重症ACS患者疼痛控制方案

重症ACS患者疼痛控制方案演讲人01重症ACS患者疼痛控制方案重症ACS患者疼痛控制方案作为心血管急危重症领域的临床工作者，我深知疼痛是急性冠脉综合征（ACS）患者最突出、最痛苦的主诉之一，尤其是重症ACS（如STEMI合并心原性休克、恶性心律失常、机械并发症，或高危NSTEMI/UA合并持续缺血、心功能不全等）患者，其疼痛往往剧烈、持久，不仅导致患者极度痛苦，更会通过交感神经兴奋、儿茶酚胺释放等机制，显著增加心肌耗氧量、扩大梗死面积、诱发恶性心律失常和心力衰竭，形成“疼痛-缺血-加重疼痛”的恶性循环，直接影响患者预后。因此，重症ACS患者的疼痛控制绝非简单的“对症处理”，而是阻断病理生理进展、改善预后的关键环节。本文将结合临床实践与最新指南，从疼痛评估、药物方案、非药物干预、特殊人群管理、监测调整及多学科协作等维度，系统阐述重症ACS患者的疼痛控制策略。02重症ACS疼痛控制的病理生理基础与临床意义疼痛的病理生理机制：缺血与神经激活的双重作用重症ACS患者的疼痛本质是心肌缺血缺氧引发的局部代谢产物（如乳酸、组胺、K⁺、H⁺）积聚，刺激心脏感觉神经末梢（主要是交感神经纤维），经胸1-5脊神经传入中枢，产生剧烈胸痛。值得注意的是，重症ACS常合并心功能不全、血流动力学不稳定，心肌灌注进一步恶化，疼痛与缺血形成“正反馈”：疼痛→交感神经兴奋→心率增快、血压升高、外周血管收缩→心肌耗氧量增加、冠脉灌注压下降→缺血加重→疼痛加剧。这种恶性循环若不及时打断，可迅速进展为心原性休克、恶性心律失常甚至猝死。此外，部分重症ACS患者（如合并糖尿病、老年患者）可能存在“无痛性心肌缺血”或疼痛不典型，但其神经内分泌激活同样存在，需高度警惕隐匿性疼痛对预后的影响。疼痛控制的临床意义：从“症状缓解”到“预后改善”1.阻断恶性循环，保护心肌功能：及时有效的镇痛可降低交感神经张力，减慢心率、降低血压，减少心肌耗氧量，改善冠脉灌注，限制梗死面积扩展，尤其对于发病12小时内的STEMI患者，早期镇痛可能与再灌注治疗协同发挥心肌保护作用。2.降低并发症风险：疼痛控制不足可诱发或加重心力衰竭（心脏负荷增加）、恶性心律失常（电不稳定性增加）、应激性溃疡（黏膜缺血）等并发症，而良好的镇痛能显著降低上述风险。3.改善患者体验与治疗依从性：剧烈疼痛会导致患者焦虑、恐惧，甚至拒绝有创治疗（如急诊PCI），有效镇痛可提高患者舒适度，增强其对治疗的配合度。4.为原发病治疗创造条件：疼痛控制是血流动力学稳定的基础，只有患者疼痛缓解、情绪稳定，才能更好地接受抗栓、抗凝、再灌注等关键治疗。03重症ACS疼痛控制的核心原则重症ACS疼痛控制的核心原则重症ACS患者的疼痛控制需遵循“快速起效、个体化给药、多模式镇痛、动态监测、兼顾原发病”五大原则，具体包括：快速评估，精准分级疼痛是“第五生命体征”，需在接诊后10分钟内完成初始评估，并根据治疗反应动态复评。采用标准化工具（如数字评分法NRS、视觉模拟评分法VAS）量化疼痛强度，同时评估疼痛性质（压榨性、烧灼样、刀割样）、部位（胸骨后、全胸、放射至肩背/下颌）、持续时间及诱因（静息发作或活动诱发）。优先病因治疗，镇痛与抗缺血并重疼痛控制的根本是解除心肌缺血，因此需同步启动抗缺血治疗（如硝酸甘油、β受体阻滞剂），但需注意药物相互作用（如硝酸酯与PDE5抑制剂联用可致严重低血压）。对于STEMI患者，再灌注治疗（PCI或溶栓）是最有效的“病因镇痛”手段，镇痛药物的应用需为再灌注治疗争取时间、创造条件。个体化给药，避免“一刀切”根据患者年龄、基础疾病（肝肾功能、慢性阻塞性肺疾病COPD、颅内高压等）、血流动力学状态（血压、心率）、合并用药（如抗凝药、镇静药）制定方案。例如，老年患者吗啡代谢减慢，需减量；休克患者慎用硝酸甘油（可能加重低灌注）。多模式联合，减少单一药物不良反应通过不同机制药物（如阿片类+非阿片类、药物+非药物）协同作用，增强镇痛效果，同时减少单一药物的剂量和不良反应（如吗啡的呼吸抑制、恶心呕吐）。动态监测，及时调整镇痛过程中需持续监测生命体征（血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度）、疼痛评分、药物不良反应（如意识状态、呼吸抑制）及心电图变化（ST段回落、心律失常），根据评估结果调整药物剂量和方案。04重症ACS疼痛控制的药物方案选择与实施重症ACS疼痛控制的药物方案选择与实施药物是重症ACS疼痛控制的核心，需根据疼痛强度、病因及患者个体情况分层选择，遵循“由弱到强、由静脉到口服、联合用药”的策略。一线镇痛药物：阿片类与非阿片类联合应用阿片类药物：中重度疼痛的“基石”阿片类药物通过与中枢神经系统阿片受体结合，抑制疼痛传导，是重症ACS中重度疼痛（NRS≥4分）的首选。常用药物及特点如下：|药物|作用特点|剂量与用法|注意事项||------------|--------------------------------------------------------------------------|----------------------------------------------------------------------------|--------------------------------------------------------------------------|一线镇痛药物：阿片类与非阿片类联合应用阿片类药物：中重度疼痛的“基石”|吗啡|亲脂性较强，易透过血脑屏障，起效快（5-10分钟），作用时间（4-6小时）；可扩张静脉，降低前负荷，轻度降低心肌耗氧量。|静脉注射：2-5mg缓慢推注（5分钟以上），可重复给药，间隔5-15分钟，总量不超过15mg；疼痛缓解后改口服缓释片。|①禁忌证：呼吸抑制（respiratoryrate<12次/分）、颅内压增高、严重肝肾功能不全、与单胺氧化酶抑制剂联用（2周内）；②不良反应：恶心呕吐（可联用甲氧氯普胺10mgIV）、呼吸抑制（纳洛酮0.4mgIV拮抗）、低血压（尤其血容量不足时，需先补液）；③老年、COPD患者减量（起始剂量1-2mg）。|一线镇痛药物：阿片类与非阿片类联合应用阿片类药物：中重度疼痛的“基石”|芬太尼|阿片受体激动剂，脂溶性高，起效更快（1-3分钟），作用时间短（30-60分钟）；呼吸抑制较吗啡轻，但对μ受体选择性更高，易蓄积。|静脉注射：25-50μg缓慢推注，可重复，总量不超过200μg；或持续泵入：0.5-1μg/kg/h。|①适用于需快速起效且短时镇痛的患者（如PCI术中）；②长时间使用（>24小时）易出现蓄积性呼吸抑制，需监测呼吸频率；③肝肾功能不全患者无需调整剂量，但需警惕代谢延迟。||瑞芬太尼|超短效阿片类，经血浆和组织酯酶代谢，半衰期3-6分钟，持续输注无蓄积；可控性强，停药后10分钟内作用消失。|靶控输注（TCI）：初始血浆浓度1-2ng/ml，根据疼痛评分调整（每次0.5ng/ml）；或持续泵入：0.05-0.15μg/kg/min。|①适用于血流动力学不稳定需频繁调整剂量的患者（如心原性休克）；②不良反应与芬太尼类似，但呼吸抑制出现更快，需备好纳洛酮；③价格较高，需严格评估成本效益。|一线镇痛药物：阿片类与非阿片类联合应用阿片类药物：中重度疼痛的“基石”临床经验：对于STEMI合并剧烈胸痛、血压≥90/60mmHg的患者，我常先给予吗啡3mgIV，同时舌下含服硝酸甘油0.5mg，若5分钟后疼痛无缓解，可重复吗啡2mg，多数患者在15-30分钟内疼痛可缓解至NRS≤3分。若患者已行PCI术中，则首选瑞芬太尼TCI，便于术中根据血压、心率调整剂量，避免心肌氧耗波动。2.非阿片类辅助镇痛药：减少阿片用量，协同增效非阿片类药物通过外周或中枢不同机制发挥镇痛作用，可与阿片类联合，减少阿片类药物剂量及不良反应，尤其适用于合并轻度疼痛或阿片类不耐受的患者。-对乙酰氨基酚：中枢COX抑制剂，无抗炎作用，不增加出血风险，对胃肠道、血小板功能影响小。适用于轻中度疼痛或阿片类辅助，剂量650-1000mg口服/直肠给药，每6小时1次，总量不超过4g/天（肝功能不全者减量）。一线镇痛药物：阿片类与非阿片类联合应用阿片类药物：中重度疼痛的“基石”-非甾体抗炎药（NSAIDs）：外周COX-1/2抑制剂，抗炎镇痛，但可抑制血小板功能（阿司匹林除外）、增加消化道出血风险，且可能通过水钠潴留加重心衰，重症ACS患者原则上禁用（除非特殊情况如阿司匹林过敏，且联用PPI，短期小剂量使用）。-加巴喷丁/普瑞巴林：钙通道调节剂，抑制疼痛信号传导，适用于神经病理性疼痛或阿片类增效。起始剂量加巴喷丁300mg口服，每日3次，可逐渐增至1800mg/天；普瑞巴林起始75mg口服，每日2次，可增至300mg/天。需注意头晕、嗜睡等不良反应，老年患者减量。联合抗缺血药物：协同镇痛，改善心肌灌注疼痛与缺血互为因果，抗缺血药物不仅能缓解心肌缺血，还能间接减轻疼痛，是重症ACS镇痛方案中不可或缺的部分。1.硝酸酯类：扩张静脉/动脉，降低心脏负荷-硝酸甘油：静脉注射是重症ACS合并高血压、急性心力衰竭患者的首选，通过扩张静脉（降低前负荷）和轻度扩张动脉（降低后负荷），减少心肌耗氧量，同时改善冠脉侧支循环。用法：起始5-10μg/min静脉泵入，每5-10分钟递增5-10μg，目标收缩压下降10%（≥90mmHg时不再加量），最大剂量不超过200μg/min。注意：①下壁STEMI合并右心梗死时慎用（可能加重低血压）；②长期使用易产生耐药，需24小时后停药6-8小时“脱敏”；③与PDE5抑制剂（西地那非等）联用可致严重低血压，间隔需>24小时。联合抗缺血药物：协同镇痛，改善心肌灌注-单硝酸异山梨酯：口服/静脉制剂，作用时间持久，适用于疼痛缓解后的长期抗缺血治疗，起始剂量20mg口服，每日2次。2.β受体阻滞剂：降低心肌耗氧量，抑制交感兴奋无禁忌证（心力衰竭加重、心动过缓、低血压、哮喘急性发作）的重症ACS患者应尽早使用β受体阻滞剂，通过减慢心率、降低血压、减弱心肌收缩力，减少心肌耗氧量，缓解疼痛。优先选择短效、高选择性β₁阻滞剂：-美托洛尔：静脉注射：5mg缓慢推注（5分钟以上），可重复2次，总量15mg；继以口服25-50mg，每日2-3次，逐渐增至目标剂量（200mg/天）。-艾司洛尔：超短效β阻滞剂，半衰期9分钟，适用于需快速调整剂量的患者（如术后高血压、心动过速），起始负荷量0.5mg/kg，继以0.05-0.2mg/kg/min静脉泵入。联合抗缺血药物：协同镇痛，改善心肌灌注注意：β受体阻滞剂可能掩盖低血糖症状，糖尿病患者需监测血糖；合并COPD患者选用高选择性β₁阻滞剂（如美托洛尔），避免非选择性阻滞剂（如普萘洛尔）诱发支气管痉挛。抗焦虑与镇静药物：缓解“疼痛-焦虑”正反馈重症ACS患者因濒死感、环境陌生易出现焦虑、恐惧，进一步加重交感兴奋，形成“疼痛-焦虑-加重疼痛”的循环。适当使用抗焦虑/镇静药物可打破这一循环，提高镇痛效果。-非苯二氮䓬类：如右美托咪定，高选择性α₂受体激动剂，具有镇静、抗焦虑、镇痛作用，且无呼吸抑制，适合ICU机械通气患者。负荷量0.5-1μg/kg（10分钟以上），继以0.2-0.7μg/kg/h泵入，维持Ramsay镇静评分3-4分。-苯二氮䓬类：通过增强GABA能神经传导，产生抗焦虑、镇静作用，对呼吸抑制较轻。常用劳拉西泮：1-2mg静脉缓慢注射，必要时重复；或地西泮5-10mgIV。注意：长期使用可能依赖，老年患者易出现谵妄，需小剂量起始。临床警示：抗焦虑/镇静药物需在镇痛基础上使用，不能替代镇痛治疗；同时需避免过度镇静（意识模糊、呼吸抑制），尤其是老年患者，建议联合使用谵妄评估工具（如CAM-ICU）。123405非药物干预：多模式镇痛的重要组成部分非药物干预：多模式镇痛的重要组成部分非药物干预通过物理、心理、环境等多维度手段缓解疼痛，可减少药物用量，提升患者舒适度，是重症ACS疼痛控制的“重要补充”。体位与活动管理：减少心脏负荷-体位：取半卧位（床头抬高30-45），减少回心血量，降低肺淤血和心脏前负荷，缓解呼吸困难及胸骨后疼痛。避免平卧位或左侧卧位（可能加重心脏受压）。-活动限制：急性期绝对卧床休息，减少不必要的搬动（如需转运需平车推送），避免用力咳嗽、排便（可诱发心绞痛或恶性心律失常）；病情稳定后（如胸痛缓解24小时、血流动力学稳定）逐步进行床上肢体活动，预防深静脉血栓。物理干预：直接缓解疼痛-冷敷：对胸骨疼痛部位（避开心前区）给予冷敷（冰袋包裹毛巾，每次15-20分钟，每日3-4次），通过低温降低局部代谢速率，减少炎性物质释放，缓解疼痛。注意：皮肤感觉减退者（如糖尿病）需防止冻伤。-经皮神经电刺激（TENS）：将电极片放置于疼痛区域对应脊髓节段（胸1-5），通过低频电流刺激感觉神经，阻断疼痛信号传导。适用于吗啡效果不佳或不耐受的患者，参数设置：频率50-100Hz，波宽0.1-0.2ms，强度以患者感到舒适震颤为宜。-穴位按摩：按压内关穴（腕横纹上2寸，掌长肌腱与桡侧腕屈肌腱之间）、膻中穴（两乳头连线中点），每次3-5分钟，力度以局部酸胀为度，可通过调节自主神经缓解疼痛。心理干预：消除“恐惧-疼痛”恶性循环-认知行为疗法（CBT）：通过解释病情（如“您目前是心脏血管堵塞，我们正在用药物开通血管，疼痛会逐渐缓解”）、指导放松训练（深呼吸：吸气4秒-屏气2秒-呼气6秒；渐进性肌肉放松：从脚趾到头部依次收缩、放松肌肉），纠正患者对疼痛的灾难化思维（如“我会不会死”），降低焦虑水平。-家庭支持：允许1名家属陪伴（需戴口罩、手消毒），通过家属的安慰和鼓励增强患者安全感；对焦虑严重者，可安排心理科会诊。环境优化：减少不良刺激-保持安静：ICU或抢救室减少噪音（设备报警声、谈话声），必要时使用耳塞；-光线柔和：避免强光刺激，拉上窗帘，使用床头灯；-减少侵入性操作：集中进行采血、输液、吸痰等操作，避免频繁打扰患者，操作前给予局部麻醉（如动脉穿刺前利多卡因浸润）。02030106特殊人群的疼痛控制策略特殊人群的疼痛控制策略重症ACS患者中，老年、合并肝肾功能不全、COPD、糖尿病等特殊人群占比高，其药物代谢特点、不良反应风险及疼痛表现均不同，需个体化调整方案。老年患者（≥65岁）：生理退化，慎防药物蓄积-特点：肝肾功能减退，药物清除率下降；对疼痛敏感性降低（无痛性缺血比例高），但疼痛耐受性差；合并症多（如高血压、COPD），药物相互作用风险高。-策略：①镇痛药物起始剂量减半（如吗啡1-2mgIV），根据反应缓慢加量；②避免使用长效阿片类（如缓释吗啡），优先选择短效药物（芬太尼、瑞芬太尼）；③禁用或慎用苯二氮䓬类（易致谵妄），可改用右美托咪定；④加强监测：每2小时评估疼痛评分、意识状态，呼吸频率<14次/分时立即停用阿片类并给予纳洛酮。合并肝肾功能不全者：调整剂量，避免蓄积-肝功能不全：吗啡、芬太尼经肝脏代谢，肝硬化患者药物半衰期延长，需减量25%-50%，或选用瑞芬太尼（不经肝脏代谢）；避免使用含乙醇的注射剂（如氢化可的松）。-肾功能不全：吗啡代谢产物吗啡-6-葡萄糖苷酸（M6G）有活性，蓄积可致呼吸抑制、嗜睡，肌酐清除率（CrCl）<30ml/min时禁用，可选用芬太尼（代谢产物无活性）或瑞芬太尼；非甾体抗炎药（如布洛芬）禁用，加重肾损伤。合并COPD者：平衡镇痛与呼吸抑制风险-特点：呼吸储备功能差，阿片类易诱发支气管痉挛和呼吸抑制；常合并肺动脉高压，硝酸酯类可能加重低氧。-策略：①阿片类小剂量起始（吗啡1mgIV），联用支气管扩张剂（沙丁胺醇雾化）；②硝酸酯类慎用，若需使用需监测血氧饱和度（SaO₂≥90%），联用吸氧（2-4L/min）；③优先选择瑞芬太尼（呼吸抑制轻，可控性强），避免长效阿片类。合并糖尿病者：警惕无痛性缺血与神经病变-无痛性缺血：糖尿病自主神经病变导致痛觉传入纤维受损，30%以上患者可出现无痛性心肌缺血，表现为呼吸困难、大汗、乏力，需密切监测心电图、心肌酶，一旦提示缺血立即启动镇痛+抗缺血治疗。-神经病理性疼痛：合并糖尿病周围神经病变者，疼痛可能表现为烧灼感、电击样，可加用加巴喷丁（起始100mg口服，每日3次）或普瑞巴林（起始75mg口服，每日2次）。07疼痛过程中的监测与动态调整疼痛过程中的监测与动态调整重症ACS患者的疼痛控制是“动态过程”，需通过多参数监测评估疗效与安全性，及时调整方案。疼痛监测：量化与定性结合-量化评分：每2小时评估1次NRS或VAS评分，目标：初始治疗后30分钟内NRS下降≥2分，2小时内NRS≤3分，24小时维持在3-4分（避免完全无痛导致过度镇静）。-定性指标：观察患者面部表情（皱眉、咬牙）、体位（被迫端坐）、呼吸频率（加快或浅快）、出汗、呻吟等，对意识障碍或沟通障碍者采用CPOT（危重患者疼痛观察量表）评估。生命体征与器官功能监测-血流动力学：持续心电监护，每15分钟测量1次血压，目标：收缩压≥90mmHg（避免低灌注），心率60-100次/分（避免心动过速增加心肌耗氧）；使用血管活性药物（如去甲肾上腺素）维持血压时，需评估镇痛药物对血压的影响（如吗啡扩张静脉可致低血压）。-呼吸功能：监测呼吸频率、节律、SpO₂，阿片类药物使用后呼吸抑制风险最高（用药后6小时内），呼吸频率<12次/分或SpO₂<90%时，立即给予纳洛酮0.4mgIV，必要时每2-3分钟重复，直至呼吸恢复。-神经系统：观察意识状态（嗜睡、谵妄），吗啡过量可致昏迷，苯二氮䓬类可致记忆障碍，需及时调整药物。药物不良反应监测与处理|药物|常见不良反应|处理措施||------------|---------------------------------------|--------------------------------------------------------------------------||吗啡|恶心呕吐、呼吸抑制、低血压、尿潴留|①甲氧氯普胺10mgIV；②纳洛酮0.4mgIV；③补液（生理盐水250-500ml）；④导尿（尿潴留>6小时）。||硝酸甘油|头痛、反射性心动过速、低血压|①减量或停药；②头痛可予对乙酰氨基酚；③心动过速联用β受体阻滞剂。||β受体阻滞剂|心动过缓、低血压、支气管痉挛|①停药或减量；②心动过缓<50次/分予阿托品0.5mgIV；③支气管痉挛予沙丁胺醇雾化。|疗效评估与方案调整-有效：疼痛评分较基线下降≥50%，生命体征平稳，无焦虑、大汗，可维持当前剂量；-部分有效：疼痛评分下降30%-50%，但仍有明显不适，可单次追加阿片类（吗啡1-2mgIV）或调整抗缺血药物剂量（如硝酸甘油增加5μg/min）；-无效：疼痛评分下降<30，或进行性加重，需排查：①再缺血（如PCI术后急性血栓形成）；②药物剂量不足（如吗啡总量已达15mg仍无效）；③非心源性疼痛（如主动脉夹层、肺栓塞），需完善CTA等检查。08多学科协作：构建重症ACS疼痛管理闭环多学科协作：构建重症ACS疼痛管理闭环重症ACS患者的疼痛控制并非单一科室的任务，需心内科、急诊科、重症医学科（ICU）、麻醉科、药学部、心理科等多学科协作，形成“评估-干预-监测-反馈”的闭环管理。心内科/急诊科：原发病治疗与镇痛启动接诊后立即启动“双通道”治疗：①镇痛通道：给予吗啡、硝酸甘油等快速缓解疼痛；②抗缺血通道：阿司匹林300mg嚼服、氯吡格雷/替格瑞洛负荷量、肝素抗凝，同步联系导管室准备PCI。对STEMI患者，疼痛缓解后需尽快行急诊PCI，实现“再灌注即最佳镇痛”。麻醉科：难治性疼痛的攻坚力量对于常规镇痛药物效果不佳的重症患者（如主动脉内球囊反搏IABP支持下仍持续胸痛NRS≥7分），可邀请麻醉科会诊，采用“神经阻滞+高级镇痛技术”：01-胸部硬膜外阻滞：注入0.25%罗哌卡因5-10ml，阻滞胸1-5交感神经，显著降低心肌耗氧量，改善心肌灌注，尤其适用于开胸术后或持续缺血性疼痛；02-椎管内镇痛：联合使用阿片类（芬太尼1-2μg/ml）和局麻药（罗哌卡因0.1%-0.2%），通过硬膜外或蛛网膜下腔给药，减少全身药物用量；03-镇静镇痛深度监测：脑电双频指数（BIS）或Narcotrend监测，维持BIS40-60，避免镇静过浅（疼痛应激）或过深（心输出量下降）。04ICU：重症患者的精细化镇痛管理对于合并心原性休克、机械通气的重症ACS患者，ICU需实现“镇痛为先、器官支持为本”：-镇痛镇静方案：以瑞芬太尼+右美托咪定为主，辅以对乙酰氨基酚，避免苯二氮䓬类（延长机械通气时间）；-器官功能支持：IABP、ECMO辅助循环时，需调整镇痛药物剂量（如ECMO清除部分药物，可能需增加泵入速度）；-多模式镇痛评估：每日评估镇痛需求、谵妄风险（CAM-ICU）、深静脉血栓风险（Caprini评分），制定个体化康复计划。3214药学部：用药安全与剂量调整3241临床药师需全程参与重症ACS患者的疼痛管理：-不良反应预警：对高危患者（如老年、肾功能不全）提前制定呼吸抑制、低血压等应急预案，备好纳洛酮、多巴胺等抢救药物。-药物重整：审核患者