速补钠：纠正低钠时，血钠每小时上升<0.5mmol/L，48小时内血钠升高不超过12mmol/L，防止脑桥脱髓鞘。肝性脑病：低钠与氨代谢的双重管理处理-降氨治疗：精氨酸盐酸盐（200-400mg/kg/次，静滴，每日1次），促进尿素合成；乳果糖灌肠（30ml+生理盐水70ml），清除肠道积血和氨；-人工肝支持：对于严重肝性脑病（Ⅲ-Ⅳ级），可考虑血浆置换或分子吸附循环系统（MARS），暂时替代肝脏解毒功能。肝肾综合征：维持有效循环与肾灌注肝肾综合征是肝损晚期的严重并发症，表现为少尿、无尿、氮质血症，核心是肾血管收缩导致肾血流量下降。液体治疗需注意：-避免过度利尿：利尿剂（呋塞米）仅用于有明确水肿的患儿，剂量0.5-1mg/kg/次，每日不超过2次，防止血容量进一步减少；-扩容优先：使用白蛋白（1g/kg）联合多巴胺（2-3μg/kg/min）扩张肾血管，若尿量增加（>0.5ml/kg/h），提示有效；-避免肾毒性药物：禁用氨基糖苷类抗生素、非甾体抗炎药等，监测尿量、血肌酐、尿素氮。3214电解质紊乱：动态监测与“精准纠正”电解质紊乱是液体治疗中最常见的并发症，需“边补边测，及时调整”：-低钾血症：补钾过程中每4-6小时监测血钾，目标维持在3.5-4.5mmol/L；若合并低镁血症，需先补镁（镁是钾离子内流的必要条件），否则低钾难以纠正；-低钠血症：稀释性低钠以限制水分为主（每日入量=尿量+500ml/kg），避免补钠；低渗性低钠需补充3%氯化钠溶液（6ml/kg可提高血钠1mmol/L），缓慢输注；-低钙血症：补钙后仍抽搐，需补充维生素D（2000-4000IU/d，口服）或1,25-(OH)2D3（0.25-0.5μg/d，口服）。感染与休克：液体治疗的“协同支持”肝损患儿免疫力低下，易合并感染（如败血症、肺炎），感染性休克可进一步加重肝损伤。液体治疗需注意：-早期目标导向治疗（EGDT）：感染性休克患儿需快速扩容（40-60ml/kg），使用晶体液（乳酸林格液）或胶体液（白蛋白），维持平均动脉压（MAP）>65mmHg，中心静脉血氧饱和度（ScvO2）>70%；-抗感染与液体协同：在抗感染治疗（抗生素、抗真菌药）基础上，合理补液，避免“抗感染-脱水-器官灌注不足-感染加重”的恶性循环；-监测炎症指标：C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）动态评估感染控制情况，指导液体调整。06个体化液体治疗策略：不同病因与年龄的差异个体化液体治疗策略：不同病因与年龄的差异腹泻合并肝损患儿的病因、年龄、肝损阶段不同，液体疗法需高度个体化，避免“一刀切”。不同病因的液体调整病毒性肝炎（如甲肝、乙肝）-特点：急性肝损为主，肝功能可在数周内恢复，水钠调节障碍相对短暂；-策略：按中度脱水补液，总量减少10%-15%，避免过度限水；不常规使用白蛋白，仅当白蛋白<20g/L时补充；停用肝损药物（如对乙酰氨基酚），保肝治疗（甘草酸二铵）。不同病因的液体调整胆道闭锁-特点：慢性肝损，进展为肝硬化，常合并门脉高压、脾大、腹水；-策略：严格限水（每日入量1000-1200ml/m²）、限钠（2-3g/d）；腹水患儿使用利尿剂（螺内酯+呋塞米，比例100:20），监测电解质；补液速度<3ml/kg/h，避免诱发肝性脑病。不同病因的液体调整遗传性代谢肝病（如糖原贮积症Ⅰ型）-特点：肝糖原分解障碍，易发生低血糖，乳酸堆积；-策略：补充10%-15%葡萄糖液，维持血糖>3.3mmol/L；避免使用乳果糖（可加重乳酸酸中毒）；纠正酸中毒时选用碳酸氢钠（1-2mmol/kg），避免快速输注。不同病因的液体调整药物性肝损-特点：与药物剂量、疗程相关，停药后可逆；-策略：立即停用可疑药物，补液加速药物排泄；使用N-乙酰半胱氨酸（NAC）解毒（150mg/kg/次，静滴，每4小时1次，共17次）。不同年龄的液体调整1.新生儿（<28天）-特点：肾功能发育不成熟，浓缩稀释能力差；肝损时胆红素代谢障碍，易发生胆红素脑病；-策略：补液总量减少20%（120-140ml/kg/d），速度<2ml/kg/h；张力稍高（1/3-1/2张），避免低血糖；监测胆红素，必要时换血治疗。不同年龄的液体调整婴幼儿（1岁-3岁）-特点：体表面积大，不显性失水多（每日20-30ml/kg）；肝损时易合并佝偻病（低钙、低磷）；-策略：补充不显性失水，每日总入量增加10-20ml/kg；补钙时补充磷（