血管性痴呆合并帕金森综合征诊疗方案

血管性痴呆合并帕金森综合征诊疗方案演讲人01血管性痴呆合并帕金森综合征诊疗方案02疾病概述与流行病学特征03发病机制的双重交互与病理生理网络04临床表现的复杂叠加与识别难点05诊断与鉴别诊断：从“临床-影像-生物标志物”的多维度整合06治疗策略：个体化综合管理与“双靶点干预”07预后与康复管理：从“疾病控制”到“功能维持”08未来展望：从“对症治疗”到“疾病修饰”目录01血管性痴呆合并帕金森综合征诊疗方案02疾病概述与流行病学特征疾病概述与流行病学特征血管性痴呆（VascularDementia，VaD）与帕金森综合征（Parkinsonism，PS）的共存是神经退行性疾病与血管性疾病交叉作用的复杂临床表型，其诊疗面临双重病理机制叠加的挑战。在临床工作中，我曾接诊过一位72岁的张大爷，既有多次脑梗死后出现的记忆力下降、计算力减退，又有动作迟缓、步态不稳、静止性震颤，家属最初将其症状简单归因于“老年病”，直至全面评估后确诊为“血管性痴呆合并帕金森综合征”。这一案例提示，两种疾病的合并并非偶然，而是随着年龄增长、血管危险因素累积及神经退行性变进展的必然趋势之一。血管性痴呆的定义与核心病理血管性痴呆是由脑血管病（包括缺血性、出血性或慢性低灌注）导致的认知功能障碍，以执行功能、信息处理速度下降为主要特征，可伴有记忆力减退。其病理基础包括：多发腔隙性脑梗死、关键部位梗死（如丘脑、前额叶皮层）、弥漫性白质病变（脑白质疏松）及慢性脑缺血导致的皮层下网络连接中断。与阿尔茨海默病不同，VaD的认知障碍呈“阶梯式进展”，常与脑血管事件（如卒中、TIA）密切相关，且部分患者可通过早期干预血管危险因素延缓进展。帕金森综合征的定义与分类帕金森综合征是一组以运动迟缓为核心，伴随静止性震颤、肌强直、姿势平衡障碍等症状的临床症候群。其可分为原发性和继发性：原发性即帕金森病（Parkinson'sDisease，PD），与黑质-纹状体多巴胺能神经元变性、α-突触核蛋白沉积（Lewy小体）相关；继发性则包括血管性帕金森综合征（VascularParkinsonism，VP）、药物性、中毒性、感染性等。其中，VP是VaD合并PS的主要类型，由基底节、脑白质等区域的血管病变导致多巴胺通路受损，临床特点以“冻结步态”“假性球麻痹”更突出，而静止性震颤相对少见。合并状态的流行病学与临床意义流行病学数据显示，VaD在痴呆中占比约20%-30%，PS在60岁以上人群中患病率约1%-2%，而两者合并的发生率随年龄增长显著升高——75岁以上人群可达15%-20%。合并状态的危害在于“1+1>2”：血管病变不仅直接损伤认知相关脑区，还可通过加剧氧化应激、神经炎症及血脑屏障破坏，加速多巴胺能神经元退化；反之，PS的运动障碍导致活动减少、falls风险增加，进一步加重血管危险因素（如高血压、高血脂）的恶性循环。这种交互作用使得患者认知功能衰退速度较单一疾病快3-5倍，生活质量及生存率显著降低。03发病机制的双重交互与病理生理网络发病机制的双重交互与病理生理网络血管性痴呆合并帕金森综合征的发病并非两种疾病的简单叠加，而是共享“血管-神经-退行性”交互网络，其机制可概括为“血管病变为基础，神经退行性变为加速器，神经炎症为纽带”。深入理解这一网络，是制定精准诊疗策略的前提。血管病变：共同的病理基础大血管病变与脑低灌注颈内动脉、大脑中动脉等大血管狭窄或闭塞，导致慢性脑低灌注，尤其对基底节、额叶皮层等“分水岭区域”造成持续缺血。研究显示，慢性低灌注可通过抑制内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性、破坏血管内皮屏障，导致微循环障碍，既减少对认知相关皮层的葡萄糖供应，又加剧黑质纹状体区的多巴胺能神经元能量代谢障碍。血管病变：共同的病理基础小血管病变与白质损伤高血压、糖尿病等危险因素可导致穿通小动脉玻璃样变、脂质透明样变，引起腔隙性梗死、脑微出血（CMBs）及弥漫性白质疏松（WMLs）。白质纤维束（如上额枕束、皮质脊髓束）是连接皮层-皮层下（如基底节、丘脑）的关键通路，其损伤不仅导致执行功能下降（VaD核心症状），还会切断黑质纹状体-皮层运动环路的传入信号，诱发运动迟缓、肌强直（PS核心症状）。神经退行性变：加速疾病进展的“隐形推手”尽管VaD以血管病变为主要病因，但约30%-50%的合并患者存在阿尔茨海默病（AD）样病理改变（如β-淀粉样蛋白沉积）或路易体（Lewybody）病理。这种“混合性病理”在血管病变的“土壤”上加速生长：12-α-突触核蛋白（α-syn）与神经炎症：血管病变激活的小胶质细胞可释放IL-1β、TNF-α等促炎因子，促进α-syn的寡聚化和Lewy体形成，而α-syn又可进一步损伤血管内皮，形成“神经炎症-α-syn沉积-神经炎症”的正反馈。3-β-淀粉样蛋白（Aβ）与血管病变的交互作用：Aβ沉积于脑血管壁（脑淀粉样血管病，CAA）可加剧血管壁僵硬，减少脑血流量；同时，血管病变导致的血脑屏障破坏使Aβ清除能力下降，形成“血管损伤-Aβ沉积-更多血管损伤”的恶性循环。神经炎症：连接血管与神经退行性变的桥梁小胶质细胞和星形胶质细胞的过度活化是合并状态的核心特征。在血管病变区域，受损的内皮细胞和红细胞碎片释放损伤相关模式分子（DAMPs），激活小胶质细胞，释放一氧化氮（NO）、超氧阴离子等神经毒性物质，直接杀伤多巴胺能神经元和皮层神经元；同时，活化的星形胶质细胞可产生胶质纤维酸性蛋白（GFAP），加剧白质纤维化，破坏神经网络连接。临床研究显示，合并患者脑脊液中IL-6、TNF-α水平显著高于单一疾病患者，且与认知功能评分（MMSE、MoCA）呈负相关。遗传因素的协同作用载脂蛋白E（APOE）ε4等位基因是VaD和PD共同的危险基因：ε4可通过促进Aβ沉积、影响脂质代谢，加速血管病变和神经退行性变；此外，LRRK2、GBA等PD相关基因突变也可增加血管内皮细胞对氧化应激的敏感性，使患者更易出现VaD样病理。04临床表现的复杂叠加与识别难点临床表现的复杂叠加与识别难点血管性痴呆合并帕金森综合征的临床表现是“认知-运动-精神行为”三重症状的交织，且症状的非特异性、重叠性为早期识别带来挑战。准确区分“哪些症状源于VaD，哪些源于PS，哪些为交互作用所致”，是制定个体化治疗的第一步。认知功能障碍：以执行功能为核心的双重损害VaD样认知特征以“执行功能下降”为突出表现，包括计划、组织、抽象思维、工作记忆障碍。患者可能难以完成“做饭”“购物”等复杂任务，表现为“知道要做什么，但不知道怎么做”。记忆力障碍呈“回忆困难而非识记困难”——患者可短暂记住信息，但数分钟后无法回忆（如刚告知的电话号码，转头即忘），这与AD的“进行性遗忘”不同。此外，部分患者可出现失语（如Broca失语，表现为语言表达困难但理解保留）、失用（如无法完成“挥手再见”的动作），与左侧大脑半球或胼胝体梗死相关。认知功能障碍：以执行功能为核心的双重损害PS样认知特征帕金森病认知障碍（PDC）通常在运动症状出现后5-10年发生，早期以“视空间功能障碍”和“注意力下降”为主，患者可出现“穿衣服时将内衣外穿”“找不到回家的路”等症状；随着疾病进展，可出现记忆力下降，但以“提取困难”为主（经提示可部分回忆），与VaD的“存储障碍”存在差异。认知功能障碍：以执行功能为核心的双重损害合并状态的认知叠加效应两者共存时，认知障碍呈“全面性、进行性加重”：执行功能下降导致患者无法应对日常生活中的多重任务（如边做饭边接电话），注意力下降进一步加剧信息处理延迟，最终发展为痴呆。值得注意的是，约20%的患者可出现“皮质下认知综合征”，表现为思维缓慢、反应迟钝、情感淡漠，易被误诊为“抑郁”或“衰老”。运动障碍：以“姿势步态异常”为突出表现PS样运动症状运动迟缓是最核心症状，表现为“写字越写越小”（小写症）、“走路起步困难，但一旦行走又无法及时停止”（慌张步态）。肌强直以“铅管样强直”为主，若合并震颤，可呈“齿轮样强直”；静止性震颤多从一侧手指开始，呈“搓丸样”频率（4-6Hz），但合并VaD的患者震颤常不典型，或表现为“姿势性震颤”。运动障碍：以“姿势步态异常”为突出表现VP样运动特征血管性帕金森综合征（VP）是合并状态最常见的PS亚型，其特点为“下肢重于上肢”“姿势步态障碍重于震颤”：患者表现为“冻结步态”（行走时突然无法迈步，需拖动前行）、“宽基底步态”（步幅小、步速慢）、“转身困难”（需连续小步转身）。这些症状与双侧基底节（如壳核、尾状核）或额叶皮层-白质连接区梗死相关，多巴胺替代治疗效果有限。运动障碍：以“姿势步态异常”为突出表现合并状态的交互影响VaD导致的认知障碍可掩盖或加重PS症状：例如，患者因“注意力不集中”而忽略动作迟缓，或因“判断力下降”频繁跌倒；反之，PS的运动障碍导致活动减少、肌肉萎缩，进一步加重血管危险因素（如胰岛素抵抗），形成“运动障碍-血管病变-认知下降”的恶性循环。精神行为症状（BPSD）：高负担与高误诊率BPSD是合并状态最常见的非运动症状，发生率高达60%-80%，包括：-情感障碍：抑郁（表现为情绪低落、兴趣减退）与VaD的“额叶-边缘环路”损伤相关，焦虑则与患者对自身症状的担忧及脑干蓝斑去甲肾上腺素能神经元变性有关；-精神症状：幻觉（以视幻觉为主，如“看到房间里有人走动”）、妄想（如“被家人抛弃”），多与Lewy体病理或抗胆碱能药物使用相关；-行为异常：徘徊、攻击行为、昼夜节律紊乱，与额叶皮层抑制功能下降及睡眠-觉醒周期破坏有关。BPSD的识别难点在于：其症状既可能源于VaD的“额叶执行功能障碍”，也可能源于PD的“边缘系统变性”，或为药物副作用（如左旋多巴诱发的精神症状），需结合病史、影像学及药物调整史综合判断。其他系统表现：全身管理的“警示信号”1.自主神经功能障碍：便秘（与肠神经系统α-syn沉积相关）、体位性低血压（与自主神经节变性及血管调节障碍相关）、尿失禁（与额叶排尿中枢及基底节控制区病变相关），这些症状不仅降低生活质量，还可因“跌倒”“脱水”等事件加速疾病进展。2.睡眠障碍：快速眼动睡眠行为障碍（RBD，表现为做梦时喊叫、肢体舞动）、睡眠呼吸暂停（与上气道肌肉强直及中枢呼吸驱动减弱相关），是α-syn病理的早期标志物，提示合并状态可能存在“Lewy体痴呆”样病理。05诊断与鉴别诊断：从“临床-影像-生物标志物”的多维度整合诊断与鉴别诊断：从“临床-影像-生物标志物”的多维度整合血管性痴呆合并帕金森综合征的诊断需遵循“临床表型-血管证据-神经退行性变证据”的三步原则，同时排除其他可逆性病因（如正常颅压脑积水、甲状腺功能减退）。其核心目标是：明确认知与运动症状的病因构成，判断是否存在“混合性病理”，为精准治疗提供依据。诊断标准与流程初步筛查：病史采集与量表评估-病史采集：重点询问脑血管病危险因素（高血压、糖尿病、房颤等）、卒中/TIA病史、认知/运动症状起病时间及进展模式（VaD多呈“阶梯式”，PS多呈“渐进式”）、用药史（如抗精神病药物可诱发药源性PS）。-量表评估：-认知功能：蒙特利尔认知评估（MoCA，侧重执行功能）、简易精神状态检查（MMSE，总体认知）、阿尔茨海默病评估量表-认知部分（ADAS-Cog，敏感度较高）；-运动功能：统一帕金森病评分量表（UPDRS-Ⅲ，运动症状严重程度）、Hoehn-Yahr分期（疾病进展阶段）；-精神行为：神经精神问卷（NPI，评估BPSD严重程度）、日常生活活动能力量表（ADL，评估功能依赖程度）。诊断标准与流程核心诊断：临床标准与分型-血管性痴呆诊断：参考2011年NINDS-AIREN标准，需满足：①认知障碍（以执行功能为主）；②影像学证据（多发皮质下梗死、关键部位梗死、白质病变）；③认知障碍与血管事件相关（如卒中后3-6个月内出现认知下降）；④排除其他病因。-帕金森综合征诊断：参考UK脑库标准，需满足：①运动迟缓；②至少存在静止性震颤、肌强直、姿势平衡障碍中一项；③对左旋多巴治疗反应良好（VP患者反应较差）。-合并状态诊断：同时满足VaD和PS诊断标准，且认知与运动症状无法用单一疾病完全解释。诊断标准与流程病因分型：血管-退行性变比例评估01根据“血管病变主导型”“退行性变主导型”“混合型”进行分型，指导治疗策略：02-血管病变主导型：以多发梗死、白质病变为主，认知障碍与卒中事件密切相关，运动症状以下肢姿势步态障碍为主；03-退行性变主导型：以黑质变性、Lewy体病理为主，认知障碍呈进行性加重，运动症状对左旋多巴反应良好，可伴视幻觉；04-混合型：血管病变与退行性变病理并存，两者症状相互叠加，治疗难度最大。影像学检查：可视化病理特征影像学是诊断VaD合并PS的“金标准”，可直观显示血管病变范围、神经退行性变标志物及脑网络连接情况。影像学检查：可视化病理特征结构影像学-头颅CT/MRI：MRI优于CT，可清晰显示：-血管病变：多发腔隙性梗死（T1低信号、T2/FLAIR高信号）、白质病变（Fazekas分级≥2级）、脑微出血（T2GRE/SWI序列低信号）；-退行性变改变：黑质高信号（“熊猫脸”征，T2加权像）、海马萎缩（AD相关）、中脑萎缩（PD相关）。-磁共振波谱（MRS）：可检测脑代谢物变化，如N-乙酰天冬氨酸（NAA，神经元标志物）降低提示神经元损伤，肌醇（mI，胶质细胞标志物）升高提示胶质活化，基底节NAA/Cho比值与运动症状严重程度呈负相关。影像学检查：可视化病理特征功能影像学-多巴胺转运体（DAT）PET：是鉴别VP与PD的关键，PD患者DAT活性显著降低（壳核>尾状核），VP患者DAT活性轻度降低或正常，提示多巴胺能神经元损伤程度与血管病变范围不一致。A-淀粉样蛋白（Aβ）PET：如存在Aβ沉积（如PiB-PET阳性），提示混合性AD-VaD病理，需避免使用抗胆碱能药物。B-脑灌注成像（SPECT/PET）：可显示脑血流量分布，VaD患者常表现为分水岭区、皮层下灰质（如丘脑）低灌注，与认知评分呈正相关。C生物标志物：辅助诊断与预后判断脑脊液（CSF）生物标志物可弥补影像学的不足，尤其对于“早期”或“不典型”患者：01-血管损伤标志物：S100β蛋白（astrocy胞质标志物）、神经元特异性烯醇化酶（NSE，神经元损伤标志物）升高，提示血管事件急性期损伤；02-神经退行性变标志物：Aβ42降低、总tau（t-tau）和磷酸化tau（p-tau）升高提示AD病理；α-syn寡聚体升高提示Lewy体病理；03-神经炎症标志物：GFAP（星形胶质细胞活化）、YKL-40（小胶质细胞活化）升高，与疾病进展速度相关。04鉴别诊断：排除“伪装者”需重点与以下疾病鉴别：1.路易体痴呆（DLB）：以“波动性认知障碍、视幻觉、RBD”三联征为特征，运动症状出现早于认知障碍1年内，DATPET显示广泛多巴胺能系统受累；2.正常颅压脑积水（NPH）：表现为“步态障碍、认知障碍、尿失禁”三联征，脑室扩大伴脑沟正常，CSF引流试验后症状可改善；3.进行性核上性麻痹（PSP）：以“垂直性核上性眼肌麻痹、中轴强直、假性球麻痹”为特征，对左旋多巴反应差，MRI显示“蜂鸟征”（中脑萎缩）。06治疗策略：个体化综合管理与“双靶点干预”治疗策略：个体化综合管理与“双靶点干预”血管性痴呆合并帕金森综合征的治疗需遵循“病因干预+症状控制+康复支持”三位一体原则，兼顾“血管保护”“神经保护”和“功能改善”，同时避免药物间的相互作用及副作用。其核心目标是：延缓疾病进展、改善生活质量、减轻照护负担。血管危险因素控制：疾病修饰的“基石”无论病因分型如何，控制血管危险因素是所有患者的基础治疗，可延缓认知与运动功能衰退。1.血压管理：目标值为130-139/80-85mmHg（根据耐受性个体化调整），避免血压过低（<120/70mmHg）导致脑灌注不足。ARB类药物（如缬沙坦）兼具降压和改善脑血流作用，优于β受体阻滞剂。2.血糖控制：HbA1c目标<7.0%，避免低血糖（尤其是老年患者），胰岛素增敏剂（如吡格列酮）可通过改善胰岛素抵抗减轻神经炎症。3.调脂治疗：他汀类药物（如阿托伐他汀）不仅降低LDL-C，还可通过“pleiotropic效应”改善内皮功能、抑制小胶质细胞活化，但需监测肌酶和肝功能。血管危险因素控制：疾病修饰的“基石”4.抗血小板治疗：对于非心源性缺血性VaD，单用阿司匹林（100mg/d）或氯吡格雷（75mg/d）可有效预防卒中复发，但需警惕出血风险（尤其合并CAA患者）。运动症状治疗：精准“多巴胺能替代”与“非多巴胺能干预”运动症状的治疗需根据病因分型（VPvsPD）选择药物，避免“一刀切”。1.多巴胺能药物：-左旋多巴：是PD患者的首选，但VP患者反应较差，且易诱发“异动症”“幻觉”等副作用。建议从小剂量（62.5-125mg，2-3次/日）开始，根据疗效和耐受性逐渐调整；-多巴胺受体激动剂（DAs）：如普拉克索、罗匹尼罗，对PD患者的运动症状和抑郁症状有效，但可加重体位性低血压和认知障碍，VaD患者慎用。-复方左旋多巴制剂：如左旋多巴/卡比多巴、左旋多巴/苄丝肼，可通过“控释片”减少血药浓度波动，改善“剂末现象”。运动症状治疗：精准“多巴胺能替代”与“非多巴胺能干预”2.非多巴胺能药物：-抗胆碱能药物（如苯海索）：仅用于震颤明显的年轻患者，老年VaD患者禁用（加重认知障碍）；-金刚烷胺：可改善PD的运动迟缓和异动症，对VP患者的姿势步态障碍有一定效果，但需避免长期使用（可诱发网状青斑）；-MAO-B抑制剂（如司来吉兰、雷沙吉兰）：可延缓多巴胺降解，对PD早期患者有效，与左旋多巴联用可减少剂量。3.手术治疗：对于药物难治性PD患者，脑深部电刺激术（DBS）是有效选择，但需严格筛选：①年龄<75岁；②以震颤、强直为主，而非严重的姿势步态障碍；③无严重认知障碍（MMSE≥20分）；④无严重脑血管病变（MRI显示白质病变Fazekas≤1级）。VP患者因病理基础为血管病变，DBS效果有限，不建议常规选择。认知障碍治疗：胆碱酯酶抑制剂与“认知康复”联合1.胆碱酯酶抑制剂（ChEIs）：-多奈哌齐、利斯的明、加兰他敏是VaD和PDC的一线治疗药物，通过抑制乙酰胆碱降解改善认知功能。研究显示，ChEIs可改善VaD患者的执行功能和注意力，对合并PS患者的幻觉、妄想等精神症状也有一定缓解作用；-注意事项：利斯的明透皮贴剂可减少胃肠道副作用，适合吞咽困难或老年患者；若出现“心动过缓”“QT间期延长”，需减量或停药。2.NMDA受体拮抗剂：美金刚是中重度VaD和PDC的联合治疗药物，通过调节谷氨酸能神经传递改善认知，与ChEIs联用可协同增效，但需警惕“意识模糊”“跌倒”等副作用。认知障碍治疗：胆碱酯酶抑制剂与“认知康复”联合3.认知康复：-计算机化认知训练：针对执行功能（如“任务切换训练”）、工作记忆（如“n-back任务”）进行针对性训练，可激活前额叶皮层，改善神经网络连接；-现实导向治疗：通过日历钟使用、环境提示等策略，帮助患者维持时间感和空间定向能力；-运动认知双重训练：如太极、步行等有氧运动，可改善脑血流量和BDNF水平，同时提升运动功能和认知功能。精神行为症状（BPSD）治疗：非药物干预优先BPSD的治疗需遵循“先非药物，后药物”原则，避免过度使用抗精神病药物（可加重运动障碍和认知障碍）。1.非药物干预：-环境改造：减少环境噪音、光线刺激，建立规律的作息时间；-行为干预：通过“消退法”（对异常行为不予关注）、“奖励法”（对良好行为给予表扬）减少问题行为；-心理支持：对家属进行教育，帮助其理解患者行为背后的病理基础，减少照护压力。精神行为症状（BPSD）治疗：非药物干预优先2.药物治疗：-抗抑郁药：SSRIs类药物（如舍曲林、西酞普兰）是首选，可改善抑郁和焦虑症状，且对运动障碍影响小；-抗精神病药：对于难治性幻觉、妄想，可选用喹硫平、氯氮平（需监测粒细胞减少），典型抗精神病药（如氟哌啶醇）禁用；-情绪稳定剂：丙戊酸钠、卡马西平可用于攻击行为，但需注意肝肾功能和药物相互作用。非运动症状与多学科管理1.自主神经功能障碍：-体位性低血压：增加盐摄入、穿弹力袜、米多君（α1受体激动剂）；-便秘：乳果糖、聚乙二醇，联合腹部按摩和适当运动；-尿失禁：托特罗定（M受体拮抗剂），但需注意口干和便秘。2.睡眠障碍：-RBD：氯硝西泮（睡前0.5-1mg），但需警惕呼吸抑制；-睡眠呼吸暂停：持续正压通气（CPAP）治疗，改善夜间缺氧和睡眠结构；-不宁腿综合征：多巴胺受体激动剂（如普拉克索），避免睡前使用咖啡因。3.多学科团队（MDT）管理：神经内科医生、康复科医生、心理科医生、营养师、护士及社会工作者共同参与，制定个体化治疗方案，定期评估疗效和副作用，提供家庭照护支持。07预后与康复管理：从“疾病控制”到“功能维持”预后与康复管理：从“疾病控制”到“功能维持”血管性痴呆合并帕金森综合征的预后取决于病因分型、干预时机及综合管理水平。总体而言，混合型患者的预后最差，中位生存期为5-8年；血管病变主导型通过积极控制危险因素可延长生存期至8-10年；退行性变主导型若早期接受多巴胺能治疗，生存期可达10年以上。预后影响因素1.疾病严重程度：基线认知评分（MMSE<15分）、运动评分（UPDRS-III>50分）是预后不良的独立预测因素；012.并发症：反复卒中、肺炎、压疮、跌倒可显著加速疾病进展；023.照护质量：家庭照护者的教育程度、照护环境的安全性（如防滑地面、扶手安装）与患者生活质量直接相关。03康复管理：全程参与的核心环节康复治疗是延缓功能衰退、维持生活能力的“关键支撑”，需贯穿疾病全程，根据不同阶段制定目标：1.早期阶段（轻度认知障碍+轻度运动障碍）：-运动康复：有氧运动（如快走、游泳）30分钟/次，3-5次/周，改善心肺功能和肌肉力量；平衡训练（如单腿站立、太极）减少跌倒风险；-认知康复：策略训练（如“记笔记”“使用提醒工具”），代偿轻度认知障碍；-生活技能训练：指导患者独立完成穿衣、洗漱等日常活动，维持自理能力。康复管理：全程参与的核心环节-运动康复：转移训练（如从床到椅、从坐到站）、步态训练（使用助行器），预防肌肉萎缩和关节挛缩；-认知康复：现实导向训练（如日期、天气辨认），维持基本定向能力；-辅助器具使用：轮椅、助行器、穿衣棒等，提高活动安全性。