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文档简介

重叠综合征ARDS多模式肺保护通气方案演讲人01重叠综合征ARDS多模式肺保护通气方案02重叠综合征ARDS的定义、病理生理特征及临床挑战03多模式肺保护通气方案的设计理念与核心原则04多模式肺保护通气方案的核心技术与实施细节05多模式肺保护通气的监测与动态调整06|时间点|评估内容|调整策略|07临床案例:COPD合并ARDS的多模式肺保护通气实践08总结与展望目录01重叠综合征ARDS多模式肺保护通气方案重叠综合征ARDS多模式肺保护通气方案一、引言:重叠综合征ARDS的临床困境与多模式肺保护通气的重要性在临床重症医学实践中,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)始终是导致重症患者死亡的主要原因之一,其病理生理核心为肺泡上皮-毛细血管屏障损伤、肺水肿、顽固性低氧血症及肺顺应性显著下降。而当ARDS合并慢性呼吸系统疾病(如慢性阻塞性肺疾病COPD、间质性肺疾病ILD等)时,即形成“重叠综合征ARDS”,其病理生理机制更为复杂,治疗矛盾更为突出——既要应对ARDS的急性肺损伤,又要兼顾慢性肺疾病的肺结构破坏与通气功能受限。传统单一模式肺保护通气策略(如单纯小潮气量通气)在此类患者中往往难以兼顾“保护肺”与“保证通气”的双重目标,易出现气压伤、呼吸机相关性肺损伤(VILI)、高碳酸血症或氧合障碍等多重问题。重叠综合征ARDS多模式肺保护通气方案作为一名长期工作在重症监护室(ICU)的临床医生,我深刻体会到重叠综合征ARDS患者的治疗难度:他们可能是“老慢支”急性加重合并重症肺炎导致的ARDS,也可能是ILD患者感染后迅速进展的ARDS,其肺部既有弥漫性炎症渗出,存在肺泡塌陷与肺水肿,又存在肺气肿、纤维化等结构性改变,肺组织呈现“不均质损伤”特征。这种“异质性”肺损伤使得传统“一刀切”的通气策略难以奏效,而多模式肺保护通气方案——通过整合小潮气量、最佳PEEP、肺复张、俯卧位、神经肌肉阻滞剂(NMBAs)、体外循环(ECMO)等技术的个体化组合——正成为破解这一临床困境的关键。本文将从重叠综合征ARDS的病理生理特征出发,系统阐述多模式肺保护通气方案的设计理念、核心技术、实施细节及临床优化策略,以期为临床实践提供参考。02重叠综合征ARDS的定义、病理生理特征及临床挑战定义与分型:慢性肺疾病与ARDS的“双重打击”重叠综合征ARDS目前尚无全球统一的诊断标准,但普遍认为其核心是“慢性呼吸系统疾病基础上的急性呼吸窘迫综合征”。根据慢性肺疾病类型,主要可分为以下三型:1.COPD合并ARDS:最常见类型,约占重叠综合征ARDS的50%-60%。患者存在气流受限、肺过度充气、弹性回缩力下降等基础病理改变,急性损伤(如肺炎、脓毒症)可进一步诱发炎症级联反应,导致肺泡塌陷与肺水肿并存。2.ILD合并ARDS:包括特发性肺纤维化(IPF)、非特异性间质性肺炎(NSIP)等,患者肺组织已存在纤维化、牵拉性支气管扩张,ARDS急性期易出现“弥漫性肺泡损伤(DAD)叠加基础纤维化”,表现为“蜂窝肺”与实变影共存。3.其他类型:如支气管扩张症合并ARDS、肺尘埃沉着病(尘肺)合并ARDS等,其共同特点是慢性肺结构破坏与急性炎症损伤叠加。病理生理特征:“不均质肺损伤”的核心矛盾重叠综合征ARDS的病理生理特征可概括为“三不均”:1.肺泡不均质塌陷与过度膨胀并存:慢性肺疾病区域(如COPD的肺气肿区域)已存在肺泡破坏与过度膨胀,而急性损伤区域(如肺炎实变区)存在肺泡塌陷,同一肺部不同区域的“顺应性差异”可达3-5倍。2.通气/血流(V/Q)比例失调加剧:塌陷区域导致肺内分流(Qs/Qt增加),过度膨胀区域导致死腔通气(VD/VT增加),二者共同作用使得低氧血症与高碳酸血症更为顽固。3.机械通气敏感性异常:慢性肺疾病患者对呼吸机设置的“耐受窗”更窄——过高PEEP可能导致过度膨胀区域气压伤,过低PEEP则无法支撑塌陷区域复张;小潮气量虽可减少VILI,但易因肺泡塌陷加重CO2潴留。临床挑战:“保护肺”与“保证通气的博弈”传统ARDSnet研究提出的“小潮气量(6ml/kgPBW)+合适PEEP”肺保护策略,在普通ARDS中已证实可降低病死率,但在重叠综合征中面临三大挑战:1.高碳酸血症风险:COPD患者存在CO2潴留倾向,小潮气量通气进一步降低分钟通气量,易导致“允许性高碳酸血症(PHC)”的阈值难以把握,严重时可出现酸中毒相关循环抑制。2.气压伤-容积伤双重风险:ILD患者肺组织弹性下降,对压力耐受差;COPD患者肺过度膨胀,对容积敏感。单一PEEP水平难以兼顾“塌陷肺复张”与“正常肺保护”。3.氧合改善困难:慢性肺疾病患者肺弥散功能已受损,ARDS急性期肺水肿进一步加临床挑战:“保护肺”与“保证通气的博弈”重弥散障碍,常规PEEP与小潮气量难以有效改善氧合,常需依赖高级呼吸支持技术。这些挑战提示我们:重叠综合征ARDS的通气策略必须从“单一模式”转向“多模式整合”,通过动态评估肺损伤异质性,实现“个体化肺保护”。03多模式肺保护通气方案的设计理念与核心原则设计理念:“基于肺影像的个体化滴定”多模式肺保护通气的核心设计理念是“以肺部影像学表现为指导,针对不同肺区域采取针对性保护策略”。通过床旁肺部超声(LUS)、胸部CT(若病情允许)或电阻抗断层成像(EIT)等技术,识别肺组织的“可复张区域”(塌陷肺泡)、“过度膨胀区域”(肺气肿、纤维化)和“正常区域”,进而制定“复张-保护-支持”三位一体的方案。例如,对于COPD合并ARDS患者:LUS示“前侧胸壁B线减少(塌陷)、后侧胸壁肺滑动减弱(过度膨胀)”,则需采取“低PEEP+低驱动压+允许性高碳酸血症”策略;而对于ILD合并ARDS患者,若CT示“双肺外周实变+中央肺气肿”,则需“中等PEEP+俯卧位+避免肺复张”策略。核心原则:“三平衡一动态”1.气压伤与氧合平衡:通过平台压(Pplat)≤30cmH2O、驱动压(ΔP=Pplat-PEEP)≤15cmH2O控制气压伤风险,同时通过最佳PEEP维持氧合指数(PaO2/FiO2)>150mmHg。2.分钟通气量与CO2平衡:在保证基本通气需求(VT4-6ml/kgPBW)的基础上,允许PaCO2上升10-20mmHg(较基线),避免过度通气导致的呼吸机做功增加。3.肺复张与循环平衡:肺复张操作(如控制性肺膨胀)前需评估循环状态(血压、中心静脉压CVP),避免PEEP骤升导致回心血量减少;复张过程中监测动态肺顺应性,当顺应性不再上升时及时停止。4.动态调整:每4-6小时评估患者病情变化(氧合、呼吸力学、影像学),根据“最佳氧合-最低驱动压-最小PEEP”目标调整参数,避免“一成不变”的方案。04多模式肺保护通气方案的核心技术与实施细节基础通气模式:压力目标通气与个体化潮气量设置重叠综合征ARDS患者应优先选择压力控制通气(PCV)或压力调节容量控制通气(PRVCV),而非容量控制通气(VCV)。PCV通过限制气道压力(通常设置Pplat≤30cmH2O),可自动调节潮气量(VT),避免容积伤;PRVCV则能在保证目标VT的同时,自动调整压力,兼顾“容量保障”与“压力保护”。基础通气模式:压力目标通气与个体化潮气量设置潮气量设置:“基于理想体重+肺损伤程度”的个体化调整-基础VT:6ml/kgpredictedbodyweight(PBW),但需根据慢性肺疾病类型调整:-COPD合并ARDS:可放宽至6-8ml/kgPBW(避免VT过低导致CO2潴留),同时监测内源性PEEP(PEEPi),若PEEPi>5cmH2O,需适当增加呼气时间(如1:2-1:3)。-ILD合并ARDS:严格限制VT≤4-6ml/kgPBW(肺纤维化患者肺组织脆弱,更易容积伤),同时监测呼吸功(WOB),避免患者“呼吸窘迫-呼吸肌疲劳”恶性循环。-VT调整依据:动态监测动脉血气(ABG)、呼吸力学(ΔP、肺顺应性)。若PaCO2进行性升高(>60mmHg)且pH<7.20,可允许“允许性高碳酸血症”,必要时加用“体外CO2清除(ECCO2R)”或“气管插管下肺泡复张”。基础通气模式:压力目标通气与个体化潮气量设置潮气量设置:“基于理想体重+肺损伤程度”的个体化调整2.吸气时间设置:“延长吸气时间改善氧合,避免动态过度膨胀”-吸气时间(Ti)通常设置为0.8-1.2秒,吸呼比(I:E)≤1:2,避免呼气时间过短导致PEEPi(COPD患者尤为关键)。-对于顽固性低氧血症患者(PaO2/FiO2<100mmHg),可尝试“反比通气”(I:E=1:1-2:1),但需镇静肌松避免患者不适,同时监测Pplat避免气压伤。最佳PEEP选择:“基于肺复张-塌陷平衡的滴定策略”PEEP是多模式肺保护通气的核心,其作用在于“复张塌陷肺泡、减少肺水肿、改善V/Q比例”,但过高PEEP会导致“过度膨胀-循环抑制”。重叠综合征ARDS的PEEP选择需兼顾“慢性肺疾病基础”,以下为临床常用的滴定方法:最佳PEEP选择:“基于肺复张-塌陷平衡的滴定策略”最佳PEEP的“低滴定法”:适用于COPD合并ARDS-目标:在维持氧合的同时,避免PEEPi和过度膨胀。-步骤:(1)初始PEEP=5cmH2O,FiO2=0.5,每10分钟递增PEEP2cmH2O,直至PaO2/FiO2稳定或Pplat上升>5cmH2O;(2)记录“PEEP-氧合-驱动压”曲线,选择“氧合改善最明显且驱动压最低”的PEEP水平(通常为8-12cmH2O);(3)监测食道压(Pes)指导PEEP调整:若Pes-PEEP(反映跨肺压)>0,提示存在肺泡过度膨胀;若Pes-PEEP<-5cmH2O,提示存在肺泡塌陷,需适当提高PEEP。最佳PEEP选择:“基于肺复张-塌陷平衡的滴定策略”最佳PEEP的“低滴定法”:适用于COPD合并ARDS2.最佳PEEP的“高滴定法”:适用于ILD合并ARDS(非严重纤维化)-目标:复张肺泡以改善弥散功能,但避免“正常肺过度膨胀”。-步骤:(1)通过EIT识别“可复张区域”(阻抗增加区域),设置PEEP高于“低位转折点(Pinf)”2-5cmH2O(通常为12-15cmH2O);(2)结合LUS评估:若“蓝点”(胸膜线消失、B线减少)减少,提示肺复张有效;若“白肺”(肺实变)范围扩大,提示过度膨胀,需降低PEEP;(3)对于IPF急性加重患者,PEEP不宜>10cmH2O(肺纤维化区域易因压力导致破裂)。最佳PEEP选择:“基于肺复张-塌陷平衡的滴定策略”“PEEP递增+肺复张”联合策略:适用于顽固性低氧血症-操作流程:(1)充分镇静(Ramsay评分5-6分)+肌松(罗库溴铵0.6mg/kgiv);(2)设置PEEP=5cmH2O,FiO2=1.0,给予“控制性肺膨胀(SI)”:30cmH2O持续30秒;(3)SI后立即将PEEP递增至15cmH2O,每30分钟递减2cmH2O,同时监测氧合和驱动压,选择“最佳PEEP”。-禁忌证:气胸、颅内高压、严重低血压(MAP<65mmHg)。肺复张策略:“选择性实施,避免‘一刀切’”肺复张(RM)是通过短暂提高跨肺压使塌陷肺泡复张的技术,但在重叠综合征ARDS中需严格筛选患者,避免加重过度膨胀区域损伤。肺复张策略:“选择性实施,避免‘一刀切’”适应证与禁忌证-适应证:FiO2>0.6、PEEP≥10cmH2O时PaO2/FiO2<100mmHg;LUS示“≥4个肺区B线增多”;EIT示“可复张区域>40%”。-禁忌证:COPD患者存在严重PEEPi(>10cmH2O);ILD患者CT示“蜂窝肺占比>50%”;气胸、肺大疱、循环不稳定(去甲肾上腺素剂量>0.3μg/kg/min)。肺复张策略:“选择性实施,避免‘一刀切’”常用肺复张方法-控制性肺膨胀(SI):最常用,操作简单,但需注意平台压不宜>35cmH2O(ILD患者≤30cmH2O),持续时间≤30秒。-PEEP递增法:从5cmH2O开始,每5分钟递增5cmH2O至25cmH2O,维持5分钟后递减至目标PEEP,适用于循环耐受性较好的患者。-叹气法(Sigh):每30分钟给予1.5倍VT的深呼吸(VT=10ml/kgPBW),持续2秒,适用于轻度肺塌陷患者。肺复张策略:“选择性实施,避免‘一刀切’”肺复张效果评估STEP03STEP01STEP02-氧合改善:PaO2/FiO2较前提高≥20%;-影像学改善:LUS示“蓝点”减少≥2个肺区;-呼吸力学改善:肺顺应性(Cst)较前提高≥10%。俯卧位通气:“改善氧合的‘王牌手段’”俯卧位通气(PPV)通过改变体位使重力依赖区(背侧)肺泡复张,减少分流,是普通ARDS中唯一被证实可降低病死率的非药物手段。在重叠综合征ARDS中,PPV的价值更为突出,尤其适用于“背侧肺塌陷、腹侧肺过度膨胀”的不均质损伤患者。俯卧位通气:“改善氧合的‘王牌手段’”俯卧位通气的适应证-FiO2>0.6、PEEP≥10cmH2O时PaO2/FiO2<150mmHg;01-LUS示“背侧胸壁肺滑动消失、B线增多”;02-合并COPD或ILD,常规通气效果不佳。03俯卧位通气:“改善氧合的‘王牌手段’”操作流程与注意事项-实施前准备:评估气胸风险(COPD患者需行胸部X线排除肺大疱);建立深静脉通路;固定气管插管(避免移位);准备俯卧位专用床(带旋转功能)。-操作步骤:(1)至少4名医护人员协作,头偏向一侧,避免颜面部受压;(2)胸骨、髂嵴、膝部垫软枕,避免骨隆突压迫;(3)监测生命体征(血压、心率、SpO2),每2小时调整体位(左倾30→俯卧→右倾30),避免压疮。-禁忌证:脊柱不稳定、近期开胸手术、妊娠、严重肥胖(BMI>40kg/m²)。俯卧位通气:“改善氧合的‘王牌手段’”俯卧位通气的效果评估-氧合改善:俯卧位1小时内PaO2/FiO2较仰卧位提高≥20%;-呼吸力学改善:驱动压(ΔP)下降≥2cmH2O;-预后改善:持续俯卧位≥16小时/天,可降低ARDS28天病死率(尤其PaO2/FiO2<100mmHg患者)。(五)神经肌肉阻滞剂(NMBAs):“改善人机同步,减少呼吸机做功”NMBAs通过抑制呼吸肌收缩,降低呼吸功耗,改善人机同步,减少“患者自主呼吸驱动(P0.1)”导致的动态肺过度膨胀,是重度ARDS(PaO2/FiO2<100mmHg)中的重要辅助手段。俯卧位通气:“改善氧合的‘王牌手段’”适应证与药物选择-适应证:重度ARDS(PaO2/FiO2<100mmH2O);人机不同步(如“呼吸拮抗”);呼吸窘迫指数(RSBI)>105次/min/L;氧合进行性恶化。-药物选择:首选罗库溴铵(中效肌松剂,起效快,心血管影响小),负荷剂量0.6mg/kgiv,维持剂量0.3-0.6mg/hiv;避免使用泮库溴铵(具有交感神经兴奋作用,增加心肌耗氧)。俯卧位通气:“改善氧合的‘王牌手段’”使用监测与停药指征-监测:每4小时评估肌松程度(train-of-fourratio,TOF),维持TOF=0(完全肌松)或TOF=1-2(部分肌松);监测肌酸激酶(CK)避免横纹肌溶解。-停药指征:FiO2≤0.5、PEEP≤10cmH2O、PaO2/FiO2>150mmHg;停药前给予“肌松拮抗剂”(舒更葡糖钠或新斯的明+阿托品)。俯卧位通气:“改善氧合的‘王牌手段’”临床获益与风险-获益:降低氧耗(VO2)10%-20%;改善氧合(PaO2/FiO2提高15%-30%);减少“患者自主呼吸驱动”导致的肺损伤。-风险:ICU获得性肌无力(ICUAW)、深静脉血栓(DVT)、呼吸机依赖(需早期康复训练)。体外循环技术(ECMO):“终极呼吸支持手段”当多模式肺保护通气仍无法维持基本氧合(PaO2<50mmHg)或通气(PaCO2>80mmHg、pH<7.20)时,需考虑体外膜肺氧合(ECMO)。在重叠综合征ARDS中,ECMO的应用需权衡“肺损伤严重程度”与“慢性肺疾病基础”。体外循环技术(ECMO):“终极呼吸支持手段”ECMO模式选择-静脉-静脉ECMO(VV-ECMO):首选模式,通过体外氧合替代肺功能,适用于“氧合障碍为主”的重叠综合征ARDS(如ILD合并ARDS)。-静脉-动脉ECMO(VA-ECMO):适用于“循环衰竭合并呼吸衰竭”患者(如COPD合并ARDS、心源性休克)。体外循环技术(ECMO):“终极呼吸支持手段”ECMO适应证与禁忌证-适应证:FiO2>0.9、PEEP≥15cmH2O时PaO2/FiO2<80mmHg;pH<7.20且平台压>35cmH2O;传统通气失败>7天。-禁忌证:MODS评分>4分;慢性肝肾功能衰竭(eGFR<30ml/min);预期生存期<3个月。体外循环技术(ECMO):“终极呼吸支持手段”ECMO管理要点-抗凝管理:目标活化凝血时间(ACT)180-220秒,避免出血(COPD患者易肺出血,需谨慎);01-呼吸机设置:“肺休息策略”(VT4-6ml/kgPBW、PEEP5-10cmH2O、FiO2≤0.4),避免呼吸机相关肺损伤;02-并发症预防:下肢缺血(置管时避免股动脉过度压迫)、溶血(避免ECMO流量过高)、颅内出血(维持血小板>100×109/L)。0305多模式肺保护通气的监测与动态调整多模式肺保护通气的监测与动态调整多模式肺保护通气的核心是“动态调整”,需通过多参数监测评估患者反应,及时优化方案。以下为关键监测指标及调整策略:呼吸力学监测:“驱动压与顺应性的‘风向标’”|指标|正常范围|临床意义|调整策略||---------------------|----------------|--------------------------------------------------------------------------|--------------------------------------------------------------------------||平台压(Pplat)|≤30cmH2O|反映肺泡压,过高(>35cmH2O)提示气压伤风险|降低VT、延长呼气时间、降低PEEP||驱动压(ΔP=Pplat-PEEP)|≤15cmH2O|反映肺“可复张性”,越高提示肺损伤越重|优化PEEP、实施俯卧位、使用NMBAs|呼吸力学监测:“驱动压与顺应性的‘风向标’”|指标|正常范围|临床意义|调整策略||肺顺应性(Cst=VT/Pplat)|50-80ml/cmH2O|反映肺弹性,降低提示肺水肿或肺塌陷|增加PEEP(若塌陷)、降低PEEP(若过度膨胀)、利尿(若肺水肿)|氧合监测:“从PaO2到SpO2/FiO2的全面评估”-动脉血气分析(ABG):金标准,需监测PaO2、PaCO2、pH、乳酸(Lac);目标:PaO255-80mmHg(避免高氧损伤)、PaCO245-60mmHg(允许性高碳酸血症)、pH>7.20。-脉搏血氧饱和度(SpO2):无创,连续监测,目标SpO292%-96%(避免>97%导致氧自由基损伤)。-氧合指数(OI=FiO2×MAP×100/PaO2):评估肺氧合障碍严重程度,OI>40提示重度ARDS。床旁肺部超声(LUS):“可视化肺损伤的‘听诊器’”LUS通过10个区域评分法(每个区域0-3分:0=正常肺滑动,1=B线,2=肺实变,3=肺不张)评估肺损伤程度,是指导PEEP滴定和俯卧位通气的核心工具。01-LUS指导PEEP调整:若“后侧胸壁肺实变/不张评分>2分”,需提高PEEP复张肺泡;若“前侧胸壁B线增多”,提示过度膨胀,需降低PEEP。01-LUS评估俯卧位效果:俯卧位后“背侧胸壁评分降低≥1分”,提示肺复张有效;若“腹侧胸壁评分升高”,提示过度膨胀,需调整体位或PEEP。01循环监测:“避免PEEP相关的循环抑制”-有创动脉压(ABP)与中心静脉压(CVP):监测血压(MAP≥65mmHg)和CVP(CVP2-5mmHg),避免PEEP过高导致回心血量减少。-心输出量(CO)监测:若CO下降>20%,提示PEEP过高,需降低PEEP或液体复苏(晶体液500mlivgtt)。-下腔静脉直径(IVC)变异度:若IVC变异度>15%,提示容量不足,需补液;若<10%,提示容量负荷过重,需利尿。06|时间点|评估内容|调整策略||时间点|评估内容|调整策略||--------------|--------------------------------------------------------------------------|--------------------------------------------------------------------------||初始设置|VT、PEEP、FiO2、镇静深度、肌松程度|根据PBW设置VT=6ml/kg,PEEP=5cmH2O,FiO2=0.5,Ramsay评分5-6分||4小时后|ABG、Pplat、ΔP、LUS评分、循环状态|若ΔP>15cmH2O,优化PEEP;若PaO2/FiO2<100,实施俯卧位或肺复张||时间点|评估内容|调整策略||12小时后|氧合改善情况、呼吸力学变化、影像学复查(若病情允许)|若氧合稳定,尝试降低FiO2;若ΔP下降,尝试减少肌松剂量||24小时后|评估是否撤机条件(RSBI<105、P0.1<0.2、MIP>-30cmH2O)|若符合条件,开始“自主呼吸试验(SBT)”,避免过度通气|07临床案例:COPD合并ARDS的多模式肺保护通气实践病例资料患者,男性,68岁,COPD病史15年(GOLD3级),因“咳嗽、咳脓痰、气促加重3天,意识模糊1天”入院。入院查体:R38次/分,SpO278%(FiO20.4),双肺可闻及干湿啰音,双下肢水肿。ABG:pH7.25,PaCO285mmHg,PaO255mmHg,HCO3-28mmol/L。胸部CT:双肺散在斑片状阴影,双肺过度充气,膈肌低平。诊断为“COPD急性加重合并重症肺炎、ARDS(柏林标准,重度)、II型呼吸衰竭”。治疗经过1.初始通气策略:PCV模式,VT6ml/kgPBW(420ml),PEEP5cmH2O,FiO20.6,I:E=1:3,PEEPi3cmH2O。2.4小时后评估:PaO2/FiO2=92,ΔP=18cmH2O,LUS示“背侧胸壁肺实变(评分2分),前侧胸壁B线增多(评分1分)”,考虑“背侧肺塌陷+前侧肺

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