酸碱平衡失调总结2026

酸碱平衡失调总结2026酸碱平衡概述调节机制：通过体液缓冲系统（最敏感，其中碳酸氢盐系统最重要）、肺（10-30分钟发挥作用）、肾（数小时后发生，作用强而持久）和离子交换（2-4小时后发挥作用）调节。体液缓冲系统和离子交换是暂时的，最终依赖肺和肾清除过多酸性或碱性物质。平衡指标：包括pH、H⁺浓度、二氧化碳分压（PaCO₂）、标准碳酸氢盐（SB）、实际碳酸氢盐（AB）、缓冲碱（BB）、碱剩余（BE）或碱缺乏（BD）、二氧化碳结合力（CO₂CP）、阴离子间隙（AG）。这些指标从不同方面反映酸碱平衡状态，如pH受呼吸和代谢双重因素影响，可判断酸碱中毒；PaCO₂是呼吸性酸碱平衡的重要指标；SB和AB用于判断代谢性酸碱平衡及呼吸因素对HCO₃⁻的影响。酸碱平衡失常：体内酸性或碱性物质蓄积会引发酸碱平衡失常。早期通过缓冲机制使pH和H⁺浓度维持正常，为代偿性酸碱中毒；病情严重时，代偿失效，pH和H⁺浓度超出正常范围，成为失代偿性酸碱中毒。代谢性酸中毒定义：细胞外液H⁺增加和/或HCO₃⁻丢失引起pH下降，以血浆原发性HCO₃⁻减少为特征，是临床最常见的酸碱平衡失调类型。病因：包括碱性物质丢失过多、肾脏排酸保碱功能障碍、酸性物质产生过多、外源性固定酸摄入过多、高钾血症等。调节机制：血液缓冲消耗HCO₃⁻等缓冲碱；呼吸调节通过兴奋呼吸中枢，加速CO₂呼出；肾脏调节增加H⁺和NH₄⁺分泌，重吸收HCO₃⁻。临床表现：轻度可无症状，重症有全身、呼吸、循环、神经肌肉、胃肠道等症状，还会影响心肌收缩力和血管对儿茶酚胺的敏感性。诊断：依据病史、症状及动脉血气分析和血生化检测。失代偿期血液pH＜7.35、HCO₃⁻浓度明显下降；代偿期血pH正常，但相关指标有降低。治疗：病因治疗针对不同病因采取相应措施；一般治疗消除病因并纠正缺水，轻度酸中毒常可自行纠正；重症治疗使用碳酸氢钠溶液，注意输注量、监测及防治并发症。代谢性碱中毒定义：细胞外液碱增多和/或H⁺丢失引起pH升高，以血浆HCO₃⁻原发性增多为特征。病因：酸性物质丢失过多（胃肠道和肾脏丢失）、碱性物质摄入过多、H⁺向细胞内移动（低钾血症时）。调节机制：呼吸调节抑制呼吸中枢，减少CO₂排出；肾脏调节降低肾小管上皮细胞相关酶活性，减少H⁺和NH₄⁺分泌，减少HCO₃⁻重吸收。临床表现：轻度常被原发病掩盖，还有神经肌肉系统、呼吸系统、心血管系统症状。诊断：初步根据病史，确诊及判断严重程度依靠血气分析。代偿期血液pH基本正常，相关指标增高；失代偿期血液pH和HCO₃⁻浓度明显增高，PaCO₂正常。治疗：病因治疗积极治疗原发疾病；轻症输注等渗盐水或葡萄糖盐水，伴有低钾血症时补钾；重症应用稀盐酸溶液，监测血气分析及血电解质。呼吸性酸中毒定义：CO₂排出障碍或吸入过多引起pH下降，以血浆H₂CO₃浓度原发性升高为特征。病因：CO₂排出障碍、通气障碍（急性和慢性）、肺部疾病、吸入过多CO₂。代偿机制：急性靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲系统，常失代偿；慢性通过肾小管上皮细胞相关酶活性增高进行代偿。临床表现：急性严重时有呼吸、神经系统、心血管系统症状；慢性以缺氧症状为主。诊断：根据呼吸功能受影响病史、症状及血气分析，PaCO₂增高，pH降低，代谢性指标继发性升高。治疗：急性迅速去除通气障碍原因，改善通气功能；慢性积极治疗原发病，改善换气功能。呼吸性碱中毒定义：肺泡通气过度引起PaCO₂降低、pH升高，以血浆H₂CO₃浓度原发性下降为特征。病因：中枢神经系统因素、机体代谢亢进、低氧刺激。代偿机制：急性靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲系统；慢性通过肾脏减少H⁺和NH₃排泄代偿。临床表现：有呼吸、神经肌肉兴奋性增高、神经系统功能障碍等症状。诊断：结合病史、临床表现及血气分析，Pa