急性肾损伤总结2026

急性肾损伤总结2026急性肾损伤（AKI）是短时间内（数小时至数日）肾功能突然受损引发的临床综合征，核心表现为氮质代谢产物积聚、水/电解质/酸碱平衡紊乱，取代传统“急性肾衰竭（ARF）”概念，强调早期识别与干预，以改善预后。一、核心基础认知（一）定义与概念更替定义：各种原因导致的肾功能急性损害，以肾小球滤过率突然下降为关键机制，引发血清肌酐、尿素氮升高及全身并发症。更替背景：2005年国际正式以AKI替代ARF，因轻度肾损伤即影响预后，需早期干预而非等待衰竭发生。与ARF关系：同一疾病病理过程的不同阶段，非独立疾病，需整体看待诊疗。（二）病因与流行病学核心病因：肾前性：血管内容量减少、心输出量不足、肾血管收缩等。肾性：肾血管疾病、肾小球/间质性肾炎、肾小管坏死、药物损伤等（脓毒症为首要病因，占比超50%）。肾后性：输尿管、膀胱、尿道阻塞。流行病学：人群发病率2000~3000/100万人年，住院患者发生率2%~7%，ICU患者超35%；需肾脏替代治疗（RRT）的重症患者病死率50%~80%。二、分层诊断标准（一）核心标准演变RIFLE标准（2004）：分“危险、损伤、衰竭”3级及“肾功能丧失、终末期肾病”2个预后级别，以血肌酐（SCr）倍数升高、GFR下降及尿量减少为核心指标。AKIN标准（2005）：分3期，强调SCr轻度升高（≥26.5μmol/L）的早期诊断价值。KDIGO标准（2012，现行统一标准）：诊断：48h内SCr上升≥26.5μmol/L，或7d内SCr升至≥1.5倍基线值，或连续6h尿量＜0.5ml/(kg・h)。分期：1期（SCr1.5~1.9倍基线）、2期（2.0~2.9倍）、3期（≥3倍或≥353.6μmol/L，或启动RRT）。三、发病机制与临床表现（一）核心发病机制肾血流灌注减少：初期肾血流量不足、肾内血流分布异常，致GFR降低。炎症反应与细胞凋亡：脓毒症AKI中起关键作用，尤其液体复苏后。肾小管阻塞：缺血或血红蛋白/肌红蛋白沉积致管型阻塞，加重损伤。原尿回漏：肾小管上皮细胞坏死脱落，原尿回漏至肾间质，引发水肿与少尿。（二）临床表现核心症状：尿量异常：少尿（＜400ml/d）、无尿（＜100ml/d），非必备条件（非少尿型AKI尿量可正常）。氮质血症：蛋白质代谢产物潴留，引发尿毒症症状。液体平衡紊乱：水钠潴留致全身水肿、脑水肿、心力衰竭。关键并发症：电解质紊乱：高钾血症（最严重，少尿期常见死因）、低钠血症、高磷血症、低钙血症等。代谢性酸中毒：深大呼吸（Kussmaul呼吸），血pH及碳酸氢根降低。多系统表现：消化系统：厌食、恶心、呕吐，25%并发消化道出血。呼吸/循环系统：呼吸困难、肺水肿、心力衰竭、心律失常。神经/血液系统：精神错乱、癫痫发作、贫血、出血倾向。（三）临床经过起始期：受缺血、脓毒症等打击，肾实质未明显损伤，可预防。维持期：损伤/衰竭阶段，病程7~14d，GFR低水平，多伴少尿。恢复期：肾小管再生修复，尿量进行性增加，功能恢复需数月，少数遗留慢性肾病。四、辅助检查与诊断鉴别（一）核心检查血液检查：SCr、BUN进行性上升；电解质紊乱；贫血；免疫指标（自身抗体、补体）辅助鉴别肾性病因。尿液检查：尿蛋白阳性（小分子为主），可见肾小管上皮细胞管型、颗粒管型。影像学检查：超声（排除梗阻、评估肾血流）、CT/MRI（血管阻塞）、X线（尿路结石）。肾活检：适用于病因不明、原有肾病、4~6周肾功能未恢复等情况。（二）鉴别诊断肾前性vs肾性少尿：补液试验（肾前性补液后尿量增多）、尿液指标（肾前性尿比重＞1.020、尿钠＜20mmol/L）。肾后性梗阻：突发无尿、肾绞痛、膀胱区膨胀，超声/X线可确诊。肾性AKI亚型鉴别：依赖病史、临床表现及肾活检。五、预防与治疗（一）预防策略早期识别高危因素：脓毒症、创伤、休克、肾毒性药物等。容量管理：控制性液体复苏，首选晶体液，避免过负荷。血压管理：维持平均动脉压65~70mmHg（慢性高血压患者80~85mmHg），首选去甲肾上腺素。药物规避：避免肾毒性药物（万古霉素、造影剂等），高危人群慎用。（二）治疗原则病因治疗：纠正可逆性因素（如补液、解除梗阻、抗感染）。肾脏替代治疗（RRT）：绝对指征：危及生命的高钾血症、代谢性酸中毒、尿毒症性心包炎。模式选择：血流动力学不稳定者选CRRT。剂量：间断RRT每周Kt/V≥3.9，CRRT废液流速20~25ml/(kg・h)。支持治疗：控制血糖（＜10mmol/L）、营养支持（首选肠内营养）、并发症对症处理。核心总