过敏性休克患者的液体复苏策略与容量管理

过敏性休克患者的液体复苏策略与容量管理演讲人01过敏性休克患者的液体复苏策略与容量管理过敏性休克患者的液体复苏策略与容量管理在临床一线工作的十余年里，我见过太多生死攸关的时刻，而过敏性休克的抢救无疑是最考验团队反应与决策能力的“战场”。那种突然出现的气道痉挛、血压骤降、全身皮肤风团的紧急状态，如同一场与死神赛跑的接力赛——肾上腺素是第一棒，稳住生命体征；液体复苏则是第二棒，为机体赢得恢复灌注的时间。然而，并非所有“快”都能带来好结果，我曾遇到一位年轻患者，因青霉素过敏导致休克，同事在未监测中心静脉压（CVP）的情况下快速输注3000ml晶体液，虽暂时回升了血压，却很快出现了急性肺水肿。这个教训让我深刻认识到：过敏性休克的液体复苏，不仅是“补多少水”的技术问题，更是“如何精准补”的哲学问题。今天，我想结合临床实践与最新指南，与大家系统探讨这一主题。02过敏性休克的病理生理基础：液体复苏的“靶点”与“逻辑”过敏性休克的病理生理基础：液体复苏的“靶点”与“逻辑”在制定液体复苏策略前，我们必须先理解过敏性休克时机体发生了什么——这就像瞄准前要先看清靶心。过敏性休克的本质是“抗原-抗体反应”引发的全身性炎症风暴，当过敏原（如药物、食物、昆虫毒液）与肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的IgE抗体结合后，会触发这些细胞脱颗粒，释放大量生物活性介质，其中对循环系统影响最直接的是组胺、白三烯、前列腺素D2等。这些介质的作用可概括为“三重打击”：1血管床扩张与血液淤积：有效循环血量的“隐形流失”组胺等介质强烈作用于小动脉和毛细血管前括约肌，使其显著舒张，而毛细血管后静脉（因对介质反应相对较弱）仍处于收缩状态，导致“动-静脉短路开放”。这种病理改变会使大量血液淤积在微循环中，无法参与有效循环。有研究显示，过敏性休克早期，约50%的有效循环血量可滞留在微血管床，相当于瞬间“丢失”了半袋血。更关键的是，这种淤积是动态的——若不及时干预，淤滞的血液会因缺氧酸中毒进一步加重血管麻痹，形成恶性循环。2毛细血管通透性增加：血浆的“外渗危机”组胺还会破坏血管内皮细胞的紧密连接，使毛细血管通透性增加（可达正常的20-50倍）。这种通透性增加是“非选择性”的，不仅水分会外渗，血浆蛋白（如白蛋白）也会漏入组织间隙。白蛋白的丢失会导致血浆胶体渗透压下降，进一步促进液体从血管内转移到组织间隙，形成“第三间隙积液”。临床表现为迅速出现的皮肤肿胀（如眼睑、口唇）、胃肠黏膜水肿（可致腹痛、呕吐），甚至有效循环血量的“二次丢失”。我曾接诊过一位被蜂蜇伤的患者，20分钟内腹围增加了8cm，超声显示大量腹水，这正是毛细血管渗漏的直接后果。3心肌抑制与心律失常：循环系统的“动力衰竭”部分介质（如白三烯、前列腺素）可直接抑制心肌收缩力，降低心输出量；组胺则通过作用于H2受体引起心动过速，严重时可通过K+通道开放导致心肌细胞复极异常，诱发QT间期延长、尖端扭转型室速。此外，血压骤降引发的冠脉灌注不足，也会进一步加重心肌缺血。这种“泵功能衰竭”会加剧组织低灌注，若此时仅依赖血管活性药物而忽略液体复苏，如同给“干涸的水库”开闸放水，却忘了注水。综上，过敏性休克的循环衰竭是“容量不足+血管麻痹+心肌抑制”共同作用的结果。液体复苏的核心目标，就是通过快速补充有效循环血量，对抗血管床扩张和毛细血管渗漏，改善组织灌注，为血管活性药物和病因治疗争取时间。03液体复苏的目标与时机：“黄金窗口”的把握与个体化终点1时机：“肾上腺素优先，液体同步”的黄金原则过敏性休克的抢救指南中，“肾上腺素是首选药物”已成为共识，但液体复苏的时机常被忽视。我的经验是：一旦确诊过敏性休克（或高度怀疑），在立即肌注肾上腺素（成人0.3-0.5mg，1:1000稀释）的同时，应立即建立两条外周静脉通路（若外周静脉塌陷，需尽快行深静脉置管），启动液体复苏。为什么必须“同步”？因为肾上腺素虽能收缩血管、减轻渗漏，但其起效时间为5-10分钟，而液体复苏可在1-2分钟内快速提升充盈压，为机体提供“缓冲保护”。动物实验显示，在过敏性休克模型中，延迟液体复苏10分钟，即使后续使用大剂量肾上腺素，病死率仍增加40%。2目标：从“血压达标”到“组织灌注优化”的进阶思维传统观念认为，液体复苏的目标是“收缩压≥90mmHg，平均动脉压（MAP）≥65mmHg”。但临床中，我们常遇到“血压正常但组织仍灌注不良”的情况——比如血压90/60mmHg（MAP70mmHg）的患者，仍存在意识模糊、皮肤花斑、尿量减少。这提示我们：目标需从“血流动力学稳定”进阶至“组织氧合优化”。具体可分为“早期目标”和“后期目标”：2目标：从“血压达标”到“组织灌注优化”的进阶思维2.1早期目标（前1-2小时）：快速恢复有效循环-核心指标：MAP≥65mmHg（或基础血压的70%），收缩压≥90mmHg；-辅助指标：心率<120次/分（排除肾上腺素反射性心动过速的影响），皮肤温度转暖（肢端由湿冷转为温暖），毛细血管再充盈时间<2秒；-特殊人群：冠心病患者需维持MAP≥75mmHg，以保证冠脉灌注压。2目标：从“血压达标”到“组织灌注优化”的进阶思维2.2后期目标（2-24小时）：精细容量管理与器官保护-组织灌注指标：尿量≥0.5ml/kg/h（成人），乳酸≤2mmol/L（较基线下降≥20%），混合静脉血氧饱和度（SvO2）≥70%（需Swan-Ganz导管监测）；-容量负荷指标：中心静脉压（CVP）8-12mmHg（机械通气患者需上调至12-15mmHg），每搏输出量（SV）变异度<13%（有创血流动力学监测时）；-器官功能保护：维持血气分析pH≥7.25，血小板≥100×10^9/L（避免弥散性血管内凝血），肝肾功能在基线1.5倍以内。需要强调的是，目标需个体化。我曾救治过一位妊娠期过敏性休克患者，虽MAP维持在65mmHg，但胎心监护提示晚期减速，通过将MAP提升至80mmHg（胎盘灌注压增加），胎心才恢复正常。这提示：特殊生理状态（妊娠、老年、基础心血管疾病）下，目标值需动态调整。04液体选择与输注策略：“晶体为主，胶体为辅”的循证依据1晶体液：一线选择，但需“精准匹配”晶体液是目前过敏性休克液体复苏的首选，其优势包括：价格低廉、不易引起过敏、不影响凝血功能。但不同晶体液的成分与扩容效率存在显著差异，需根据患者病理生理特点选择：1晶体液：一线选择，但需“精准匹配”1.1等渗晶体液：生理盐水与乳酸林格氏液的“对决”-0.9%氯化钠（生理盐水）：最常用的复苏液体，每1000ml可扩充血管内容量约200-250ml（因渗漏丢失）。其优势是钠、氯浓度与血浆接近（154mmol/L），适用于快速补容量。但缺点是“高氯性代谢性酸中毒”——大量输注（>4L/24h）会导致血清Cl-升高，抑制肾小管HCO3-重吸收，加重酸中毒。研究显示，ICU患者输注3L生理盐水后，血清Cl-平均升高8-10mmol/L，pH下降0.05-0.1。-乳酸林格氏液：成分更接近细胞外液（钠130mmol/L、氯109mmol/L、乳酸根28mmol/L），输注后乳酸根可在肝内代谢为HCO3-，具有一定的“缓冲作用”。适用于存在酸中毒或肝功能正常的患者。但需注意：若患者合并肝衰竭（如过敏性休克合并肝毒性药物反应），乳酸根无法代谢，可能加重乳酸酸中毒；此外，其钙、镁浓度较低，大量输注可能诱发低钙血症。1晶体液：一线选择，但需“精准匹配”1.1等渗晶体液：生理盐水与乳酸林格氏液的“对决”我的选择建议：对于无肝肾功能异常的过敏性休克患者，首选乳酸林格氏液；若合并肝衰竭或已存在乳酸酸中毒，选用生理盐水，同时监测电解质与血气。1晶体液：一线选择，但需“精准匹配”1.2高渗盐水：特殊场景的“加速器”7.5%氯化钠（HS）是高渗晶体的代表，渗透压为2400mOsm/L，输注小剂量（4ml/kg）即可快速扩充血管内容量（通过渗透性将组织间隙液体回吸至血管内）。其优势是“起效快、用量少”，适用于：-严重低血容量休克（收缩压<70mmHg）且外周静脉塌陷者；-需要快速转运（如院前急救）的患者；-合颅脑损伤（需降低颅内压）的患者。但需严格限制用量：成人单次不超过250ml，输注速度>10ml/min，避免渗透压急剧变化导致渗透性脱髓鞘。我曾在院前急救中用7.5%氯化钠200ml复苏一位蜂蜇伤致心跳骤停的患者，1分钟内血压从0回升至40/20mmHg，为后续肾上腺素和高级气道支持争取了关键时间。1晶体液：一线选择，但需“精准匹配”1.2高渗盐水：特殊场景的“加速器”3.2胶体液：“争议中的配角”，需严格把握指征胶体液（如羟乙基淀粉、白蛋白）因分子量大（6.7-20万Da），理论上可长时间停留在血管内（扩容效率可达100-200%），但近年来其安全性受到质疑。在过敏性休克中，胶体液的使用需遵循“有指征、有限量、密切监测”的原则：3.2.1羟乙基淀粉（HES）：慎用，仅用于特定人群HES曾是常用的胶体液，但2013年欧洲药品管理局（EMA）发布警告：HES可增加急性肾损伤（AKI）、凝血功能障碍和病死率，不建议用于脓毒症或脓毒性休克患者。过敏性休克虽非脓毒症，但毛细血管渗漏严重时，HES可能渗漏至组织间隙，加重器官水肿。绝对禁忌证：肾功能不全（eGFR<30ml/min）、凝血功能障碍、严重脓毒症；相对禁忌证：老年（>65岁）、肝硬化、长时间手术。若必须使用，建议选择“中分子低取代级”（如130/0.4），最大剂量<33ml/kg/24h，并监测尿量与肾功能。1晶体液：一线选择，但需“精准匹配”2.2白蛋白：适用于“低白蛋白血症+严重渗漏”患者白蛋白（5%或25%）是天然胶体液，扩容效率与HES相当，但安全性更高。其优势是“可结合游离脂肪酸、胆红素，减轻氧化应激”，适用于：-血浆白蛋白<25g/L且存在严重毛细血管渗漏（如全身高度水肿、胸腹水大量形成）；-需要严格限制液体量的患者（如心功能不全）。缺点是价格昂贵、可能传播血源性疾病（尽管罕见）。用法：5%白蛋白500ml静脉输注，25%白蛋白100ml（需稀释至5%浓度后输注）。我的一位患者因抗生素过敏性休克合并肝硬化（白蛋白22g/L），快速输注5%白蛋白400ml后，腹围明显缩小，尿量增加，后续液体复苏阻力明显降低。3输注策略：“先快后慢，分阶段调整”液体复苏的输注速度需根据患者反应动态调整，可分为“快速冲击阶段”和“维持调整阶段”：3输注策略：“先快后慢，分阶段调整”3.1快速冲击阶段（前15-30分钟）：快速恢复灌注-成人：首选等渗晶体液（乳酸林格氏液或生理盐水），首剂500-1000ml（20ml/kg），5-10分钟内输完；若血压无回升，可重复1-2次，每次500ml，总量不超过1500ml/30min。-儿童：按10-20ml/kg计算，首剂10ml/kg，5-10分钟输完，无效可重复，总量不超过30ml/kg（需警惕儿童心功能不全）。-老年/心功能不全者：减慢速度（5ml/min），首剂250-500ml，每输注100ml评估血压、心率、肺部啰音，避免肺水肿。3输注策略：“先快后慢，分阶段调整”3.1快速冲击阶段（前15-30分钟）：快速恢复灌注3.3.2维持调整阶段（30分钟-24小时）：精细容量管理快速冲击后，若血压回升、灌注改善，改为“维持剂量”：成人60-80ml/h，儿童5-10ml/kg/h；若仍需液体，需结合监测指标（CVP、尿量、乳酸）调整：-若CVP<8mmHg、尿量<0.5ml/kg/h，可加快速度（增加20ml/h）；-若CVP>12mmHg、出现肺部啰音，需减慢速度（减量20ml/h），并给予利尿剂（呋塞米20mgIV）；-若乳酸>2mmol/L且持续升高，需评估容量反应性（如被动抬腿试验），判断是否需继续补液。05容量监测与动态评估：“看得见的容量，摸得着的灌注”容量监测与动态评估：“看得见的容量，摸得着的灌注”液体复苏不是“盲打”，而是“精准调控”。容量监测的目的是判断“是否缺容量”“缺多少容量”“补液是否有效”，需结合临床表现与客观指标，动态调整方案。1临床表现：最基础也最直观的“监测窗”临床表现是容量评估的“第一道防线”，虽不够精确，但可快速反映整体状态：-意识状态：由烦躁、谵妄转为清醒，提示脑灌注改善；若昏迷加深，需警惕颅内出血或脑水肿（过敏性休克合并血管性水肿时可能发生）。-皮肤黏膜：皮肤由湿冷、发绀、花斑转为温暖、干燥、红润，毛细血管再充盈时间<2秒；口唇、眼睑肿胀程度减轻（提示毛细血管渗漏改善）。-生命体征：血压回升（收缩压≥90mmHg）、心率下降（<120次/分）、呼吸频率减慢（<20次/分）；需注意：过敏性休克早期因肾上腺素作用，心率可能偏快，若补液后心率仍>140次/分，需警惕容量不足或心肌抑制。-尿量：最简单的器官灌注指标，成人尿量≥0.5ml/kg/h提示肾灌注良好；若尿量<0.3ml/kg/h，需排除肾前性（容量不足）、肾性（急性肾损伤）因素。2有创血流动力学监测：“精准导航”的工具对于重症过敏性休克患者（如难治性休克、合并心功能不全、需大量液体复苏），有创血流动力学监测是“金标准”：4.2.1中心静脉压（CVP）与中心静脉血氧饱和度（ScvO2）-CVP：反映右心前负荷，正常值5-12mmHg。但需注意：过敏性休克时，因毛细血管渗漏，CVP可能被“低估”（实际容量不足时CVP可能正常）。因此，需结合“CVP变化趋势”与“液体反应性”判断：若快速补液后CVP上升2-5mmHg、血压回升10mmHg，提示有液体反应性；若CVP>15mmHg、血压不升，提示容量负荷过重或心功能不全。-ScvO2：反映全身氧供需平衡，正常值70-75%。若ScvO2<65%，提示组织氧合不足，需增加氧输送（如输血、改善心功能）；若ScvO2>80%，需警惕氧耗增加（如发热、寒战）或分流。2有创血流动力学监测：“精准导航”的工具2.2脉搏指示连续心输出量监测（PiCCO）PiCCO可通过热稀释法测定心输出量（CO）、血管外肺水（EVLW）和全心舒张末期容积（GEDV），是“容量管理+肺水肿预警”的理想工具。1-GEDV：反映前负荷，正常值680-800ml（成人），若GEDV<下限，提示容量不足；2-EVLW：反映肺水肿程度，正常值3-7ml/kg，若EVLW>15ml/kg，提示严重肺水肿，需严格限制液体、利尿；3-SVV：每搏输出量变异度，正常值<13%，若SVV>13%，提示有液体反应性。42有创血流动力学监测：“精准导航”的工具2.2脉搏指示连续心输出量监测（PiCCO）我曾用PiCCO指导一位过敏性休克合并ARDS患者的液体复苏：初始GEDV500ml（低于下限），EVLW8ml/kg，快速补液后GEDV升至720ml，EVLW升至12ml/kg，SVV从18%降至10%，患者氧合指数（PaO2/FiO2）从150升至200，成功避免了肺水肿加重。3床旁超声：“无创的听诊器”，快速评估容量对于无法接受有创监测的患者，床旁超声是“无创替代方案”，可实时评估容量状态：-下腔静脉（IVC）：IVC直径<12mm、塌陷率>50%（吸气末直径变化率）提示容量不足；IVC直径>20mm、塌陷率<20%提示容量负荷过载。-左室功能：测定左室舒张末期面积（LVEDA）、左室射血分数（LVEF），若LVEF<40%、LVEDA减小，提示心功能不全，需减少液体量、增加血管活性药物。-肺部超声：B线≥3条/肋间（与胸膜线垂直的伪像）提示肺水肿；肺滑动消失、“平流层征”提示气胸（过敏性休克可能因剧烈咳嗽诱发）。超声的优势是“实时、动态”，可在床旁反复评估，我常在补液前后测量IVC直径，若补液后IVC直径从10mm增至16mm、塌陷率从60%降至30%，且血压回升，提示补液有效。4生物标志物：“预警系统”的“晴雨表”-乳酸：反映组织缺氧程度，正常值0.5-1.5mmol/L。若乳酸>2mmol/L，提示组织灌注不足；若乳酸持续升高（>4mmol/L）或下降<20%/h，提示预后不良。需每2-4小时监测1次，直至正常。-降钙素原（PCT）：鉴别过敏性休克与感染性休克，过敏性休克PCT正常（<0.1ng/ml），若PCT升高，需合并细菌感染。-NT-proBNP：评估心功能，若NT-proBNP显著升高（>500pg/ml），提示合并心功能不全，需慎用大量液体。06特殊人群的容量管理：“量体裁衣”的个体化策略特殊人群的容量管理：“量体裁衣”的个体化策略过敏性休克的病因与基础疾病各异，不同人群的容量管理策略需“因人而异”，避免“一刀切”。1老年患者：“心-肾-血管”三重脆弱的平衡艺术STEP5STEP4STEP3STEP2STEP1老年患者（>65岁）常合并动脉硬化、心功能减退、肾功能不全，血管弹性差，对容量负荷的耐受性低。容量管理需遵循“少而慢”原则：-液体选择：首选小剂量等渗晶体液（生理盐水或乳酸林格氏液），避免胶体液（加重肾负担）；-输注速度：首剂250ml，输注时间>20分钟，每100ml评估血压、心率、肺部啰音；-监测重点：CVP维持8-10mmHg（避免过高），尿量0.3-0.5ml/kg/h（避免过量），血肌酐较基线升高<25%；-药物配合：可联合小剂量多巴酚丁胺（2-5μg/kg/min），增强心肌收缩力，减少液体依赖。1老年患者：“心-肾-血管”三重脆弱的平衡艺术我曾救治一位82岁冠心病患者，因青霉素过敏致休克，初始快速补液500ml后出现急性肺水肿（咳粉红色泡沫痰、SpO2降至85%），立即停止补液、给予呋塞米40mgIV、CPAP通气，2小时后症状缓解，后续以60ml/h维持补液，最终成功脱险。2儿童患者：“体重为基础，动态调整为关键”儿童血容量占体重比例高（新生儿80%，婴儿70%，儿童70-75%），代偿能力强，但脱水速度快，容量管理需“按体重计算、动态调整”：-液体计算：首剂10-20ml/kg等渗晶体液，5-10分钟输完；无效可重复1-2次；维持量60-80ml/kg/24h，按1/3张含钠液输注（如2:1含钠液+葡萄糖）；-监测重点：囟门张力（婴儿，凹陷提示容量不足、饱满提示颅内压增高），皮肤弹性（捏起后回缩时间<2秒），血压（年龄×2+80mmHg为收缩压下限）；-特殊注意：避免使用高渗盐水（易引起颅内出血），避免胶体液（血容量比例高，胶体易渗漏）。3孕妇患者：“母子双安全”的双重考量妊娠期血容量增加50%（心输出量增加30-50%），子宫压迫下腔静脉，仰卧位回心血量减少，容量管理需兼顾母体与胎儿：1-体位：左侧卧位15-30，减轻下腔静脉压迫，增加回心血量；2-液体选择：首选乳酸林格格氏液（避免高氯性酸中毒影响胎盘灌注），避免白蛋白（可能增加过敏风险）；3-目标血压：维持MAP≥90mmHg（或基础血压的80%），保证子宫胎盘灌注压（正常20-30mmHg）；4-监测重点：胎心监护（晚期减速提示胎盘灌注不足），中心静脉压（维持8-10mmHg，避免过高导致仰卧位低血压综合征）。53孕妇患者：“母子双安全”的双重考量5.4合并心功能不全/肾衰竭患者：“容量与心-肾功能的博弈”对于合并心力衰竭（EF<40%）、慢性肾衰竭（eGFR<30ml/min）的患者，容量管理需“在“缺容量”与“过负荷”间找平衡”：-心功能不全：限制液体总量（<1500ml/24h），优先使用血管活性药物（如多巴胺、去甲肾上腺素），维持MAP≥65mmHg；若出现肺水肿，立即给予利尿剂（呋塞米20-40mgIV）、吗啡（3-5mgIV）减轻心脏前负荷；-肾衰竭：避免使用含钾、含磷液体（如乳酸林格氏液），选用生理盐水；若需大量补液，建议CRRT（连续性肾脏替代治疗）“边补边滤”，维持液体平衡。07并发症预防与管理：“双刃剑”的潜在风险并发症预防与管理：“双刃剑”的潜在风险液体复苏是一把“双刃剑”，不足会导致器官灌注不良，过量则会引发肺水肿、脑水肿等并发症，需提前预防、及时处理。1急性肺水肿：“容量过载”的致命后果-高危因素：老年、心功能不全、快速大量补液、基础肺部疾病；-临床表现：突发呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰、肺部满布湿啰音、SpO2下降；-处理措施：1.立即停止补液，取端坐位，双腿下垂；2.高流量吸氧（10-15L/min）或无创通气（CPAP/BiPAP，PEEP5-10cmH2O）；3.利尿剂：呋塞米20-40mgIV，必要时4小时后重复；4.血管扩张剂：硝酸甘油10μg/minIV泵入，降低心脏前负荷；5.洋地黄：若合并快速房颤，给予西地兰0.2-0.4mgIV（需注意电解质，避免低钾）。2电解质紊乱：“晶体液选择”的潜在问题-高氯性代谢性酸中毒：大量输注生理盐水导致Cl-升高，HCO3-下降；处理：减少生理盐水用量，选用乳酸林格氏液，必要时给予碳酸氢钠（需根据血气计算用量，mmol=（24-实际HCO3-）×体重×0.3）；01-低钾血症：大量补液后钾离子随尿排出，加上儿茶酚胺促进K+进入细胞内；处理：补液期间监测血钾，当血钾<3.5mmol/L时，给予氯化钾（浓度<0.3%，速度<20mmol/h）；02-低钙血症：大量输注含钙低的液体（如乳酸林格氏液）；处理：当血钙<1.9mmol/L时，给予10%葡萄糖酸钙10-20mlIV（需缓慢推注，>10分钟）。033凝血功能障碍：“胶体液”与“大量输注”的叠加风险-HES相关凝血异常：HES抑制血小板功能与VIII因子活性，导致PT、APTT延长；处理：避免使用HES，若已使用，监测凝血功能，必要时输注新鲜冰冻血浆（FFP）；-稀释性凝血病：大量输注晶体液导致凝血因子稀释；处理：当纤维蛋白原<1.5g/L时，输注冷沉淀（1U/10kg），维持PLT>50×10^9/L。4腹腔室间隔综合征：“第三间隙积液”的极端表现严重毛细血管渗漏患者，大量液体积聚于腹腔、腹膜后，导致腹内压（IAP）升高（>20mmHg），引起少尿、呼吸衰竭、低血压；处理：紧急腹腔减压（手术或穿刺引流），CRRT脱水，维持IAP<15mmHg。08多学科协作与流程优化：“团队作战”的成功保障多学科协作与流程优化：“团队作战”的成功保障过敏性休克的抢救不是“个人英雄主义”，而是“团队协作”的结果。建立标准化流程、加强多学科沟通，是提高抢救成功率的关键。1标准化抢救流程：“黄金一小时”的路径图我院制定的“过敏性休克抢救流程”包括：1.立即识别：评估气道（呼吸困难、喉鸣）、循环（血压下降、心率增快）、皮肤（风团、水肿），快速诊断；2.肾上腺素优先：肌注0.3-0.5mg（1:1000），5-15分钟可重复；若心跳骤停，1mgIV（1:10000），每3-5分钟重复；3.液体复苏同步：建立双静脉通路，快速输注等渗晶体液（成人500-1000ml，儿童10-20ml/kg）；4.气道管理：若喉头水肿、呼吸困难，立即给