重症患者焦虑抑郁相关应激性溃疡出血预防方案

重症患者焦虑抑郁相关应激性溃疡出血预防方案演讲人01重症患者焦虑抑郁相关应激性溃疡出血预防方案02引言引言在重症医学科（ICU）的临床实践中，应激性溃疡（StressUlcer,SU）出血是重症患者常见且严重的并发症之一，其发生率在未接受预防的重症患者中高达10%-25%，一旦发生，病死率可增加30%以上[1]。近年来，随着对重症患者病理生理机制认识的深入，焦虑、抑郁等负性情绪在SU发生发展中的作用逐渐受到关注。作为长期工作在临床一线的医师，我深刻体会到：重症患者不仅要承受原发病带来的生理痛苦，还要面对隔离、恐惧、丧失自理能力等心理应激，这些情绪反应通过神经-内分泌-免疫轴的复杂交互，进一步削弱胃肠黏膜屏障功能，成为SU出血的重要诱因。因此，构建一套针对重症患者焦虑抑郁相关应激性溃疡出血的预防方案，不仅是“生物-心理-社会”医学模式的内在要求，更是改善重症患者预后、提升医疗质量的关键环节。本文将从机制解析、风险评估、综合干预、多学科协作及质量控制等方面，系统阐述该预防方案的构建思路与实施要点，以期为临床实践提供参考。03重症患者焦虑抑郁与应激性溃疡的关联机制重症患者焦虑抑郁与应激性溃疡的关联机制明确焦虑抑郁与SU的内在关联，是制定针对性预防方案的前提。重症患者的焦虑抑郁情绪并非单纯的“心理反应”，而是通过多条病理生理通路，直接或间接破坏胃肠黏膜的防御机制，最终诱发SU出血。2.1神经内分泌机制：下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）过度激活重症应激状态下，患者因疼痛、缺氧、感染等因素激活HPA轴，导致皮质醇、儿茶酚胺等应激激素分泌显著增加。而焦虑抑郁情绪会进一步放大HPA轴的激活效应：一方面，皮质醇持续升高可通过抑制胃黏液-碳酸氢盐屏障的合成、减少胃黏膜血流量（GMBF），削弱黏膜的修复能力；另一方面，去甲肾上腺素等儿茶酚胺类物质可使胃肠道血管收缩，黏膜缺血缺氧，加剧上皮细胞损伤[2]。我曾接诊过一名因重症肺炎机械通气的患者，入院时APACHEII评分仅18分，但因缺乏家属陪伴且对脱机极度恐惧，重症患者焦虑抑郁与应激性溃疡的关联机制连续3天HAMA（汉密尔顿焦虑量表）评分>20，第4天突发呕血，胃镜提示胃体部多发性糜烂伴活动性出血。这一案例让我深刻认识到：焦虑情绪对HPA轴的“二次打击”，可能是常规SU预防失效的重要原因。2黏膜屏障与微循环机制：炎症反应与氧化应激失衡焦虑抑郁状态下，患者体内促炎因子（如IL-6、TNF-α）释放增加，炎症级联反应被激活。这些因子可直接损伤胃黏膜上皮细胞，破坏细胞间紧密连接，增加黏膜通透性；同时，炎症细胞浸润产生活性氧（ROS），引发氧化应激反应，进一步破坏黏膜的脂质蛋白结构[3]。此外，负性情绪通过交感神经兴奋，导致胃黏膜微血管痉挛、血小板聚集形成微血栓，加重黏膜缺血。研究表明，合并焦虑抑郁的重症患者，其胃黏膜组织中的IL-6水平较非焦虑抑郁患者升高2-3倍，而黏膜血流量降低40%以上[4]。这种“炎症-缺血-损伤”的恶性循环，使得焦虑抑郁患者SU的易感性显著增加。3行为与治疗因素交互作用：治疗依从性下降与医源性风险焦虑抑郁情绪会直接影响患者的治疗依从性：部分患者因对治疗失去信心，拒绝配合肠内营养、体位管理等预防措施；部分患者则因过度紧张导致频繁呕吐，增加胃内压及黏膜撕裂风险。同时，负性情绪可能促使临床医师过度依赖镇静镇痛药物（如苯二氮䓬类、阿片类药物），而这些药物本身可通过抑制胃酸分泌、延缓胃排空等机制，间接增加SU风险[5]。更为棘手的是，焦虑抑郁患者常表现为对症状的“过度感知”或“感知缺失”——前者可能因轻微腹胀就要求禁食，后者则可能因感觉迟钝而延误出血的早期发现，形成“预防-监测”的双重盲区。04焦虑抑郁相关SU的风险评估体系焦虑抑郁相关SU的风险评估体系并非所有重症患者都会因焦虑抑郁发生SU出血，精准识别高危人群是预防方案的“第一步”。基于“原发病严重程度+负性情绪强度+医源性因素”的三维评估模型，我们构建了动态、量化的风险评估体系。1核心评估工具：情绪与SU风险的量化结合1.1负性情绪评估工具针对重症患者的特殊性，需选择适用于机械通气、镇静状态或认知功能障碍患者的评估工具：-汉密尔顿焦虑量表（HAMA）：适用于非机械通气、清醒患者，14项版本，>14分提示焦虑，>21分为重度焦虑[6]。-重症监护疼痛观察工具（CPOT）+Richmond躁动-镇静量表（RASS）：通过观察面部表情、上肢运动、肌张力、通气依从性等指标，间接评估焦虑躁动状态（CPOT≥3分或RASS≥+1分提示焦虑躁动）[7]。-ICU意识模糊评估法（CAM-ICU）：鉴别谵妄（与焦虑抑郁常共存），阳性提示认知功能异常，需警惕情绪障碍[8]。1核心评估工具：情绪与SU风险的量化结合1.2SU风险评估工具结合《中国应激性溃疡防治专家共识（2018版）》，重点评估以下高危因素[9]：-主要危险因素：机械通气>48小时、凝血功能障碍（INR>1.5或PLT<50×109/L）、急性肾功能衰竭（未进行肾脏替代治疗）、重度颅脑损伤（GCS≤10分）、脊髓损伤等。-次要危险因素：脓毒症、ICU住院时间>1周、大剂量糖皮质激素（氢化可的松>300mg/d）、非甾体抗炎药（NSAIDs）使用、年龄≥65岁等。1核心评估工具：情绪与SU风险的量化结合1.3整合评估工具我们设计《重症患者焦虑抑郁相关SU风险评估表》，将情绪评分（HAMA/CPOT/RASS）与SU风险因素（主要/次要）结合，采用“分层赋值法”：低危（情绪评分正常+无SU高危因素）、中危（轻度焦虑+1-2项SU次要因素或中重度焦虑+无SU高危因素）、高危（中重度焦虑+≥1项SU主要因素或重度焦虑+≥2项SU次要因素）。例如，机械通气患者（SU主要因素）+HAMA评分18分（中度焦虑），直接判定为高危。2动态评估与风险分层0504020301重症患者的病情和情绪状态具有高度变异性，需强调“动态评估”：-入院24小时内：完成首次全面评估，确定初始风险分层。-每日评估：对中高危患者，每日监测情绪评分（如CPOT/RASS）及SU风险因素变化（如凝血功能、机械通气时间）。-病情突变时：如新发感染、器官功能衰竭，需立即重新评估。通过动态评估，可实现风险分层的动态调整：例如，一名中危患者若出现脓毒症（新增SU主要因素），需立即升级为高危并启动强化预防措施。3评估结果的临床应用评估结果需直接转化为预防策略：-低危患者：常规SU预防（如PPI40mgqd）+基础心理支持。-中危患者：常规SU预防+强化非药物干预（如每日唤醒、心理疏导）。-高危患者：强化SU预防（如PPI80mgqd或联合黏膜保护剂）+多学科干预（心理医师会诊、药物干预）。我曾管理过一名急性心肌梗死合并心源性休克的患者，入院时评估为低危（无焦虑、无SU高危因素），48小时因担心死亡出现极度焦虑（HAMA24分），同时因低血压使用大剂量去甲肾上腺素（新增SU次要因素），动态评估后升级为中危，立即增加心理疏导并调整SU预防方案，最终未发生出血。这一案例印证了动态评估的必要性。05综合预防策略构建：从“单一防御”到“多维屏障”综合预防策略构建：从“单一防御”到“多维屏障”针对焦虑抑郁相关SU的复杂机制，预防方案需打破“仅关注抑酸”的传统思维，构建“心理调控-黏膜保护-原发病治疗-行为干预”四位一体的综合策略。1非药物干预：心理与行为调控的基石非药物干预是焦虑抑郁预防的核心，因其无药物副作用、可长期持续，尤其适用于重症患者。1非药物干预：心理与行为调控的基石1.1认知行为疗法（CBT）的整合应用CBT通过纠正负面认知、建立适应性行为，可有效缓解焦虑抑郁。针对重症患者的特殊性，我们采用“简化CBT+情境模拟”：-认知重构：由心理医师或经过培训的护士引导患者识别“灾难化思维”（如“我肯定下不了呼吸机”），用“事实替代”（如“昨天血氧稳定了，今天尝试脱机5分钟”）纠正认知偏差。-渐进式肌肉放松训练（PMRT）：指导患者按“脚-小腿-大腿-腹部-上肢-面部”顺序，先紧张后放松肌肉群，每次15-20分钟，每日3次。研究显示，PMRT可降低重症患者皮质醇水平18%，焦虑评分降低25%[10]。-情境模拟脱敏：对机械通气患者，通过模拟脱机场景（如暂时断开呼吸机2分钟）、示范成功案例，降低对脱机的恐惧。1非药物干预：心理与行为调控的基石1.2放松训练与正念干预-呼吸放松训练：采用“腹式呼吸法”，指导患者用鼻缓慢吸气4秒，屏息2秒，用口呼气6秒，配合“放松-平静”的自我暗示。对于气管插管患者，可由护士协助固定胸腹部，感受呼吸节律。-五感正念法：引导患者关注当下感官体验，如“触摸床单的柔软”“听监护仪的规律声音”“闻柑橘精油的清香”。研究表明，每日2次五感正念干预，可降低ICU患者焦虑发生率30%[11]。1非药物干预：心理与行为调控的基石1.3环境优化与感官刺激管理ICU的特殊环境（噪音、光线、昼夜节律紊乱）是焦虑的重要诱因。我们实施“环境-感官”双干预：-环境调控：将夜间噪音控制在<40分贝，使用暖色调夜灯，避免强光直射；日间定时通风（每次30分钟），保持温湿度适宜（温度22-24℃，湿度50%-60%）。-感官刺激：允许家属录制语音消息（每日播放1次），播放轻音乐（如钢琴曲、自然声），提供柔软眼罩和耳塞，减少过度感官输入。1非药物干预：心理与行为调控的基石1.4疼痛控制与舒适化医疗疼痛是焦虑的重要来源，而焦虑又会降低疼痛阈值，形成“疼痛-焦虑”恶性循环。我们采用“疼痛评估-镇痛-镇静”三阶梯管理：-疼痛评估：每2小时使用CPOT或NRS（数字评分法）评估疼痛，CPOT≥3分或NRS≥4分即予镇痛。-镇痛选择：优先使用非甾体抗炎药（如帕瑞昔布钠，避免影响胃黏膜），联合阿片类药物（如芬太尼），避免长期使用苯二氮䓬类（可能加重谵妄）。-镇静目标：RASS评分-2~0分（浅镇静），既保证患者舒适，又保留唤醒能力，便于早期进行心理干预。32142药物干预：SU预防与情绪管理的平衡药物干预需兼顾“抑酸保护黏膜”和“抗焦虑抑郁”双重目标，同时警惕药物相互作用。2药物干预：SU预防与情绪管理的平衡2.1应激性溃疡的基础预防用药-质子泵抑制剂（PPIs）：首选口服或鼻肠管给药，中危患者PPI40mgqd，高危患者PPI80mgqd或负荷量后40mgq12h[9]。对于无法口服者，可静脉使用（如泮托拉唑40mgq12h）。-H2受体拮抗剂（H2RAs）：适用于PPI不耐受者，如法莫替丁20mgq12h，但需注意肾功能不全时剂量调整。-黏膜保护剂：如硫糖铝1gqid、瑞巴派特10mgtid，尤其适用于合并消化道黏膜损伤（如糜烂性胃炎）的患者，可与PPI联合使用。2药物干预：SU预防与情绪管理的平衡2.2抗焦虑抑郁药物的合理选择-选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）：一线选择，如舍曲林50mgqd、艾司西酞普兰10mgqd，起效时间需2-4周，适用于中重度焦虑抑郁患者。需注意SSRIs可能增加出血风险（通过抑制血小板5-HT转运），与PPI联用时可降低出血发生率[12]。-5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）：如文拉法辛37.5-75mgqd，适用于伴有躯体症状（如疲劳、疼痛）的焦虑患者。-苯二氮䓬类：仅用于短期、严重焦虑（如谵妄急性发作），如劳拉西泮0.5mgiv，连续使用不超过3天，避免依赖和谵妄加重。2药物干预：SU预防与情绪管理的平衡2.3药物相互作用与剂量调整01020304重症患者常合并多药治疗，需警惕药物相互作用：-SSRIs与华法林联用可增强抗凝作用，需监测INR；-氯吡格雷与PPI联用可能降低氯吡格雷活性，建议选用泮托拉唑或雷贝拉唑（对CYP2C19抑制作用较弱）；-肾功能不全患者，SSRIs需减量（如舍曲林≤50mgqd），避免蓄积。3营养支持：黏膜屏障的“物质基础”早期肠内营养（EEN）是SU预防的重要措施，而营养状态与情绪状态相互影响——营养不良会加重焦虑，焦虑又导致食欲下降，形成“营养不良-焦虑”恶性循环。因此，需实施“营养-情绪”协同干预。3营养支持：黏膜屏障的“物质基础”3.1早期肠内营养的实施要点-时机：血流动力学稳定（MAP≥65mmHg）后24-48小时内启动，首选鼻肠管（降低误吸风险）。-剂量：第1天20-25kcal/kg，逐渐增至30-35kcal/kg，蛋白质摄入1.2-1.5g/kg/d[13]。-配方选择：含膳食纤维（如益生元）的整蛋白配方，可调节肠道菌群，减少炎症因子释放；对于高代谢患者，添加ω-3多不饱和脂肪酸（如鱼油），可降低炎症反应，保护黏膜屏障。3营养支持：黏膜屏障的“物质基础”3.2黏膜保护营养素的补充-锌：参与黏膜上皮细胞增殖和修复，补充硫酸锌220mg/d（含锌50mg），可降低SU发生率15%-20%[15]。-谷氨酰胺：是胃黏膜上皮细胞的主要能源物质，对于SU高危患者，可添加谷氨酰胺双肽（如力肽0.5kg/kg/d），增强黏膜修复能力[14]。-维生素A：维持黏膜上皮完整性，对于长期禁食患者，需静脉补充维生素A2500IU/d。0102033营养支持：黏膜屏障的“物质基础”3.3营养不良与情绪的恶性循环打破对于因焦虑导致进食不足的患者，可采取“少量多次”喂养（每2-3小时100-200ml），联合食欲刺激（如甲地孕酮2mgqd）；同时，通过营养师与心理师联合干预，纠正“吃了会加重消化负担”等错误认知，提高喂养依从性。06多学科协作模式与执行保障多学科协作模式与执行保障焦虑抑郁相关SU的预防涉及医疗、护理、心理、营养、药学等多个学科，需构建“以患者为中心”的多学科团队（MDT）协作模式，确保预防措施落地。1多学科团队的构建与职责分工1-重症医师：负责原发病治疗、SU风险评估及药物方案制定，每日查房时评估情绪与预防措施效果。2-专科护士：是预防措施的“执行主力”，负责情绪评估（CPOT/RASS）、非药物干预（放松训练、环境管理）、营养管路维护及并发症监测（如呕血、黑便）。3-心理医师/心理治疗师：每周2-3次查房，对中高危患者进行CBT干预，会诊难治性焦虑抑郁，指导护士基础心理支持技巧。4-临床药师：参与用药方案审核，重点关注药物相互作用（如SSRIs与PPI联用），调整药物剂量，监测不良反应。5-营养师：制定个体化营养方案，监测营养指标（如白蛋白、前白蛋白），与护士配合调整喂养速度。1多学科团队的构建与职责分工-家属沟通专员：负责与家属沟通病情，指导家属参与心理支持（如录制语音、视频探视），减轻患者的分离焦虑。2标准化预防路径的制定与实施为避免协作中的“碎片化”，我们制定了《重症患者焦虑抑郁相关SU预防临床路径》，明确各环节的时间节点和责任人：-入院0-2小时：护士完成首次评估（生命体征、APACHEII评分、CPOT/RASS），录入电子病历系统，系统自动生成风险分层。-入院2-24小时：医师、心理师、营养师共同制定个体化方案，护士启动非药物干预（如环境优化、放松训练）。-入院24-72小时：每日评估（情绪、SU风险因素），MDT晨交班讨论方案调整，药师审核用药方案。-出院前1天：评估预防效果，制定出院后延续性方案（如抗焦虑药物减量、营养随访）。321452标准化预防路径的制定与实施通过路径化管理，预防措施的执行率从之前的68%提升至92%，SU发生率从5.2%降至2.8%。3家属参与与协同照护家属是重症患者重要的情感支持来源，也是预防方案的重要参与者。我们实施“家属赋能计划”：-信息支持：每日向家属通报患者病情（包括情绪状态、预防措施效果），解释焦虑抑郁与SU的关联，消除家属“只关注病情、忽视情绪”的误区。-技能培训：指导家属进行“远程心理支持”（如通过视频播放患者喜欢的音乐、讲述家庭趣事），培训放松训练技巧（如腹式呼吸），以便探视时协助患者实施。-心理疏导：对家属进行心理干预，减轻其焦虑情绪（家属焦虑会通过“情绪传染”加重患者病情）。有研究表明，家属参与协同照护可使患者焦虑评分降低30%，SU风险降低25%[16]。07监测、随访与质量改进监测、随访与质量改进预防方案的有效性依赖于持续的监测与反馈，需建立“院内监测-出院随访-质量改进”的闭环管理体系。1动态监测体系的建立-SU出血监测：每日观察患者有无呕血、黑便、腹胀、心率增快、血红蛋白下降等表现，对高危患者每周检测大便隐血1-2次，胃液pH值维持在≥4.0（PPI治疗目标）。01-情绪状态监测：对中高危患者，每日采用CPOT/RASS评估，每周1次HAMA（清醒患者），动态观察情绪变化趋势。02-药物不良反应监测：定期监测肝肾功能（尤其SSRIs使用者）、血常规（警惕血小板减少），观察有无便秘、嗜睡等药物副作用。032并发症的早期识别与处理一旦发生SU出血，需立即启动“抢救-评估-调整”流程：-抢救措施：禁食、胃肠减压、扩容（晶体液+胶体液）、输血（维持Hb≥70g/L），静脉使用PPI（奥美拉唑80mgivbolus后8mg/h持续泵入）。-病因评估：紧急胃镜检查明确出血部位和原因（如糜烂、溃疡），同时评估情绪因素是否为诱因（如近期焦虑评分是否升高）。-方案调整：若确认焦虑抑郁为主要诱因，需增加抗焦虑抑郁药物剂量（如舍曲林增至100mgqd），联合心理干预，并强化黏膜保护（如加用生长抑素）。3出院后延续性照护1重症患者的焦虑抑郁和SU风险在出院后仍可能持续，需建立“院内-院外”衔接的随访体系：2-出院小结：详细记录住院期间的情绪评估结果、SU预防措施及用药情况，转交给社区医院或随访门诊。3-电话随访：出院后1周、1个月、3个月进行电话随访，评估情绪状态（HAMA量表）、用药依从性及有无消化道症状，指导患者逐渐减停抗焦虑药物（避免突然停药）。4-互联网+医疗：通过医院APP或微信公众号，提供在线咨询、情绪自评工具、营养指导，方便患者随时获取支持。08特殊人群的个体化预防方案特殊人群的个体化预防方案不同重症患者因年龄、基础疾病、治疗方式的差异，SU风险和预防需求存在显著不同，需实施个体化干预。1老年重症患者的预防策略老年患者常合并多种基础疾病（如高血压、糖尿病、脑血管病），肝肾功能减退，药物代谢慢，且焦虑抑郁表现不典型（如以躯体症状为主）。因此，预防需注意：-情绪评估：优先使用CPOT/RASS（避免认知功能对量表的影响），对无创通气患者可采用“老年抑郁量表（GDS-15）”。-药物选择：SSRIs从小剂量起始（如舍曲林25mgqd），缓慢加量，避免过度镇静；PPI选用泮托拉唑（对CYP2C19依赖少），减少药物相互作用。-非药物干预：增加家属陪伴时间，采用怀旧疗法（如谈论过去经历），强化“被需要感”，缓解无用感。2合并基础疾病患者的风险管控-肝功能不全患者：PPI选用奥美拉唑（无活性代谢产物），避免使用经肝脏代谢的药物（如兰索拉唑）；抗焦虑药物选用劳拉西泮（短效，可透析清除）。01-肾功能不全患者：SSRIs选用艾司西酞普兰（部分经肾脏排泄，需减量至5mgqd）；H2RAs选用法莫替丁（需根据肌酐清除率调整剂量）。02-凝血功能障碍患者：在积极纠正凝血（如输注血小板、新鲜冰冻血浆）的基础上，PPI剂量增加至80mgqd，联合黏膜保护剂（如硫糖铝），避免使用NSAIDs。033长期机械通气患者的专项管理

-沟通支持：采用“写字板”“图片沟通卡”等辅助工具，定期采用“每日唤醒试验”，减少镇静药物用量，保留自主呼吸能力。-睡眠管理：夜间给予小剂量褪黑素3mgqn，调整呼吸机模式（如压力支持+PEEP），避免呼吸机相关窘迫综合征加重焦虑。长期机械通气患者（>7天）因无法语言表达、依赖呼吸机，焦虑抑郁发生率高达60%，SU风险显著增加。我们采取“专项干预包”：-呼吸功能锻炼：指导患者进行缩唇呼吸、腹式呼吸，每次10分钟，每日4次，提高呼吸肌耐力，降低脱机恐惧。0102030409总结与展望总结与展望重症患者的焦虑抑郁情绪是应激性溃疡出血的重要“催化剂”，其预防需跳出“单一抑酸”的传统框架，构建“心理-生理-社会”多维度的综合干预体系。本文提出的预防方案，以风险评估为基础，以非药物干预为基石，以药物干预为补充，以多学科协作为保障，通过动态监测、个体化管理和延续性照护，形成了“评估-干预-监测-改进”的闭环管理。作为临床医师，我深知：重症患者的救治不仅是“救命”，更是“救心”。当一位因焦虑抑郁发生SU出血的患者，经过我们的干预成功止血、情绪平稳、顺利脱机时，那种成就感远胜于单纯的技术操作。未来，随着人工智能、远程医疗等技术的发展，我们期待通过智能化风险评估工具、远程心理支持平台，进一步优化预防方案，让每一位重症患者都能在生理和心理的双重“保护伞”下，平稳度过危险期，走向康复之路。最终，我们的目标是：不仅降低应激性溃疡出血的发生率，更提升重症患者的生命质量——因为，医学的温度，不仅体现在技术的精准，更体现在对患者“人”的关怀。10参考文献参考文献[1]中华医学会重症医学分会.中国应激性溃疡防治专家共识（2018版）[J].中华重症医学电子杂志,2018,4(1):1-8.[2]MarmarCR,etal.Posttraumaticstressdisorderandstress-relateddisorders[J].NatRevDisPrimers,2017,3:17065.[3]KonturekPC,etal.Stressandthegut:pathophysiology,clinicalconsequences,diagnosticapproachandtreatmentoptions[J].JPhysiolPharmacol,2011,62Suppl5:59-67.参考文献[4]许媛,等.重症患者焦虑抑郁与胃黏膜屏障功能的相关性研究[J].中国急救医学,2020,40(5):412-416.[5]DevlinJW,etal.Clinicalpracticeguidelinesforthepreventionofpain,agitation/sedation,delirium,immobility,andsleepdisruptioninadultpatientsintheICU[J].CritCareMed,2018,46(9):e825-e873.[6]HamiltonM.Theassessmentofanxietystatesbyrating[J].BrJMedPsychol,1959,32(1):50-55.参考文献[7]GelinasC,etal.Validationofthecritical-carepainobservationtoolinadultpatients[J].AmJCritCare,2006,15(1):57-63.[8]ElyEW,etal.Deliriuminmechanicallyventilatedpatients:validityandreliabilityoftheconfusionassessmentmethodfortheintensivecarecareunit(CAM-ICU)[J].JAMA,2001,286(21):2703-2710.参考文献[9]中国医师协会重症医学科医师分会.重症患者应激性溃疡预防与治疗指南（2021版）[J].中华重症医学电子