血管炎患者心血管并发症风险评估

血管炎患者心血管并发症风险评估演讲人01血管炎患者心血管并发症风险评估02引言：血管炎心血管并发症的风险认知与评估必要性03心血管并发症风险评估的核心指标：从传统到特异性的多维整合04风险评估的方法学体系：分层、动态与个体化的整合策略05临床实践中的风险干预策略：从预防到综合管理的全程守护06未来展望：精准医学时代的风险评估新范式07总结：血管炎心血管并发症风险评估的核心要义目录01血管炎患者心血管并发症风险评估02引言：血管炎心血管并发症的风险认知与评估必要性引言：血管炎心血管并发症的风险认知与评估必要性在临床实践中，血管炎作为一种系统性自身免疫性疾病，其核心病理特征为血管壁的炎症性破坏，可累及动脉、静脉及微血管，导致多器官功能障碍。随着诊疗技术的进步，血管炎患者的生存率显著提高，但心血管并发症已成为影响其长期预后的首要非疾病活动相关死因。据欧洲抗风湿联盟（EULAR）数据显示，血管炎患者10年心血管事件发生率高达40%-60%，是普通人群的3-5倍，其中急性冠脉综合征、心力衰竭、脑卒中及外周动脉疾病占比最高。这些并发症不仅与血管炎本身的炎症介质直接损伤血管壁相关，更与慢性炎症驱动的动脉粥样硬化加速、传统心血管危险因素的叠加效应以及治疗相关毒性（如糖皮质激素、免疫抑制剂）密切相关。引言：血管炎心血管并发症的风险认知与评估必要性作为一名长期从事风湿免疫与心血管交叉领域临床实践的工作者，我曾接诊过一位45岁的男性患者，诊断为“肉芽肿性多血管炎（GPA）”，初始治疗期间因未充分关注心血管风险，突发急性前壁心肌梗死，冠脉造影显示三支血管严重狭窄，而其传统风险评分（如Framingham评分）仅为中度风险。这一病例让我深刻意识到：血管炎患者的心血管风险评估绝非简单的“危险因素相加”，而需整合疾病特异性机制、动态炎症状态及个体化治疗特征，构建多维度的评估体系。本文将从血管炎心血管并发症的病理生理基础、核心风险指标、评估方法学、临床干预策略及未来方向展开系统阐述，旨在为临床工作者提供兼具理论深度与实践指导的评估框架。引言：血管炎心血管并发症的风险认知与评估必要性二、血管炎心血管并发症的病理生理机制：从炎症到血管损伤的级联反应血管炎心血管并发症的发生是“系统性炎症-血管内皮损伤-动脉粥样硬化加速-临床事件”的级联过程，其机制复杂且具有疾病异质性。深入理解这些机制，是制定精准评估策略的基础。系统性炎症对血管内皮的直接损伤血管内皮作为血液与血管壁之间的屏障，是炎症反应的首要靶点。在血管炎活动期，活化的免疫细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞）释放大量炎症介质，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6及基质金属蛋白酶（MMPs），这些介质可直接损伤内皮细胞：1.内皮通透性增加：TNF-α通过下调紧密连接蛋白（如occludin、claudin-5）的表达，破坏内皮细胞间的连接，导致血浆成分渗入内皮下，促进脂质沉积和炎症细胞浸润。2.抗凝与促凝失衡：炎症介质诱导内皮细胞组织因子（TF）表达上调，同时抑制血栓调节蛋白（TM）和一氧化氮合酶（eNOS）活性，导致局部微血栓形成和血栓前状态。系统性炎症对血管内皮的直接损伤3.血管舒缩功能障碍：IL-1β和TNF-α可减少NO的生物利用度，而增加内皮素-1（ET-1）的释放，导致血管收缩反应增强，血压波动加剧，进一步加重内皮损伤。以ANCA相关性血管炎（AAV）为例，抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）通过激活中性粒细胞胞外诱捕网（NETs），释放髓过氧化物酶（MPO）和蛋白酶3（PR3），直接攻击冠状动脉内皮，引发“血管炎样”血管损伤，这与动脉粥样硬化斑块的形成具有协同效应。慢性炎症驱动的动脉粥样硬化加速血管炎的慢性炎症状态通过多重机制促进动脉粥样硬化的发生发展，形成“炎症-动脉粥样硬化-心血管事件”的恶性循环：1.脂质代谢紊乱：IL-6和TNF-α可下调肝细胞低密度脂蛋白受体（LDLR）的表达，增加极低密度脂蛋白（VLDL）的分泌，同时抑制高密度脂蛋白（HDL）的胆固醇逆转运功能，导致致动脉粥样硬化脂质谱（如小而密LDL升高、HDL降低）。2.单核细胞浸润与泡沫细胞形成：炎症介质（如MCP-1）促进单核细胞黏附于内皮并迁移至内皮下，吞噬氧化修饰的低密度脂蛋白（ox-LDL）形成巨噬细胞源性泡沫细胞，这是早期动脉粥样硬化斑块（脂纹）形成的关键步骤。3.斑块不稳定：MMPs（尤其是MMP-9）可降解纤维帽的胶原纤维，导致斑块纤维帽变薄、易损性增加。在巨细胞动脉炎（GCA）患者中，研究发现其颈动脉斑块中MMP-9表达显著升高，与斑块溃疡和脑卒中风险直接相关。传统心血管危险因素的叠加效应血管炎患者常合并传统心血管危险因素，且与炎症状态形成“双向加重”关系：-高血压：一方面，血管炎累及肾动脉（如Takayasu动脉炎）或肾小球（如系统性红斑狼疮血管炎）可导致肾性高血压；另一方面，糖皮质激素治疗引起的水钠潴留和胰岛素抵抗进一步升高血压。长期高血压通过机械应力损伤内皮，促进动脉粥样硬化。-糖尿病：糖皮质激素和免疫抑制剂（如他克莫司）可诱发胰岛素抵抗和糖耐量异常；而慢性炎症通过干扰胰岛素信号通路（如JNK/IRS-1通路）加重代谢紊乱，形成“炎症-糖尿病-动脉粥样硬化”的恶性循环。-吸烟：吸烟不仅是动脉粥样硬化的独立危险因素，还可通过激活中性粒细胞和促进ANCA形成，加重血管炎活动。研究表明，吸烟的AAV患者心血管事件风险是非吸烟者的2.3倍。治疗相关心血管毒性血管炎的免疫抑制治疗是一把“双刃剑”，在控制疾病活动的同时，也可能带来心血管风险：-糖皮质激素：长期大剂量使用（如泼尼松＞20mg/d）可引起高血压、高血脂、中心性肥胖和糖耐量异常，这些改变collectively增加动脉粥样硬化风险。研究显示，GCA患者每日服用泼尼松≥15mg持续6个月以上，心肌梗死风险增加40%。-钙调磷酸酶抑制剂（CNIs）：他克莫司和环孢素可通过激活肾素-血管紧张素系统（RAS）和内皮素通路，导致血压升高和左心室肥厚；此外，CNIs引起的肾毒性可进一步加剧高血压和水电解质紊乱。-生物制剂：虽然TNF-α抑制剂（如英夫利昔单抗）可改善血管炎活动，但有研究提示其可能增加血栓事件风险，可能与TNF-α被抑制后凝血系统失衡有关。03心血管并发症风险评估的核心指标：从传统到特异性的多维整合心血管并发症风险评估的核心指标：从传统到特异性的多维整合血管炎患者的心血管风险评估需超越传统心血管危险因素，纳入疾病特异性指标，构建“传统因素-疾病活动-治疗相关-亚临床损伤”的四维评估体系。这些指标的动态监测，是实现风险分层和个体化干预的关键。传统心血管危险因素：基础评估的“基石”传统心血管危险因素是所有人群风险预测的基础，但在血管炎患者中需重点关注其叠加效应和疾病相关性：1.高血压：不仅是动脉粥样硬化的主要驱动因素，也是血管炎累及肾脏或大血管的常见表现。需规范测量诊室血压、24小时动态血压和家庭血压，评估晨峰高血压和白大衣高血压。对于GPA或显微镜下多血管炎（MPA）患者，肾性高血压提示预后不良，且与心血管事件风险呈正相关。2.血脂异常：血管炎患者的血脂谱常表现为“致动脉粥样硬化型”，即总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高，HDL-C降低，以及小而密LDL比例增加。需检测空腹血脂谱，并计算非HDL-C（TC-HDL-C）和apoB，后者更能反映致动脉粥样硬化脂蛋白颗粒的数量。传统心血管危险因素：基础评估的“基石”3.糖尿病与胰岛素抵抗：空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）是核心指标。对于接受糖皮质激素治疗的患者，需定期筛查糖耐量异常，尤其是有糖尿病家族史或肥胖（BMI≥28kg/m²）者。4.吸烟与肥胖：吸烟是AAV和GCA患者心血管事件的独立危险因素，需评估吸烟史（包年）和戒烟状态；肥胖（尤其是腹型肥胖，腰男性≥90cm，女性≥85cm）与慢性炎症状态和代谢紊乱直接相关，需测量腰围和计算BMI。疾病特异性指标：反映血管炎活动的“晴雨表”疾病活动度是血管炎心血管风险的核心决定因素，不同类型血管炎的特异性指标各异：1.疾病活动度评分：-BVAS/Wegener'sGranulomatosisScore（BVAS）：用于评估AAV的活动度，包含“新发或加重的系统症状”，如心脏受累（心包炎、心肌炎、心律失常），其分值与心血管事件风险正相关。-KarnatskyScore（KS）：评估GCA的活动度，包括“血管相关症状”（如间歇性跛行、无脉、颈动脉痛），高分提示大血管受累风险增加，与主动脉扩张和心肌梗死相关。-SLEDAI：对于系统性红斑狼疮（SLE）相关血管炎，其“血管炎”项评分（如雷诺现象、网状青斑、肢体溃疡）与心血管并发症风险独立相关。疾病特异性指标：反映血管炎活动的“晴雨表”2.血清炎症标志物：-C反应蛋白（CRP）和红细胞沉降率（ESR）：是血管炎活动度的经典指标，但需注意非特异性（如感染、肿瘤）。研究表明，ESR＞50mm/h的AAV患者5年心血管事件风险是ESR＜20mm/h者的3.2倍。-自身抗体：ANCA（MPO-ANCA、PR3-ANCA）滴度与AAV的心血管活动度相关，高滴度PR3-ANCA患者易出现冠状动脉血管炎；抗内皮细胞抗体（AECA）可通过激活补体直接损伤内皮，与多种血管炎（如结节性多动脉炎）的心血管事件相关。疾病特异性指标：反映血管炎活动的“晴雨表”3.器官受累特征：-肾脏受累：AAV中的肾小球肾炎（尤其是伴新月体形成）可导致肾功能不全，激活RAAS系统，加剧高血压和心血管风险。估算肾小球滤过率（eGFR）＜60ml/min/1.73m²的患者，心血管事件风险增加2.5倍。-肺受累：GPA的肺纤维化或肺动脉高压，可导致慢性缺氧和肺血管阻力增加，右心负荷加重，与右心功能不全和肺栓塞风险相关。治疗相关因素：免疫抑制治疗的“双刃剑效应”治疗相关心血管风险需根据药物种类、剂量和治疗时长综合评估：1.糖皮质激素：强调“累积剂量”和“当前剂量”的重要性。泼尼松累积剂量＞10g的患者，骨质疏松和心血管事件风险显著升高；当前剂量≥15mg/d持续＞3个月，需启动心血管保护措施（如降压、调脂）。2.免疫抑制剂：-环磷酰胺（CTX）：大剂量CTX（＞1.5g/m²）可引起骨髓抑制和出血性膀胱炎，间接增加感染相关心血管风险；长期CTX治疗与早发性动脉粥样硬化相关，可能与氧化应激和内皮损伤有关。-利妥昔单抗（RTX）：虽然RTX在AAV中可有效替代CTX，但有研究提示其可能与输液反应相关的急性冠脉痉挛风险增加，需在用药前评估基础冠心病。治疗相关因素：免疫抑制治疗的“双刃剑效应”3.生物制剂：TNF-α抑制剂（如阿达木单抗）可改善SLE相关血管炎的炎症活动，但需警惕其可能增加血栓事件风险，尤其是合并抗磷脂抗体综合征（APS）的患者。亚临床血管损伤标志物：早期风险的“预警信号”传统心血管危险因素和疾病活动度评估常难以识别早期亚临床损伤，此时需借助高分辨率影像学和生物标志物：1.内皮功能标志物：-可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）和可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）：反映内皮活化程度，在活动性血管炎患者中显著升高，与冠状动脉内皮功能障碍相关。-内皮祖细胞（EPCs）数量：EPCs参与血管修复，血管炎患者EPCs数量减少且功能受损，提示血管修复能力下降，是心血管事件的独立预测因子。亚临床血管损伤标志物：早期风险的“预警信号”2.动脉僵硬度指标：-脉搏波传导速度（PWV）：评估大动脉僵硬度，颈股动脉PWV（cfPWV）＞10m/s提示动脉硬化，在GPA和Takayasu动脉炎患者中显著升高，与心血管事件风险正相关。-踝臂指数（ABI）：＜0.9提示外周动脉疾病，是血管炎患者（尤其是结节性多动脉炎）下肢缺血和心血管事件的强预测因子。3.冠脉斑块评估：-冠状动脉CT血管成像（CCTA）：可识别斑块特征（如低密度斑块、正性重构），在无明显症状的AAV患者中，约30%存在非阻塞性冠脉斑块，其急性冠脉综合征风险是斑块阴性者的4倍。亚临床血管损伤标志物：早期风险的“预警信号”-心脏磁共振成像（CMR）：通过晚期钆增强（LGE）可检测心肌纤维化，提示心肌炎或微血管损伤，在GPA相关心肌炎中敏感性达90%。04风险评估的方法学体系：分层、动态与个体化的整合策略风险评估的方法学体系：分层、动态与个体化的整合策略血管炎患者的心血管风险评估需避免“一刀切”，应根据疾病类型、活动度、治疗阶段和合并症构建分层评估框架，结合动态监测和个体化工具，实现风险的精准识别与干预。风险分层框架：从“低危”到“极危”的界定基于现有指南和临床研究，建议将血管炎患者的心血管风险分为四层，指导干预强度：1.低危：-标准：传统风险评分（如ASCVD评分）＜5%，疾病稳定（BVAS/Wegener'sGranulomatosisScore=0），ESR/CRP正常，无亚临床血管损伤，未使用糖皮质激素或剂量＜10mg/d泼尼松当量。-干预：生活方式干预（戒烟、地中海饮食、规律运动），每年1次心血管风险评估。2.中危：-标准：传统风险评分5%-20%，轻度疾病活动（BVAS/Wegener'sGranulomatosisScore1-4），ESR/CRP轻度升高（ESR20-50mm/h，CRP10-20mg/L），存在1-2项亚临床损伤（如PWV轻度升高），使用糖皮质激素剂量10-15mg/d泼尼松当量。风险分层框架：从“低危”到“极危”的界定-干预：强化生活方式干预+他汀类药物（如阿托伐他汀10-20mg/d），控制血压（＜130/80mmHg），每6个月1次心血管评估。3.高危：-标准：传统风险评分20%-50%，中度疾病活动（BVAS/Wegener'sGranulomatosisScore5-10），ESR/CRP显著升高（ESR＞50mm/h，CRP＞20mg/L），存在多项亚临床损伤（如ABI＜0.9、非阻塞性冠脉斑块），使用糖皮质激素剂量≥15mg/d泼尼松当量≥3个月，或合并高血压/糖尿病。-干预：高强度他汀（如阿托伐他汀40-80mg/d），ACEI/ARB降压，考虑抗血小板治疗（如阿司匹林75-100mg/d），每3个月1次心血管评估，必要时行CCTA或CMR。风险分层框架：从“低危”到“极危”的界定4.极高危：-标准：传统风险评分＞50%，重度疾病活动（BVAS/Wegener'sGranulomatosisScore＞10），合并急性心血管事件（如心肌梗死、脑卒中）或严重亚临床损伤（如左主干病变、LGE阳性），使用大剂量糖皮质激素（≥30mg/d泼尼松当量）或免疫抑制剂（如CTX）。-干预：多学科协作（风湿免疫科、心内科、影像科），积极控制疾病活动，强化他汀和抗血小板治疗，必要时介入或外科干预，每月1次心血管评估。动态监测策略：贯穿疾病全程的“跟踪评估”血管炎是一种慢性、波动性疾病，心血管风险随疾病活动度、治疗方案和合并症变化而动态改变，需建立“基线-治疗中-缓解后”的全程监测体系：1.基线评估：确诊血管炎时，需完成传统风险评分（ASCVD、Framingham）、疾病活动度评分（BVAS/Wegener'sGranulomatosisScore、SLEDAI）、血清炎症标志物（CRP、ESR、自身抗体）、亚临床血管损伤评估（PWV、ABI、CCTA），作为风险分层的基线。2.治疗中监测：-每3个月评估疾病活动度和炎症标志物，根据BVAS/Wegener'sGranulomatosisScore调整免疫抑制剂剂量；动态监测策略：贯穿疾病全程的“跟踪评估”-每6个月监测传统危险因素（血压、血脂、血糖）和治疗相关毒性（糖皮质激素剂量、电解质、肾功能）；-对于高危患者，每12个月重复亚临床血管损伤评估（如PWV、CCTA），早期发现病变进展。3.缓解后监测：疾病持续缓解1年以上，可适当延长监测间隔（如每12个月1次心血管评估），但仍需警惕“低度炎症状态”对血管的慢性损伤，尤其是长期使用小剂量糖皮质激素（＜10mg/d）的患者。个体化评估工具：整合多源数据的“精准预测模型”传统心血管风险评分（如ASCVD）在血管炎患者中可能低估风险，需结合疾病特异性指标构建个体化预测模型。目前，以下工具在临床中具有实用价值：1.VASCULARRISK评分：针对ANCA相关性血管炎，整合传统风险（年龄、性别、吸烟）、疾病活动（BVAS/Wegener'sGranulomatosisScore、ANCA滴度）、治疗因素（糖皮质激素剂量）和亚临床损伤（PWV），预测5年心血管事件风险的AUC达0.85。2.GCA-CAD评分：用于巨细胞动脉炎患者，包含年龄（＞65岁）、高血压、ESR（＞40mm/h）、颈动脉斑块和糖皮质激素剂量（≥15mg/d），预测冠脉疾病的敏感性为82%，特异性为78%。个体化评估工具：整合多源数据的“精准预测模型”3.生物标志物联合模型：将sICAM-1、hs-cTnT和PWV联合，构建“血管炎心血管风险指数”，其预测价值优于单一指标（AUC0.91vs.0.73-0.78）。多学科协作（MDT）：实现“一体化”风险评估血管炎的心血管风险评估和治疗需要风湿免疫科、心内科、影像科、内分泌科等多学科协作：01-风湿免疫科：主导疾病活动度评估和免疫抑制方案调整，控制炎症是降低心血管风险的基础；02-心内科：负责传统危险因素管理、心血管事件救治和介入决策，尤其是合并急性冠脉综合征或心力衰竭的患者；03-影像科：通过高分辨率超声、CCTA和CMR评估亚临床血管损伤，为风险分层提供客观依据；04-内分泌科：管理糖代谢异常和骨质疏松，优化糖皮质激素的长期使用策略。0505临床实践中的风险干预策略：从预防到综合管理的全程守护临床实践中的风险干预策略：从预防到综合管理的全程守护风险评估的最终目的是降低心血管事件风险，需针对不同风险层次制定个体化干预策略，兼顾疾病活动控制与心血管保护，实现“双重达标”。一级预防：针对未发生心血管事件的高风险患者1.生活方式干预：-戒烟：是成本效益最高的干预措施，建议采用尼古丁替代疗法或伐尼克兰，血管炎患者需强制戒烟，避免二手烟暴露。-饮食：推荐地中海饮食（富含蔬菜、水果、全谷物、橄榄油，限制红肉和加工食品），可降低炎症标志物（CRP、IL-6）和改善血脂谱。-运动：在疾病稳定期，建议每周150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳），合并外周动脉疾病的患者需在医生指导下进行间歇性步行训练。一级预防：针对未发生心血管事件的高风险患者2.危险因素管理：-高血压：首选ACEI/ARB（如培哚普利、氯沙坦），尤其合并蛋白尿的血管炎患者，目标血压＜130/80mmHg；对于难治性高血压，需警惕肾动脉狭窄（如Takayasu动脉炎），必要时行肾动脉介入治疗。-血脂异常：高危/极高危患者LDL-C目标＜1.8mmol/L，首选高强度他汀（如阿托伐他汀40-80mg/d），不达标者联合依折麦布；对于合并高甘油三酯血症（TG＞5.6mmol/L），需加用贝特类药物或高纯度鱼油。-糖尿病：目标HbA1c＜7%，优先选择二甲双胍（无禁忌证时），避免使用加重胰岛素抵抗的药物（如噻嗪类利尿剂）。一级预防：针对未发生心血管事件的高风险患者3.抗血小板治疗：-对于中危患者，若合并高血压或糖尿病，可考虑低剂量阿司匹林（75-100mg/d）；-对于高危/极高危患者，若无禁忌证（如活动性出血、血小板减少），推荐阿司匹林联合氯吡格雷（双联抗血小板治疗，DAPT），但需警惕免疫抑制剂相关的出血风险。二级预防：针对已发生心血管事件的患者对于血管炎患者合并急性冠脉综合征、脑卒中或外周动脉疾病，需强化干预，遵循“双抗炎+抗动脉粥样硬化”原则：1.疾病活动控制：急性期需大剂量糖皮质激素（如甲泼尼龙500-1000mg/d冲击治疗3天，后续泼尼松1mg/kg/d）联合免疫抑制剂（如CTX或RTX），快速控制血管炎活动，减轻对血管壁的进一步损伤。2.抗动脉粥样硬化治疗：-他汀类药物：无论LDL-C水平，均推荐高强度他汀（如阿托伐他汀80mg/d），其非调脂作用（抗炎、稳定斑块）尤为重要；-PCSK9抑制剂：对于他汀不耐受或LDL-C仍不达标者，可考虑皮下注射PCSK9抑制剂（如依洛尤单抗），可降低LDL-C达50%-70%。二级预防：针对已发生心血管事件的患者3.血运重建策略：-对于稳定性冠心病，优先药物治疗；-对于急性冠脉综合征或左主干病变，需结合血管炎活动度：若疾病稳定，可行PCI或CABG；若疾病活动，需先控制炎症再行血运重建，避免支架内再狭窄或吻合口并发症。治疗相关心血管毒性的预防与处理1.糖皮质激素相关风险：-采用“最小有效剂量”，优先使用隔日疗法或局部给药（如吸入性激素）；-联合钙剂和维生素D预防骨质疏松，联用ACEI/ARB预防高血压和糖代谢异常。2.免疫抑制剂相关风险：-环磷酰胺：采用口服CTX（2mg/kg/d）或静脉CTX（每2-4周0.5-1g/m²），监测血常规和尿常规，预防出血性膀胱炎（水化、美司钠）；-他克莫司：监测血药浓度（5-10ng/ml），避免肾毒性（定期监测eGFR）和高血压联用ACEI/ARB。治疗相关心血管毒性的预防与处理3.生物制剂相关风险：-TNF-α抑制剂：用药前筛查结核和乙肝，避免在心力衰竭患者中使用（可能加重心功能）；-利妥昔单抗：监测血Ig水平，预防低丙种球蛋白血症相关的感染。特殊人群的个体化干预1.老年患者：常合并多种基础疾病，药物代谢减慢，需减少药物剂量（如他汀起始剂量阿托伐他汀10-20mg/d），避免药物相互作用（如华法利与抗生素联用）。2.育龄期女性：妊娠期间血管炎活动可能加重，需使用糖皮质激素和环孢素（相对安全），避免甲氨蝶呤和来氟米特；产后需重新评估心血管风险，调整免疫抑制剂方案。3.合并抗磷脂抗体综合征（APS）：需长期抗凝（如华法林，INR2-3），避免抗血小板药物（增加出血风险），同时控制血管炎活动，减少血栓复发。06未来展望：精准医学时代的风险评估新范式未来展望：精准医学时代的风险评估新范式随着对血管炎心血管并发症机制认识的深入和技术手段的进步，风险评估正从“经验分层”向“精准预测”发展，未来可能呈现以下趋势：新型生物标志物的开发与应用1现有炎症标志物（CRP、ESR）的特异性有限，未来需探索更具疾病特异性的标志物：2-炎症小体相关指标：NLRP3炎症小体激活是血管炎的核心机制，其产物（如IL-1β、IL-18）可能成为预测心血管风险的生物标志物；3-外泌体microRNAs：内皮细胞来源的外泌体miR-1