重症哮喘机械通气气道压力释放方案

重症哮喘机械通气气道压力释放方案演讲人01重症哮喘机械通气气道压力释放方案02引言：重症哮喘机械通气的临床挑战与气道压力释放的必要性引言：重症哮喘机械通气的临床挑战与气道压力释放的必要性在重症医学科的临床实践中，重症哮喘急性发作（severeasthmaexacerbation,SAE）伴呼吸衰竭需机械通气（mechanicalventilation,MV）的患者，始终是救治难点之一。这类患者因气道广泛痉挛、黏液栓形成、气道壁肿胀及动态肺过度充气（dynamichyperinflation,DH），常表现为“限制性通气障碍合并阻塞性通气特征”的复杂呼吸力学改变。若机械通气参数设置不当，极易引发“气压伤-循环抑制-通气恶化”的恶性循环：过高的吸气峰压（inspiratorypeakpressure,PIP）和平台压（plateaupressure,Pplat）可导致肺泡过度扩张，引发呼吸机相关肺损伤（ventilator-inducedlunginjury,引言：重症哮喘机械通气的临床挑战与气道压力释放的必要性VILI）；而过低的呼气末正压（positiveend-expiratorypressure,PEEP）则无法对抗内源性PEEP（intrinsicPEEP,PEEPi），增加呼吸功（workofbreathing,WOB），加重呼吸肌疲劳。我曾接诊一名28岁男性患者，因重症哮喘急性发作行机械通气，初始采用容量控制通气（volume-controlledventilation,VCV），潮气量（tidalvolume,VT）设置为8ml/kg理想体重，但气道压迅速攀升至45cmH2O，SpO2仅85%，同时出现皮下气肿和纵隔气肿，床旁超声提示双侧肺滑动消失。引言：重症哮喘机械通气的临床挑战与气道压力释放的必要性紧急调整通气模式为压力控制通气（pressure-controlledventilation,PCV）联合气道压力释放后，气道压逐步降至30cmH2O，SpO2回升至93%，最终成功撤机。这一案例深刻揭示了：对于重症哮喘机械通气患者，气道压力释放并非“可选项”，而是平衡通气、氧合与肺保护的核心策略。本文将从重症哮喘的病理生理基础出发，系统阐述气道压力释放方案的理论框架、实施路径、参数优化及质量控制，旨在为临床工作者提供一套“个体化、动态化、多维度”的通气管理方案，最终改善患者预后。03重症哮喘的病理生理基础：气道压力释放的靶点与依据1气道重塑与炎症反应：通气障碍的“结构性根源”重症哮喘的气道病理改变以“慢性炎症-结构重塑-功能异常”为核心：-炎症介质浸润：嗜酸粒细胞、肥大细胞、Th2细胞释放白三烯（LTB4、LTC4）、组胺、IL-5等介质，导致支气管平滑肌痉挛、黏膜血管通透性增加及黏液腺增生，形成“黏液栓”阻塞中小气道。-气道壁结构重塑：基底膜增厚（胶原沉积）、平滑肌细胞增生/肥大、上皮细胞损伤脱落，使气道管腔固定性狭窄，呼气时阻力显著增加。-“闭锁-再开放”现象：呼气相气道塌陷，吸气时需较高压力才能重新开放，形成“单向活瓣效应”，气体滞留导致DH。这些病理改变共同导致：时间常数（timeconstant,τ=顺应度×阻力）延长，呼气时间不足，PEEPi形成（可达10-20cmH2O），吸气触发困难（需克服PEEPi才能触发呼吸机），进而增加呼吸功和气压伤风险。2动态肺过度充气（DH）：机械通气的“核心矛盾”DH是重症哮喘机械通气时最危险的病理生理状态，其形成与危害如下：-DH的形成机制：呼气气流受限→肺内气体滞留→功能残气量（functionalresidualcapacity,FRC）增加→肺泡弹性回缩力下降→呼气更困难，形成“恶性循环”。-DH的生理影响：-呼吸力学：肺胸廓顺应性（Crs）下降，需更高吸气压力才能达到目标VT，导致Pplat升高（＞30cmH2O是VILI的独立危险因素）；-循环功能：增高的胸腔内压（intrapleuralpressure,Pip）压迫腔静脉和右心房，回心血量减少，每搏输出量（strokevolume,SV）下降，严重时可导致“PEEPi相关的循环衰竭”（如血压＜90/60mmHg，心率＞120次/分）；2动态肺过度充气（DH）：机械通气的“核心矛盾”-呼吸肌功能：DH使膈肌下移、扁平化，收缩效率下降，呼吸肌疲劳加重，甚至出现“呼吸肌泵衰竭”。气道压力释放的核心靶点即在于“对抗DH、降低PEEPi”：通过呼气相主动降低气道压力，促进肺内气体排出，减少FRC，从而改善肺顺应性、降低呼吸功、保护循环功能。3呼吸肌疲劳与呼吸力学改变：撤机失败的“关键环节”重症哮喘患者常因“高负荷呼吸”（克服气道阻力+PEEPi+呼吸机管路阻力）导致呼吸肌疲劳，表现为：-膈肌电活动（diaphragmelectromyography,EMGdi）减弱，最大吸气压（MIP）＜-30cmH2O，最大呼气压（MEP）＜60cmH2O；-呼吸浅快（呼吸频率＞30次/分），VT＜5ml/kg，出现“矛盾呼吸”（吸气时胸骨下陷、肋间肌凹陷）；-血气分析：CO2潴留（PaCO2＞50mmHg）合并呼吸性酸中毒（pH＜7.30）。3呼吸肌疲劳与呼吸力学改变：撤机失败的“关键环节”此时，机械通气的目标不仅是改善氧合，更需“让呼吸肌休息”：通过压力释放降低呼吸功，为呼吸肌功能恢复创造条件。若忽视呼吸肌保护，即使氧合改善，仍可能因“呼吸肌无力”导致撤机失败。04气道压力释放方案的理论框架：从“肺保护”到“多器官平衡”气道压力释放方案的理论框架：从“肺保护”到“多器官平衡”3.1压力释放的生理学基础：呼气相“减压”与肺复张的动态平衡气道压力释放方案的核心是“在呼气相主动降低气道压力，促进肺内气体排出，同时避免肺泡塌陷”，其生理效应包括：-降低PEEPi：通过“呼气相压力释放”（如压力释放通气、双相气道正压中的低水平PEEP），减少PEEPi形成，降低吸气触发阈值（triggerwork），改善人机同步性；-改善肺通气/血流（V/Q）匹配：减少DH后，肺泡通气分布更均匀，降低肺内分流（Qs/Qt），改善氧合；-降低呼吸功：患者无需自主呼吸时克服PEEPi，呼吸肌氧耗减少（可降低30%-50%），改善呼吸肌疲劳；气道压力释放方案的理论框架：从“肺保护”到“多器官平衡”-减少VILI风险：通过限制Pplat（＜30cmH2O）和驱动压（drivingpressure,ΔP=Pplat-PEEP＜15cmH2O），避免肺泡过度扩张和反复开-闭伤。关键平衡点：压力释放水平需“适度”——过低则无法有效对抗DH，过高则可能导致肺泡塌陷（atelectasis），加重低氧血症。这一平衡需基于患者个体化呼吸力学监测（如PEEPi、Crs）动态调整。2方案设计的基本原则：个体化、动态化与多参数导向重症哮喘患者的呼吸力学状态存在高度异质性（如肥胖、COPD合并、支气管镜介入治疗史等），因此气道压力释放方案需遵循以下原则：-个体化目标导向：以“降低PEEPi至＜5cmH2O、Pplat＜30cmH2O、呼吸功＜10J/min”为核心目标，而非固定参数；-动态调整策略：根据患者病情变化（如气道痉挛程度、痰液量、循环状态）每1-2小时评估通气参数，必要时行床旁肺力学监测；-多参数联合评估：结合气道压波形（方波、正弦波、递减波）、流速-时间曲线（呼气峰流速、呼气时间）、血气分析（pH、PaCO2、PaO2）及超声（肺部滑动、B线）综合判断方案效果；-多学科协作：需重症医学科、呼吸科、麻醉科、呼吸治疗师共同参与，制定“通气-药物-气道管理”一体化方案。321453与传统通气模式的比较：为何选择“压力释放”？A传统通气模式（如VCV、A/C）在重症哮喘中存在明显局限性：B-VCV：为达到目标VT，需提高吸气压力，易导致PIP和Pplat升高，增加VILI风险；C-A/C模式：自主呼吸触发时，患者需克服PEEPi，易导致“呼吸肌负荷过载”和人机对抗；D-SIMV+PS：若支持压力不足，仍存在呼吸功增加；若支持压力过高，则可能加重DH。E压力释放优势模式（如压力释放通气、BIPAP、APRV）的核心优势在于：F-压力控制：预设吸气压力上限，避免肺泡过度扩张；3与传统通气模式的比较：为何选择“压力释放”？-主动呼气相压力释放：通过“低水平PEEP”或“压力释放周期”促进气体排出，减少DH；-自主呼吸支持：允许患者在压力释放期自主呼吸，改善人机同步性，促进肺复张。05气道压力释放方案的具体实施：从参数设置到撤离策略1通气模式选择：基于患者状态的“阶梯化”决策根据患者意识状态、呼吸肌功能、气道阻塞程度，选择不同压力释放模式：1通气模式选择：基于患者状态的“阶梯化”决策1.1有创机械通气阶段：压力释放模式的优选-压力释放通气（PressureReleaseVentilation,PRV）：-机制：通过“高压力吸气相+低压力呼气相”交替，实现肺泡周期性扩张与排气，减少DH。-参数设置：-高水平CPAP（Phigh）：20-25cmH2O（根据Pplat调整，目标＜30cmH2O）；-低水平CPAP（Plow）：5-10cmH2O（略高于PEEPi，避免肺泡塌陷）；1通气模式选择：基于患者状态的“阶梯化”决策1.1有创机械通气阶段：压力释放模式的优选-压力释放时间（Tlow）：0.8-1.2秒（确保呼气时间充足，I:E=1:2-1:3）；-呼吸频率（RR）：8-12次/分（避免过快RR导致呼气时间不足）。-适用人群：意识不清、呼吸肌疲劳严重、PEEPi＞10cmH2O的重症患者。-双相气道正压通气（BilevelPositiveAirwayPressure,BIPAP）：-机制：通过“高压（Phigh）低压（Plow）”两个压力水平，允许患者在两个压力水平上自主呼吸，兼具“控制通气”与“辅助通气”优势。-参数设置：1通气模式选择：基于患者状态的“阶梯化”决策1.1有创机械通气阶段：压力释放模式的优选1-Phigh：25-30cmH2O（根据患者耐受度调整，达到“足够潮气量”即可，无需追求过高）；2-Plow：PEEPi+2-3cmH2O（通常5-8cmH2O）；3-Phigh时间（Thigh）：30%-40%总呼吸周期（I:E=1:1.5-1:2）；6-气道压力释放通气（AirwayPressureReleaseVentilation,APRV）：5-适用人群：意识清楚、有自主呼吸能力、需降低呼吸功的中重度患者。4-压力支持（PSV）：5-10cmH2O（辅助自主呼吸，减少呼吸功）。1通气模式选择：基于患者状态的“阶梯化”决策1.1有创机械通气阶段：压力释放模式的优选-机制：通过“长时高压（Phigh）短时低压（Plow）”释放，实现“持续气道正压（CPAP）+周期性压力释放”，促进肺复张并减少DH。-参数设置：-Phigh：15-20cmH2O（相当于PEEP+压力释放幅度）；-Plow：0-5cmH2O（接近大气压，促进气体充分排出）；-Phigh时间（Thigh）：4-6秒（允许充分气体交换）；-Plow时间（Tlow）：0.5-1秒（快速释放压力，避免肺泡塌陷）。-适用人群：严重DH合并高碳酸血症（PaCO2＞80mmHg）、需“最大化肺泡通气”的患者。1通气模式选择：基于患者状态的“阶梯化”决策1.2无创机械通气阶段：NPPV中的压力释放策略1对于部分重症哮喘患者，若具备“自主呼吸能力、痰液引流良好、循环稳定”条件，可早期过渡至无创正压通气（NPPV），通过以下压力释放参数改善人机同步性：2-呼气压力（EPAP/PEEP）：4-6cmH2O（对抗轻度PEEPi，降低吸气触发功）；3-吸气压力（IPAP）：12-16cmH2O（提供足够潮气量，VT≈6-8ml/kg）；4-压力上升时间（risetime）：0.1-0.3秒（避免吸气初期压力骤升导致不适）；5-备用呼吸频率（backuprate）：12-16次/分（防止呼吸暂停）。2关键参数设置与动态调整：基于呼吸力学的“精细化管理”4.2.1PEEPi的测定与PEEP设置：避免“过度PEEP”与“PEEPi残余”PEEP是气道压力释放的核心参数，但设置不当可导致“过度PEEP”（overdistension）或“PEEPi残余”（DH未纠正）。PEEP的“最佳PEEP”（bestPEEP）是指“既能对抗PEEPi，又不影响循环功能的PEEP水平”，需通过以下方法测定：-呼气末暂停法（end-expiratoryhold）：操作步骤：在呼气末暂停呼吸机送气，监测气道压下降值（从PEEP降至基线压力的差值），即为PEEPi。2关键参数设置与动态调整：基于呼吸力学的“精细化管理”注意事项：需在患者镇静肌松下进行，避免自主呼吸干扰；若PEEPi＞5cmH2O，需设置PEEP=PEEPi-2cmH2O（避免过度PEEP）。-流速-容积环（F-V环）：正常F-V环呈“椭圆形”，PEEPi存在时，呼气相出现“内凹”（气体呼出受阻）。通过逐步增加PEEP（从2cmH2O开始，每次+2cmH2O），观察F-V环“内凹”消失时的PEEP水平，即为最佳PEEP。-“PEEP滴定法”：从PEEP=0cmH2O开始，每次增加2cmH2O，监测以下指标：-呼吸力学：Pplat、驱动压（ΔP）、PEEPi；-循环功能：心率（HR）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）；2关键参数设置与动态调整：基于呼吸力学的“精细化管理”-氧合：PaO2/FiO2（氧合指数）。目标：PEEPi降至＜5cmH2O，ΔP＜15cmH2O，MAP下降＜10mmHg，PaO2/FiO2＞200mmHg。2关键参数设置与动态调整：基于呼吸力学的“精细化管理”2.2压力释放水平与时间的个体化调整-压力释放水平（Phigh-Plow）：Phigh的设置需以“Pplat＜30cmH2O”为上限，初始可设为20-25cmH2O，根据VT调整（目标VT=6-8ml/kg理想体重）；Plow=最佳PEEP，通常5-10cmH2O。若患者存在“严重支气管痉挛”（如闻及广泛哮鸣音、PEEPi＞15cmH2O），可适当提高Phigh至30cmH2O，同时延长Tlow（呼气时间）至1.5-2秒，避免DH加重。-压力释放时间（Thigh-Tlow）：Thigh（吸气时间）的设置需保证“足够的肺泡通气时间”，一般0.8-1.2秒；Tlow（呼气时间）需满足“呼气相气体充分排出”，即“Tlow≥3τ”（τ=顺应度×阻力）。2关键参数设置与动态调整：基于呼吸力学的“精细化管理”2.2压力释放水平与时间的个体化调整例如：若患者Crs=0.05L/cmH2O，气道阻力（Raw）=10cmH2Os/L，则τ=0.05×10=0.5秒，Tlow需≥1.5秒。可通过监测“流速-时间曲线”判断：若呼气相流速未降至基线，提示Tlow不足，需延长Tlow或增加RR。4.2.3呼吸频率（RR）与潮气量（VT）的平衡：避免“大VT”与“低VT”的误区-RR设置：初始RR=10-12次/分，根据PaCO2调整（目标PaCO2=45-60mmHg，允许“允许性高碳酸血症”permissivehypercapnia）。若RR过快（＞20次/分），会导致呼气时间不足，DH加重；若RR过慢（＜8次/分），则可能导致CO2潴留。2关键参数设置与动态调整：基于呼吸力学的“精细化管理”2.2压力释放水平与时间的个体化调整-VT设置：采用“小VT策略”（4-6ml/kg理想体重），避免大VT导致的肺泡过度扩张。可通过“压力控制模式”间接控制VT（Phigh×Crs≈VT），或容量控制模式下设置“压力限制”（如PIP＜30cmH2O，超限报警）。3床旁监测与流程优化：从“经验医学”到“精准通气”气道压力释放方案的效果需通过多维度床旁监测评估，并建立“评估-调整-再评估”的动态流程：3床旁监测与流程优化：从“经验医学”到“精准通气”3.1呼吸力学监测：评估通气效率与肺保护效果1-气道压波形：正常吸气相呈“斜坡上升”，呼气相呈“指数下降”；若吸气相出现“切迹”提示气道阻力增加，呼气相出现“隆起”提示PEEPi存在。2-流速-时间曲线：呼气峰流速（PEFR）＞100L/min提示气道阻塞较轻，PEFR＜50L/min提示严重阻塞，需加强支气管扩张剂治疗或支气管镜吸痰。3-压力-容积环（P-V环）：正常P-V环呈“矩形”，若出现“低平环”提示肺顺应性下降（如DH、肺水肿），“高尖环”提示气道阻力增加（如支气管痉挛）。3床旁监测与流程优化：从“经验医学”到“精准通气”3.2血气分析与氧合监测：评估气体交换效果-动脉血气分析（ABG）：每2-4小时监测1次，重点观察pH（7.30-7.45）、PaCO2（45-60mmHg）、PaO2（60-80mmHg）。若pH＜7.20，提示呼吸性酸中毒加重，需调整RR或增加压力支持；若PaO2＜60mmHg，需提高FiO2（＜60%）或增加PEEP。-脉搏血氧饱和度（SpO2）：持续监测，目标＞92%；若SpO2波动大，提示“人机对抗”或“痰液堵塞”，需排查原因。-呼气末CO2（EtCO2）：适用于无创或有创通气监测，EtCO2与PaCO2差值＜5mmHg提示通气良好，差值＞10mmH2提示“死腔通气增加”（如DH、肺栓塞）。3床旁监测与流程优化：从“经验医学”到“精准通气”3.3循环功能监测：避免压力释放相关的循环抑制-无创监测：持续监测HR、MAP、SpO2，若MAP下降＞20mmHg或HR＞140次/分，提示循环抑制，需降低PEEP或Phigh。A-有创监测：对于血流动力学不稳定（如感染性休克、心功能不全）患者，建议行中心静脉压（CVP）监测和脉搏指示连续心排血量（PiCCO）监测，指导容量管理。B-超声监测：通过床旁心脏超声评估右心功能（如右心室舒张末期面积/左心室舒张末期面积比值＞0.6提示右心功能不全），或肺部超声评估肺水肿（B线增多提示肺间质水肿）。C4撤机策略：从“压力释放”到“自主呼吸”的平稳过渡01重症哮喘患者的撤机需“循序渐进”，避免因“过早撤机”导致病情反复。撤机前的评估标准包括：02-呼吸力学：Pplat＜25cmH2O，PEEPi＜5cmH2O，MIP＜-30cmH2O，MEP＞60cmH2O；03-气体交换：PaO2/FiO2＞200mmHg，PEEP≤5cmH2O，FiO2≤40%；04-循环功能：HR＜100次/分，MAP≥65mmHg，血管活性药物剂量不变或减少；05-意识状态：GCS评分≥12分，咳嗽反射有力。4撤机策略：从“压力释放”到“自主呼吸”的平稳过渡4.1撤机前的“呼吸肌训练”在压力释放通气期间，可通过“低水平压力支持（PSV5-10cmH2O）+PEEP5cmH2O”进行呼吸肌训练，逐步降低呼吸机支持水平，每日评估自主呼吸试验（SBT）：-SBT模式：T管或PSV（PSV8cmH2O+PEEP5cmH2O），持续30-120分钟；-SBT标准：RR≤30次/分，VT≥5ml/kg，pH≥7.32，PaO2≥60mmHg（FiO2≤40%），HR≤120次/分，无呼吸窘迫、大汗、意识障碍。4撤机策略：从“压力释放”到“自主呼吸”的平稳过渡4.2撤机后的“序贯通气”SBT成功后，可拔除气管插管，过渡至NPPV（IPAP12-16cmH2O，EPAP4-6cmH2O），持续24-48小时，预防“再插管”。对于痰液较多患者，可联合高频胸壁振荡（HFCWO）或气道廓清技术（ACT），促进痰液排出。06特殊人群的考量：个体化方案的“精细化调整”1合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）的重症哮喘患者此类患者存在“固定性气道阻塞”（肺气肿）+“可逆性气道阻塞”（哮喘），机械通气时需兼顾“肺保护”与“避免CO2潴留”：01-PEEP设置：采用“PEEPi-PEEP平衡法”，初始PEEP=2-4cmH2O，避免过度PEEP导致肺泡过度扩张；02-通气模式：优选BIPAP（Phigh25-30cmH2O，Plow5-8cmH2O，Thigh40%），允许自主呼吸，减少呼吸功；03-目标设定：允许“更高PaCO2”（60-80mmHg），避免大VT导致的肺损伤。042肥胖患者的呼吸力学特点与方案调整肥胖患者（BMI＞30kg/m2）因胸壁脂肪堆积、膈肌上移，存在“胸肺顺应性下降”、“FRC减少”、“PEEPi增加”的特点：01-参数校正：理想体重（IBW）计算公式（男性：IBW=50+0.91×（身高-154cm）；女性：IBW=45+0.91×（身高-154cm）），VT基于IBW设置；02-PEEP设置：初始PEEP=5-8cmH2O（高于非肥胖患者），通过“呼气末暂停法”测定PEEPi，设置PEEP=PEEPi-2cmH2O；03-通气模式：优选PRV（Phigh28-35cmH2O，Plow8-10cmH2O），减少DH对循环的影响。043老年患者的多器官功能保护与压力释放策略-循环保护：PEEP≤8cmH2O，MAP下降＜10mmHg，必要时加用血管活性药物（如去甲肾上腺素）；老年患者（＞65岁）常合并“慢性心肺疾病”、“肌肉萎缩”、“血管弹性下降”，机械通气时需“兼顾通气与循环”：-压力限制：Pplat＜25cmH2O（较年轻患者更严格），避免VILI；-镇静策略：避免过度镇静（Ramsay评分3-4分），保留自主呼吸，减少呼吸机依赖。07并发症防治与质量控制：提升通气安全性与有效性1气压伤的预防：限制“压力-容积”双风险STEP1STEP2STEP3-压力控制：Pplat＜30cmH2O，驱动压（ΔP）＜15cmH2O；-容积控制：VT≤6ml/kg理想体重，避免“大VT”导致的肺泡过度扩张；-监测措施：床旁胸部X线片（每24小时1次），观察纵隔气肿、皮下气肿；肺部超声（每4小时1次），观察“肺滑动征”消失（提示气胸）。2循环抑制的监测与处理：动态评估“前负荷-后负荷”平衡-早期预警：MAP下降＞20mmHg，HR＞140次/分，尿量＜0.5ml/kg/h，提示循环抑制；-处理措施：降低PEEP（每次2cmH2O）、增加补液（晶体液250-500ml），必要时加用血管活性药物（多巴胺5-10μg/kg/min）。6.3呼吸机相关肺炎（VAP）的预防：从“通气管理”到“气道管理”-体位管理：床头抬高30-45，减少误吸；-声门下吸引：对预计机械通气＞48小时患者，行声门下吸引，清除气囊上分泌物；-镇静中断：每日评估镇静需求，实施“清醒镇静”（Ramsay评分3-4分），减少机械通气时间。4质量控制指标：建立“重症哮喘机械通气”评价体系-过程指标：PEEPi达标率（目标：PEEPi＜5cmH2O，占比≥90%）、Pplat达标率（目标：Pplat＜30cmH2O，占比≥95%）、呼吸功达标率（目标：呼吸功＜10J/min，占比≥85%）；-结果指标：VILI发生率（目标：＜5%）、VAP发生率（目标：＜10%）、撤机成功率（目标：＞80%）、28天病死率（目标：＜20%）。08临床案例分享：气道压力释放方案的实践与反思案例背景患者，女，45岁，体重65kg，因“反复喘息10年，加重3天，意识障碍2小时”入院。既往有“支气管哮喘”病史，未规范治疗。入院查体：昏迷（GCS6分），呼吸急促（40次/分），三凹征阳性，双肺满布哮鸣音，SpO280%（鼻导管吸氧3L/min）。血气分析（未吸氧）：pH7.15，PaCO295mmHg，PaO255mmHg，BE-8mmol/L。胸部CT：双肺过度充气，支气管壁增厚，黏液栓形成。诊断：重症哮喘急性发作、Ⅱ型呼吸衰竭、呼吸性酸中毒。治疗经过1.初始通气策略：气管插管后，采用VCV模式，VT450ml（7ml/kg），RR12次/分，PEEP5cmH2O，FiO260%。30分钟后，气道压升至45cmH2O，SpO2降至78%，出现皮下气肿，复查血气：pH7.10，PaCO2110mmHg，提示DH加重。案例背景2.调整通气策略：改为PRV模式，Phi