过敏性紫癜肾损害的全程管理策略优化

过敏性紫癜肾损害的全程管理策略优化演讲人01过敏性紫癜肾损害的全程管理策略优化02引言：过敏性紫癜肾损害的临床挑战与管理必要性03早期预警与预防：从源头降低肾损害风险04急性期精准干预：控制炎症反应，保护肾功能05慢性期综合管理：延缓肾功能进展，提高生活质量06长期随访与预后评估：构建闭环式管理网络07总结与展望目录01过敏性紫癜肾损害的全程管理策略优化02引言：过敏性紫癜肾损害的临床挑战与管理必要性引言：过敏性紫癜肾损害的临床挑战与管理必要性过敏性紫癜（Henoch-SchönleinPurpura，HSP）是一种以小血管炎为主要病理特征的全身性疾病，当肾脏受累时称为过敏性紫癜肾炎（Henoch-SchönleinPurpuraNephritis，HSPN），是HSP最严重的并发症之一。流行病学数据显示，HSP在儿童中的年发病率为（10-20）/10万，成人约为（1-2）/10万，其中30%-50%的患者可出现肾损害，约5%-20%进展为终末期肾病（ESRD），严重影响患者生活质量及家庭负担。作为儿童最常见的继发性肾小球疾病，以及成人继发性肾病的重要原因，HSPN的全程管理不仅涉及肾脏专科，还需多学科协作，从早期预警、急性期干预到长期随访，形成闭环式管理策略。引言：过敏性紫癜肾损害的临床挑战与管理必要性然而，当前临床实践中仍存在诸多挑战：早期肾损害识别不足（如部分患者仅表现为无症状性血尿/蛋白尿，易被忽视）、急性期治疗方案个体化欠缺（激素及免疫抑制剂使用时机与剂量尚无统一标准）、慢性期管理碎片化（长期随访依从性差、并发症防控不足）等。这些问题导致部分患者错失最佳干预时机，肾功能进行性恶化。因此，优化HSPN全程管理策略，整合“预防-诊断-治疗-康复”各环节，实现精准化、个体化、系统化干预，是改善患者预后的关键。本文基于临床实践与最新研究证据，从早期预警、急性期治疗、慢性期管理及长期随访四个维度，系统阐述HSPN全程管理策略的优化方向，为临床工作者提供参考。03早期预警与预防：从源头降低肾损害风险早期预警与预防：从源头降低肾损害风险HSPN的发生发展与免疫复合物沉积、遗传背景、环境触发等多因素相关，早期识别高危人群并实施针对性预防，是延缓甚至避免肾损害的第一道防线。这一阶段的管理核心是“关口前移”，通过风险评估、病因干预及定期筛查，实现“未病先防”和“既病防变”。高危人群的精准识别并非所有HSP患者都会进展为HSPN，明确高危因素有助于将医疗资源集中于高风险人群，实现早期干预。结合临床与基础研究，HSPN的高危因素可归纳为以下四类：高危人群的精准识别临床特征相关因素-年龄：儿童患者（尤其是<7岁）肾损害发生率高于成人，但成人患者一旦进展为HSPN，肾功能恶化速度更快，预后更差。-肾脏外表现严重程度：紫癜反复发作（>4次）、消化道症状（如腹痛、便血）、关节受累（如膝踝关节肿痛）与肾损害风险呈正相关，可能与全身炎症反应强度及血管损伤范围有关。-初诊时肾脏表现：起病初期即出现蛋白尿（尿蛋白/肌酐比值>0.2mg/mg）、血尿（镜下血尿≥3个/HP）或肾功能异常（eGFR下降），提示已存在活动性肾损害，进展为持续性肾病的风险显著增加。123高危人群的精准识别实验室指标异常-免疫学指标：血清IgA水平升高（>3.5g/L）、IgA1糖基化异常（核心岩藻糖缺失比例增加）、循环免疫复合物（CIC）阳性及补体C3/C4下降，反映IgA介导的免疫激活状态，与肾小球系膜区IgA沉积程度及病理损伤相关。-炎症标志物：白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）升高，提示全身炎症反应活跃，可能促进肾小球内炎症细胞浸润及细胞外基质沉积。-尿液生物标志物：尿微量白蛋白（mALB）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）等早期肾损伤标志物，可在常规尿常规异常前2-3个月出现阳性，是预测肾损害的敏感指标。例如，研究显示尿MCP-1>200pg/mg时，HSP进展为临床型肾病的风险增加4.2倍。高危人群的精准识别病理与遗传因素-肾活检病理：尽管早期肾活检在儿童中应用受限，但对成人或重症儿童患者，病理分级（如ISKDC分级）是预后的独立预测因素。Ⅳ级及以上（如新月体形成、肾小球硬化）患者肾功能进展风险显著高于Ⅰ-Ⅱ级。-遗传易感性：HSPN具有家族聚集倾向，与MHC区域（如HLA-DRB101、HLA-DQB103）、IgA受体（FCαR/S1309T）基因多态性相关，遗传因素可能通过影响免疫应答及炎症反应调控增加肾损害风险。高危人群的精准识别环境与诱发因素-感染：上呼吸道感染（链球菌、病毒）、胃肠道感染（幽门螺杆菌）是HSP最常见的触发因素，感染诱导的抗原抗体反应可能加重免疫复合物沉积。-药物与过敏原：抗生素（如阿莫西林）、非甾体抗炎药（NSAIDs）、食物（海鲜、牛奶）等可诱发或加重HSP，需详细询问暴露史。-环境暴露：寒冷季节发病风险较高，可能与血管收缩、血液高凝状态有关；长期接触化学物质（如苯、杀虫剂）也可能增加发病风险。一级预防：减少HSP发病及肾损害触发因素一级预防针对未发生HSP的人群，通过控制可控因素降低发病风险，适用于有家族史、反复过敏或免疫功能紊乱者。一级预防：减少HSP发病及肾损害触发因素感染防控-重视呼吸道与胃肠道感染的预防：加强疫苗接种（如流感疫苗、肺炎球菌疫苗），避免接触感染源；一旦发生感染，尽早规范治疗（如链球菌感染使用青霉素，避免盲目使用NSAIDs退热）。-幽门螺杆菌（Hp）感染筛查：对于Hp阳性的HSP患者，根除治疗（如四联疗法）可能降低复发及肾损害风险，尤其对于合并消化道症状者。一级预防：减少HSP发病及肾损害触发因素避免过敏原与药物暴露-详细询问过敏史，避免已知过敏食物（如海鲜、坚果）及接触环境过敏原（如花粉、尘螨）；对有药物过敏史者，避免使用可能诱发HSP的药物（如磺胺类、噻嗪类利尿剂）。-临床用药需谨慎：NSAIDs、抗生素等药物可能加重血管炎症，非必要时不使用，尤其对儿童及有过敏体质者。一级预防：减少HSP发病及肾损害触发因素生活方式干预-增强体质：规律作息、适度运动（如游泳、慢跑）、均衡饮食（增加富含维生素C、维生素E的食物，如新鲜蔬果），提高机体免疫力。-寒冷防护：在季节交替或寒冷地区，注意保暖，避免寒冷刺激诱发血管痉挛及血液高凝状态。二级预防：早期筛查与干预，延缓肾损害进展二级预防针对已确诊HSP但尚未出现明显肾损害的患者，通过定期筛查及早期干预，阻止或延缓肾损伤发生。二级预防：早期筛查与干预，延缓肾损害进展尿液筛查的标准化与规范化-筛查时间：HSP确诊后即开始，前3个月每周检测1次尿常规+尿蛋白/肌酐比值（UPCR），3-6个月每月1次，6个月后每3个月1次，持续至少1年；若筛查阴性，可延长至每年1次；对于高危人群（如初诊即有肾脏表现），筛查频率应增加至每2周1次。-检测方法：尿常规采用沉渣镜检（注意畸形红细胞、管型），UPCR采用免疫比浊法（优于24小时尿蛋白定量，尤其适用于儿童）；同时检测尿mALB、尿NGAL等早期标志物，提高早期肾损伤检出率。二级预防：早期筛查与干预，延缓肾损害进展高危人群的早期干预-对于存在1项及以上高危因素（如反复紫癜、IgA升高、尿mALB阳性）的患者，即使尿常规正常，也建议启动预防性治疗：-血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ACEI/ARB）：如厄贝沙坦（儿童2-4mg/kg/d，成人150-300mg/d），通过降低肾小球内压、减少蛋白尿发挥肾保护作用，尤其适用于合并高血压或微量蛋白尿者。-抗血小板药物：小剂量阿司匹林（儿童3-5mg/kg/d，成人50-100mg/d），抑制血小板聚集，改善肾脏微循环，适用于血液高凝状态（如D-二聚体升高）者。-中药辅助：根据中医“热毒伤络、瘀血阻络”理论，使用清热凉血、活血化瘀中药（如丹参、川芎嗪），可调节免疫、减轻炎症反应，需在中医师指导下辨证施治。二级预防：早期筛查与干预，延缓肾损害进展教育与随访管理-患者教育：向患者及家属强调早期筛查的重要性，指导其观察尿液颜色（洗肉水样尿、泡沫尿）、水肿（眼睑/下肢）、血压升高等异常表现，出现症状及时就医。-建立随访档案：通过电子病历系统或HSP患者管理APP，记录每次检查结果、治疗方案及病情变化，实现动态监测；对失访患者通过电话、短信等方式提醒复诊，提高随访依从性。04急性期精准干预：控制炎症反应，保护肾功能急性期精准干预：控制炎症反应，保护肾功能急性期是HSPN病情进展的关键阶段，主要表现为活动性炎症（如新月体形成、毛细血管袢坏死）、大量蛋白尿、血尿甚至急性肾损伤。此阶段的管理目标是快速控制炎症、减少蛋白尿、稳定肾功能，避免不可逆的肾小球结构损伤。治疗策略需结合病理类型、临床表现及患者个体差异，实现“精准化”干预。病理类型指导下的分层治疗肾活检是明确HSPN病理类型、指导治疗决策的“金标准”。国际小儿肾脏病研究组（ISKDC）及成人HSPN病理分级系统（如Berger改良分级）将HSPN分为六级，其中Ⅰ-Ⅱ级（轻微病变、系膜增生）以对症治疗为主，Ⅲ级（局灶节段性增生/硬化）需积极免疫抑制治疗，Ⅳ-Ⅴ级（弥漫性增生、新月体形成）需强化免疫抑制治疗，Ⅵ级（硬化性病变）则以保护残余肾功能为主。1.轻中度HSPN（ISKDCⅠ-Ⅱ级，成人BergerⅠ-Ⅱ级）-临床表现：少量蛋白尿（UPCR<0.5g/g）、镜下血尿、肾功能正常。-治疗原则：以控制血压、减少蛋白尿为主，避免过度免疫抑制。-ACEI/ARB：首选药物，如培哚普利（儿童0.05-0.1mg/kg/d，成人4-8mg/d），目标血压<同年龄性别第90百分位（儿童）或<130/80mmHg（成人）。病理类型指导下的分层治疗-抗炎治疗：非甾体抗炎药（如布洛芬）用于关节痛、腹痛症状，但避免长期使用；若尿红细胞计数>50个/HP，可短期使用复方芦丁（维生素P）改善血管通透性。-随访监测：每1-2个月复查尿常规、UPCR、肾功能，持续6个月；若病情稳定，逐渐延长随访间隔。2.重度HSPN（ISKDCⅢ级，成人BergerⅢ级）-临床表现：大量蛋白尿（UPCR>0.5g/g）、肉眼血尿、肾功能轻度异常（eGFR60-90ml/min/1.73m²）。-治疗原则：糖皮质激素联合免疫抑制剂，控制炎症反应，减少蛋白尿。病理类型指导下的分层治疗-糖皮质激素：泼尼松（儿童1-2mg/kg/d，成人0.8-1mg/kg/d），晨起顿服，持续8-12周后逐渐减量（每周减5mg），减至0.2-0.3mg/kg/d时维持6-12个月；对于激素不耐受或依赖者，可改用甲泼尼龙冲击治疗（500-1000mg/d×3天，后序贯口服泼尼松）。-免疫抑制剂：首选吗替麦考酚酯（MMF，儿童15-20mg/kg/d，成人1.0-1.5g/d），分2次口服，疗程6-12个月；或环磷酰胺（CTX，儿童2mg/kg/d，成人50-100mg/d），累积剂量<150mg/kg，注意监测血常规及肝功能。病理类型指导下的分层治疗3.重症HSPN（ISKDCⅣ-Ⅴ级，成人BergerⅣ-Ⅴ级）-临床表现：肾病范围蛋白尿（UPCR>3.5g/g）、急性肾损伤（eGFR<60ml/min/1.73m²）、新月体性肾炎（新月体比例>50%）。-治疗原则：强化免疫抑制治疗，联合血浆置换或免疫吸附，快速控制危及生命的病变。-糖皮质激素冲击治疗：甲泼尼龙（500-1000mg/d）静脉滴注，连续3天，后改为口服泼尼松1mg/kg/d，2周后逐渐减量。-钙调神经磷酸酶抑制剂（CNI）：他克莫司（儿童0.05-0.1mg/kg/d，成人0.05-0.1mg/kg/d），目标血药浓度儿童5-10ng/ml，成人5-15ng/ml，联合小剂量激素（泼尼松0.15-0.3mg/kg/d），疗程12-18个月；或环孢素A（儿童3-5mg/kg/d，成人3-5mg/kg/d），目标血药浓度儿童100-200ng/ml，成人100-150ng/ml。病理类型指导下的分层治疗-血浆置换（PE）或免疫吸附（IA）：适用于合并急性肾衰竭（eGFR<30ml/min/1.73m²）、肺出血、严重神经系统受累者，每次置换2-3L，每周3-4次，总置换量10-15L/疗程；免疫吸附可选择抗IgA抗体吸附柱，特异性清除IgA免疫复合物。-生物制剂：对于传统治疗无效者，可考虑利妥昔单抗（抗CD20单抗，375mg/m²，每周1次，共4次）清除B淋巴细胞，减少IgA产生；或贝利尤单抗（抗BAFF抗体）调节B细胞功能，需在严格评估风险获益后使用。并发症的紧急处理急性期HSPN常合并多种并发症，需及时处理，避免病情进一步恶化。并发症的紧急处理高血压急症-表现：血压>180/120mmHg，伴头痛、视力模糊、抽搐等。-处理：硝普钠（0.25-10μg/kg/min）静脉泵入，目标血压在1-2小时内下降不超过25%，随后24-48小时逐渐降至目标值；避免快速降压导致肾灌注不足。并发症的紧急处理急性肾损伤（AKI）-表现：eGFR下降>25%或血肌酐升高>26.5μmol/L，少尿（<400ml/d）。-处理：寻找并去除诱因（如感染、药物、脱水）；必要时肾脏替代治疗（RRT）：血液透析（适用于高分解代谢、严重电解质紊乱）、腹膜透析（适用于儿童、出血倾向者）或连续性肾脏替代治疗（CRRT，适用于血流动力学不稳定者）。并发症的紧急处理血栓并发症-表现：肾静脉血栓（腰痛、血尿、肾功能急剧恶化）、深静脉血栓（下肢肿胀、疼痛）、肺栓塞（呼吸困难、胸痛）。-处理：确诊后立即启动抗凝治疗，低分子肝素（如那曲肝素，儿童100IU/kg/次，成人4000IU/次，每12小时皮下注射），目标抗Xa活性0.5-1.0IU/ml；若合并活动性出血，可改用利伐沙班（儿童10mg/d，成人20mg/d）；对于大面积肺栓塞，可考虑溶栓治疗（如阿替普酶）。并发症的紧急处理感染-风险：免疫抑制剂使用导致免疫力下降，易发生呼吸道、泌尿道感染。-处理：定期监测血常规、CRP；出现感染征象（发热、咳嗽、尿频尿急）时，立即完善病原学检查（血培养、尿培养），根据经验选用敏感抗生素（如头孢三代），待药敏结果调整；必要时减少免疫抑制剂剂量。中医药辅助治疗中医药在HSPN急性期治疗中可发挥“减毒增效”作用，需在西医常规治疗基础上辨证施治。1.热毒炽盛证（紫癜鲜红、尿血鲜红、舌红苔黄）-治法：清热凉血，解毒化斑。-方药：犀角地黄汤加减（水牛角30g，生地黄15g，赤芍12g，牡丹皮10g，紫草15g，金银花15g），每日1剂，水煎分服。-中成药：清开灵注射液（20-40ml+0.9%氯化钠250ml静脉滴注，每日1次），适用于高热、出血倾向明显者。中医药辅助治疗2.瘀血阻络证（紫癜紫暗、面色晦暗、舌暗有瘀斑）-治法：活血化瘀，通络止血。-方药：桃红四物汤加减（桃仁10g，红花6g，当归12g，川芎10g，赤芍12g，丹参15g），每日1剂，水煎分服。-中成药：丹参注射液（20ml+0.9%氯化钠250ml静脉滴注，每日1次），改善肾脏微循环。3.湿热蕴结证（水肿、尿少、口苦、苔黄腻）-治法：清热利湿，分消湿热。-方药：八正散加减（车前子15g，瞿麦12g，萹蓄12g，滑石15g，栀子10g，大黄6g），每日1剂，水煎分服。-注意：大黄用量需根据患者大便次数调整，避免腹泻过度导致脱水。05慢性期综合管理：延缓肾功能进展，提高生活质量慢性期综合管理：延缓肾功能进展，提高生活质量HSPN慢性期是指急性期炎症控制后，肾小球持续存在慢性损伤（如肾小球硬化、肾小管间质纤维化），临床表现为持续性蛋白尿、肾功能缓慢下降（eGFR每年下降5-10ml/min/1.73m²）及各种并发症。此阶段的管理重点是“延缓进展、改善症状、提高生活质量”，通过药物、营养、心理等多维度干预，实现“带病生存”的最优化。长期药物维持治疗慢性期药物治疗的目的是减少蛋白尿、延缓肾功能恶化，需根据患者蛋白尿水平、肾功能状态及并发症风险个体化选择。长期药物维持治疗基础肾保护药物-ACEI/ARB：无论蛋白尿多少，只要eGFR>30ml/min/1.73m²且无禁忌证（如高钾血症、肾动脉狭窄），均应长期使用。如替米沙坦（儿童0.2-0.4mg/kg/d，成人40-80mg/d），目标UPCR较基线下降>30%；若出现干咳（ACEI类），可换用ARB（如氯沙坦）。-SGLT2抑制剂：恩格列净（10mg/d）、达格列净（10mg/d）等，通过抑制肾小管葡萄糖重吸收、改善肾脏代谢发挥肾保护作用，适用于eGFR>20ml/min/1.73m²的2型糖尿病肾病或非糖尿病肾病，需注意监测尿路感染及体液平衡。长期药物维持治疗免疫抑制剂减量与维持-对于急性期使用激素或免疫抑制剂的患者，慢性期需逐渐减量至最小有效剂量（如泼尼松≤5mg/d，MMF≤0.5g/d），维持时间不少于12个月；减量过程中需密切监测尿蛋白及肾功能，避免反跳。-对于激素依赖或频繁复发者，可改用硫唑嘌呤（儿童1-2mg/kg/d，成人1-2mg/kg/d）或来氟米特（儿童10-20mg/d，成人20-40mg/d），长期维持治疗。长期药物维持治疗并发症防治药物-肾性贫血：当血红蛋白（Hb）<100g/L（成人）或<110g/L（儿童）时，启动促红细胞生成素（EPO）治疗，目标Hb110-120g/L（成人）或110-120g/L（儿童），同时补充铁剂（蔗糖铁100mg静脉滴注，每周1次），确保铁蛋白>100ng/ml、转铁蛋白饱和度>20%。-肾性骨病：定期监测血钙、磷、全段甲状旁腺激素（iPTH），血磷>1.78mmol/L时给予磷结合剂（如碳酸钙300mg，每日3次，餐中嚼服）；iPTH>300pg/L时，使用骨化三醇（0.25-0.5μg/d）或西那卡塞（25-75mg/d），维持iPTH150-300pg/L（CKD3-5期）。-血脂异常：LDL-C>3.37mmol/L（成人）或>3.36mmol/L（儿童）时，使用他汀类药物（如阿托伐他汀，儿童0.1-0.2mg/kg/d，成人10-20mg/d），睡前服用，定期监测肝功能及肌酸激酶。非药物治疗与生活方式干预非药物治疗是慢性期管理的基石，通过生活方式调整可显著延缓肾功能进展。非药物治疗与生活方式干预个体化营养支持-蛋白质摄入：肾功能正常者（eGFR>90ml/min/1.73m²）给予0.8-1.0g/kg/d优质蛋白（如鸡蛋、牛奶、瘦肉）；eGFR30-90ml/min/1.73m²者限制为0.6-0.8g/kg/d；eGFR<30ml/min/1.73m²者需配合复方α-酮酸（0.1-0.15g/kg/d），保证必需氨基酸摄入。-盐摄入：无水肿或高血压者<5g/d，有水肿或高血压者<3g/d（约半啤酒瓶盖盐）。-水分摄入：无水肿、心衰者不限量；有水肿或少尿者，每日入量=前一日尿量+500ml。-微量元素：避免高钾食物（如香蕉、橘子、土豆），当血钾>5.5mmol/L时，停用含钾药物及低钠盐；适当补充维生素B族、维生素C，改善代谢状态。非药物治疗与生活方式干预运动与康复-根据患者心肺功能及运动耐量制定个体化运动方案：如散步（30分钟/次，每周3-5次）、太极拳、八段锦等有氧运动，避免剧烈运动（如长跑、跳跃）及憋气动作（如举重），防止血压波动及肾脏负担加重。-对儿童患者，鼓励适度运动（如游泳、骑自行车），避免因过度保护导致心理问题；成人患者可进行职业康复训练，提高社会参与度。非药物治疗与生活方式干预戒烟限酒-吸烟可加速肾功能恶化（风险增加2-3倍），需严格戒烟；酒精可加重肝脏负担，影响药物代谢，建议戒酒或男性每日酒精摄入<25g，女性<15g。心理与社会支持慢性期HSPN患者常因长期疾病、用药副作用（如激素致肥胖、痤疮）及对肾衰的恐惧出现焦虑、抑郁等心理问题，影响治疗依从性及生活质量。心理与社会支持心理评估与干预-采用焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）定期评估患者心理状态，对焦虑/抑郁患者给予认知行为疗法（CBT）、心理疏导，必要时使用抗抑郁药物（如舍曲林，50mg/d，晨起口服）。-鼓励患者表达内心感受，告知“慢性肾病可控”的理念，帮助其建立长期治疗的信心。心理与社会支持家庭与社会支持-指导家属参与患者管理（如监督用药、协助饮食控制），避免过度保护或指责；鼓励患者加入HSPN患者互助组织，分享经验，减少孤独感。-对儿童患者，与学校沟通，争取适当照顾（如避免剧烈运动、允许课间如厕）；对成人患者，帮助其申请慢性病医保、残疾人福利，减轻经济负担。06长期随访与预后评估：构建闭环式管理网络长期随访与预后评估：构建闭环式管理网络长期随访是HSPN全程管理的“最后一公里”，通过定期监测病情变化、评估治疗效果、及时调整方案，形成“随访-评估-干预-再随访”的闭环，是实现预后改善的重要保障。个体化随访计划的制定随访计划需根据患者病情严重程度、治疗反应及并发症风险动态调整，核心是“分层随访、精准监测”。个体化随访计划的制定随访频率-低危患者（UPCR<0.5g/g、eGFR稳定≥90ml/min/1.73m²、无并发症）：每3-6个月随访1次。-中危患者（UPCR0.5-3.5g/g、eGFR60-90ml/min/1.73m²、合并高血压或轻度贫血）：每1-3个月随访1次。-高危患者（UPCR>3.5g/g、eGFR<60ml/min/1.73m²、合并并发症或频繁复发）：每1-4周随访1次，病情稳定后逐渐延长间隔。个体化随访计划的制定随访内容-病史采集：详细询问紫癜复发情况、水肿程度、尿量变化、用药依从性及药物副作用（如咳嗽、脱发、肝功能异常）。-体格检查：测量血压（同一手臂，坐位，休息5分钟后测量2次取平均值）、体重（监测液体潴留）、水肿程度（指压凹陷分度）、皮肤紫癜数量及分布。-实验室检查：尿常规+UPCR（每月1次）、肾功能（血肌酐、eGFR，每1-3个月1次）、电解质（血钾、血钙，每月1次）、血常规（每1-3个月1次）、肝功能（每3个月1次）、24小时尿蛋白定量（每6个月1次，用于校正UPCR）。-影像学检查：肾脏超声（每年1次，监测肾脏大小、结构变化）；对于eGFR快速下降或怀疑肾动脉狭窄者，可行CT血管造影（CTA）或磁共振血管成像（MRA）。-肾活检复查：对于病情反复加重（如UPCR较基线升高>50%、eGFR下降>20%）或治疗方案调整无效者，可考虑重复肾活检，明确病理变化指导治疗。个体化随访计划的制定随访工具-利用电子病历系统建立HSPN专属数据库，自动生成随访提醒、记录检查结果趋势；开发患者端APP（如“肾管家”），实现检查预约、用药提醒、症状上报及医患沟通，提高随访效率及依从性。预后评估模型的建立与应用准确评估HSPN预后有助于制定个体化治疗目标，避免过度治疗或治疗不足。目前临床常用的预后评估模型包括临床模型、病理模型及生物标志物联合模型。预后评估模型的建立与应用临床预后模型-儿童模型：基于ISKDC分级，结合起病年龄>7岁、高血压、肾病范围蛋白尿、肾功能不全4个危险因素，构建预后指数：0-1个因素预后良好，2-3个因素中等风险，≥4个因素进展为ESRD风险增加。-成人模型：纳入蛋白尿>1g/d、eGFR<60ml/min/1.73m²、高血压、肾间质纤维化（病理）4个指标，5年内进展为ESRD的风险分别为<10%、10%-30%、30%-50%及>50%。预后评估模型的建立与应用生物标志物联合模型-尿NGAL+尿MCP-1+血清IgA1糖基化水平：三项指标均升高时，预测5年内肾功能进展的敏感性达85%，特异性达79%。-血清suPAR（可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体）：水平>3000pg/ml提示活动性肾损伤，与新月体形成及eGFR下降显著相关。预后评估模型的建立与应用动态风险评估-每次随访后更新预后评估结果，对于预后改善者（如UPCR下降>50%、eGFR稳定）可适当减少随访频率；对于预后恶化者（如UPCR升高、eGFR下降）需强化治疗，必要时转诊至肾脏专科中心。特殊人群的随访管理儿童HSPN患者-生长发育监测：长期使用激