重症肺炎液体复苏的氧合导向策略

重症肺炎液体复苏的氧合导向策略演讲人目录1.重症肺炎液体复苏的氧合导向策略2.引言：重症肺炎液体复苏的临床挑战与氧合导向的必然选择3.临床案例分享：氧合导向液体策略的实践应用4.总结与展望：氧合导向——重症肺炎液体复苏的“精准导航”01重症肺炎液体复苏的氧合导向策略02引言：重症肺炎液体复苏的临床挑战与氧合导向的必然选择引言：重症肺炎液体复苏的临床挑战与氧合导向的必然选择在重症医学科的临床工作中，重症肺炎合并感染性休克或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的液体复苏，始终是治疗中“双刃剑”式的难题。一方面，有效循环血容量不足可导致组织低灌注与器官功能障碍；另一方面，过度液体复苏又会加重肺水肿，进一步恶化氧合，形成“容量-氧合”的恶性循环。据流行病学数据，重症肺炎患者中约30%合并感染性休克，其中40%-60%因液体管理不当导致氧合指数（PaO2/FiO2）进行性下降，最终进展为难治性ARDS或多器官功能障碍综合征（MODS）。传统液体复苏多以“血流动力学导向”为核心，关注平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、尿量等指标，却忽视了重症肺炎患者肺毛细血管通透性增加、肺内分流加剧的病理生理特点。临床实践中，我们常遇到这样的困境：患者血压回升，但氧合却持续恶化；尿量达标，但肺部啰音与影像学渗出却明显增多。引言：重症肺炎液体复苏的临床挑战与氧合导向的必然选择这提示我们，重症肺炎的液体复苏必须跳出“单纯追求血流动力学稳定”的局限，转向以“氧合改善”为核心的导向策略——即通过动态监测氧合状态，精准调整液体复苏的时机、种类、剂量与速度，在保障组织灌注的同时，最大限度减轻肺水肿，实现“容量优化”与“氧合优化”的平衡。本文将从重症肺炎的病理生理基础出发，系统阐述氧合导向液体策略的核心目标、监测指标、实施步骤、个体化调整及临床应对，并结合真实病例分享实践经验，以期为重症肺炎患者的液体管理提供循证依据与临床思路。引言：重症肺炎液体复苏的临床挑战与氧合导向的必然选择二、重症肺炎液体复苏的病理生理基础：氧合障碍的核心机制与液体干预的靶点重症肺炎患者液体复苏的氧合导向策略，需建立在对疾病病理生理机制的深刻理解之上。肺部感染病原体（细菌、病毒、真菌等）通过直接损伤或炎症介质释放，破坏肺泡-毛细血管屏障，导致肺血管内皮细胞与肺泡上皮细胞通透性增加，这是引发氧合障碍的“始动环节”。在此过程中，液体干预的靶点需精准定位在“肺循环”与“肺组织”的交互作用上。肺泡-毛细血管屏障破坏与肺水肿形成正常生理状态下，肺泡-毛细血管屏障由毛细血管内皮细胞基底膜、肺泡上皮细胞基底膜及两者之间的间质构成，厚度约0.2-0.5μm，气体与液体交换依赖其选择性通透功能。重症肺炎时，病原体相关分子模式（PAMPs）与损伤相关分子模式（DAMPs）激活巨噬细胞与中性粒细胞，释放大量炎症介质（如TNF-α、IL-1β、IL-6），导致：1.内皮细胞损伤：血管通透性因子（如血管内皮生长因子VEGF）上调，内皮细胞间紧密连接蛋白（如occludin、claudin-5）表达下调，形成“内皮窗”，血浆蛋白与液体外渗至肺间质与肺泡；2.上皮细胞损伤：肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤导致表面活性物质（PS）合成减少，肺泡表面张力增加，肺泡塌陷与不张加重，进一步加剧通气/血流（V/Q）比例失调；肺泡-毛细血管屏障破坏与肺水肿形成3.间质水肿压迫：肺间质液体积聚压迫小气道与肺泡毛细血管，增加肺循环阻力，加重右心负荷，进而影响心输出量（CO）与氧输送（DO2）。此时，液体复苏若仅以“恢复有效循环血容量”为目标，忽视肺毛细血管通透性增加的事实，无异于“火上浇油”——外源性液体会快速渗入肺组织，形成“高通透性肺水肿”，使氧合指数（PaO2/FiO2）以每小时5-10mmHg的速度下降，临床表现为顽固性低氧血症、肺部啰音增多、影像学“磨玻璃影”或“实变影”进展。肺内分流与氧合障碍的恶性循环重症肺炎患者因肺泡实变与肺不张，形成大量“肺内分流”（QS/QT），即未经氧合的静脉血直接流入肺静脉，导致动脉血氧分压（PaO2）显著降低。此时，机体通过代偿性呼吸频率增快、心输出量增加，试图维持氧输送（DO2=CO×CaO2），但过度液体复苏会通过以下机制加重分流：1.肺泡液体积聚：肺泡内液体填充占据气体交换空间，直接减少功能性肺泡数量；2.肺泡塌陷加重：肺间质水肿压迫小气道，导致呼气末肺泡塌陷（PEEP依赖性）；3.肺循环压力升高：液体负荷增加使肺动脉压（PAP）上升，加重肺右向左分流（如肺内分流与氧合障碍的恶性循环存在卵圆孔未闭或肺动静脉畸形）。更危险的是，低氧血症会刺激肾脏释放促红细胞生成素，导致红细胞增多（Hct升高），进一步增加血液黏稠度，加重微循环障碍，形成“低氧-微循环障碍-组织缺氧-炎症激活”的恶性循环。因此，液体复苏的“氧合导向”本质是通过减轻肺水肿、改善肺通气与换气功能，打破这一恶性循环。传统液体复苏策略的局限性传统液体复苏遵循“早期目标导向治疗（EGDT）”理念，以MAP≥65mmHg、CVP8-12mmHg、尿量≥0.5ml/kg/h、混合静脉血氧饱和度（ScvO2）≥70%为目标，但这一策略在重症肺炎患者中存在明显缺陷：1.CVP的不可靠性：重症肺炎患者因胸腔内压力升高（如ARDS患者PEEP≥10cmH2O）、肺血管阻力增加，CVP不能准确反映前负荷状态，甚至因肺动脉楔压（PAWP）升高被误判为“容量不足”；2.尿量的非特异性：肾灌注不足与抗利尿激素（ADH）释放均可导致尿量减少，单纯以尿量为目标可能忽视“心源性肾损伤”或“肾前性肾损伤”的鉴别；3.忽视氧合改善：EGDT未将PaO2/FiO2作为核心目标，部分患者在血压回传统液体复苏策略的局限性升后因肺水肿加重，氧合反而恶化，最终增加病死率。基于此，重症肺炎液体复苏必须转向“氧合导向”，以“改善氧合、减轻肺水肿”为核心，结合动态监测指标，实施个体化、精准化的液体管理策略。三、氧合导向的核心目标与监测指标：从“静态评估”到“动态反应”氧合导向液体策略的核心目标是：在保障组织灌注的前提下，通过优化液体管理，最大程度改善氧合（PaO2/FiO2），减轻肺水肿，降低ARDS发生风险，最终改善患者预后。实现这一目标，需建立“静态评估-动态监测-反应性评价”三位一体的监测体系。静态氧合评估：基线状态与严重程度分层静态氧合评估是液体复苏的“起点”，需在患者入ICU后立即完成，明确氧合障碍的基线状态与严重程度，为后续液体管理提供方向。1.氧合指数（PaO2/FiO2）：-定义：动脉血氧分压与吸入氧浓度的比值，是评估氧合障碍严重程度的“金标准”；-分层（依据ARDS柏林诊断标准）：-轻度ARDS：201≤PaO2/FiO2≤300mmHg，PEEP或CPAP≥5cmH2O；-中度ARDS：101≤PaO2/FiO2≤200mmHg，PEEP≥5cmH2O；静态氧合评估：基线状态与严重程度分层-重度ARDS：PaO2/FiO2≤100mmHg，PEEP≥10cmH2O且呼吸驱动高（如呼吸频率≥35次/分）。-临床意义：PaO2/FiO2越低，提示肺内分流越严重，液体复苏需更严格限制，避免进一步加重肺水肿。2.脉搏血氧饱和度与FiO2比值（SpO2/FiO2）：-对于无法立即行动脉血气分析（ABG）的患者，可采用SpO2/FiO2作为替代指标（推荐意见：SpO2/FiO2≤315mmHg提示ARDS可能）；-计算公式：FiO2=空气中氧气浓度+4×氧流量（L/min），需注意高流量鼻导管氧疗（HFNC）或无创通气（NIV）时FiO2的准确性。静态氧合评估：基线状态与严重程度分层3.影像学肺水肿评估：-胸部X线片（CXR）：早期可表现为“肺纹理模糊、边缘不清”，进展为“双肺磨玻璃影、实变影”，需注意与心源性肺水肿鉴别（如肺水肿分布呈“重力依赖性”、心影增大）；-胸部CT：对早期肺不张、间质性水肿更敏感，可量化肺实变范围（如肺实变面积＞50%提示重度肺水肿，需严格限制液体）；-床旁超声：通过“肺滑动征、B线、肺实变”等征象评估肺水肿，具有无创、动态、可重复的优势（如双侧肺B线＞15条提示重度间质水肿）。动态氧合监测：液体复苏过程中的“实时反馈”静态评估仅能反映“某一时间点”的氧合状态，而液体复苏是“动态过程”，需通过连续监测氧合变化，实时评估液体干预的有效性。1.氧合指数（PaO2/FiO2）动态变化：-监测频率：液体复苏期间（前6小时每1-2小时，后24小时每4-6小时）；-反应阈值：液体负荷后（如250-500ml晶体液）1小时内，PaO2/FiO2较基线升高≥10%（如从150mmHg升至165mmHg）提示“氧合反应良好”，可继续补液；若升高＜5%或降低≥10%，提示“氧合反应差”，需立即停止补液并评估原因（如容量过负荷、肺部感染进展、心功能不全等）。动态氧合监测：液体复苏过程中的“实时反馈”2.氧合指数趋势图：-绘制“液体复苏-氧合指数变化曲线”，可直观显示液体干预与氧合改善的相关性；-典型曲线：“上升型”（补液后氧合持续改善）、“平台型”（补液后氧合无变化，提示已达最适前负荷）、“下降型”（补液后氧合恶化，提示肺水肿风险）。3.肺水肿相关生物标志物：-血浆脑钠肽（BNP/NT-proBNP）：＞100pg/ml提示心源性肺水肿可能，但重症肺炎合并脓毒症时BNP可轻度升高，需结合临床；-血清Clara细胞蛋白（CC16）：反映肺泡上皮细胞损伤，升高提示肺泡-毛细血管屏障破坏严重，液体复苏需更谨慎；-肺泡灌洗液（BALF）蛋白/血浆蛋白比值＞0.5提示肺泡通透性增加，外源性液体易渗入肺泡。容量反应性评估：液体复苏的“前提条件”氧合导向并非“绝对限制液体”，而是“精准补液”——只有存在“容量反应性”的患者，液体复苏才能改善心输出量与氧输送；对于无容量反应性的患者，补液只会加重肺水肿。因此，液体复苏前需评估容量反应性，避免“盲目补液”。1.动态指标（推荐用于机械通气患者）：-脉搏压变异度（PPV）：PPV≥13%提示有容量反应性（适用于无自主呼吸、心律规整、潮气量≥8ml/kg的患者）；-每搏输出量变异度（SVV）：SVV≥10%提示有容量反应性（需PiCCO等设备监测）；-下腔静脉变异度（IVCcollapsibilityindex）：IVC塌陷率＞12%（呼气末直径＞吸气末直径）提示容量不足，但有容量反应性（适用于无自主呼吸患者）。容量反应性评估：液体复苏的“前提条件”2.静态指标（辅助评估）：-中心静脉压（CVP）：CVP＜2mmHg提示绝对容量不足，可尝试补液；CVP＞15mmHg提示容量过负荷，需限制液体；CVP2-15mmHg需结合动态指标与氧合反应综合判断（重症肺炎患者CVP的参考价值有限，需谨慎解读）。3.被动抬腿试验（PLR）：-操作：将患者床头放平，双腿抬高30-45，持续1分钟，观察每搏输出量（SV）或心输出量（CO）变化；-反应标准：SV增加≥10%提示有容量反应性，可尝试快速补液（如250ml晶体液）；-优势：无创、可逆，适用于各类患者，是重症肺炎患者容量反应性评估的“首选方法”。容量反应性评估：液体复苏的“前提条件”四、氧合导向液体复苏策略的实施步骤：从“启动时机”到“液体撤退”的全程管理氧合导向液体策略的实施需遵循“评估-决策-监测-调整”的循环流程，结合患者氧合状态、容量反应性与器官功能，制定个体化方案。以下是具体实施步骤：液体复苏启动时机：“何时补液”的决策在右侧编辑区输入内容重症肺炎患者并非都需要液体复苏，需严格把握“补液指征”，避免“过度复苏”。-合并感染性休克：MAP＜65mmHg，且对血管活性药物（如去甲肾上腺素）反应不佳；-组织低灌注表现：皮肤花斑、肢端湿冷、血乳酸＞2mmol/L、尿量＜0.3ml/kg/h；-容量反应性阳性：PLR试验SV增加≥10%，或PPV≥13%。1.绝对指征（需立即补液）：液体复苏启动时机：“何时补液”的决策2.相对指征（需谨慎评估后补液）：-PaO2/FiO2150-200mmHg（中度ARDS前期），伴CVP＜5mmHg、SV增加≥10%（PLR阳性）；-合并低血容量（如呕吐、腹泻、利尿后），但氧合指数轻度下降（PaO2/FiO2＞200mmHg）。3.延迟补液或限制补液指征：-重度ARDS（PaO2/FiO2≤100mmHg），即使存在容量反应性，也需先进行肺复张（如控制性肺膨胀）或俯卧位通气改善氧合后再补液；-合并慢性心功能不全（如LVEF＜40%）、肾功能不全（eGFR＜30ml/min），需限制液体入量（＜1500ml/24h）；液体复苏启动时机：“何时补液”的决策-影像学提示“弥漫性肺水肿”（如双肺“白肺”），BNP＞500pg/ml，补液需极其谨慎。液体种类选择：“补什么液”的优化不同液体对氧合的影响存在差异，需根据患者病理生理特点选择合适的液体种类。1.晶体液（首选）：-优势：成本低、过敏反应少、对凝血功能无影响，可快速恢复有效循环血容量；-选择：推荐平衡盐溶液（如乳酸林格液、醋酸林格液），避免高氯液体（如0.9%氯化钠），因其可能导致高氯性酸中毒、肾损伤加重，尤其在重症肺炎合并脓毒症患者中，高氯血症与AKI发生率呈正相关；-剂量：初始复苏时采用“小剂量、多次补液”（如250-500ml/次），避免一次性大量补液（＞1000ml）导致肺水肿。液体种类选择：“补什么液”的优化2.胶体液（谨慎选择）：-适应证：合并低蛋白血症（白蛋白＜30g/L）、严重毛细血管渗漏（如全身炎性反应综合征SIRS），晶体液难以维持血压时；-选择：羟乙基淀粉（HES）分子量需＞130kD，取代级＜0.4（如130/0.4），以减少肾损伤风险；白蛋白（20%或25%）适用于合并低蛋白血症的患者，但需注意“白蛋白渗漏效应”——在肺毛细血管通透性增加时，白蛋白可能渗入肺组织加重肺水肿，因此需联合利尿剂使用；-剂量：羟乙基淀粉＜500ml/日，白蛋白10-20g/次，需监测胶体渗透压（COP），维持COP＞15mmHg（正常20-25mmHg）。液体种类选择：“补什么液”的优化3.血液制品（严格限制）：-红细胞输注：仅当Hct＜30%（或Hb＜90g/L）且合并组织低灌注（如乳酸＞2mmol/L）时考虑，因输注红细胞会增加血液黏稠度，加重微循环障碍与肺循环压力；-新鲜冰冻血浆（FFP）：仅用于凝血功能障碍（INR＞1.5、PLT＜50×109/L）伴活动性出血，避免“扩容目的”的FFP输注。液体复苏速度与剂量：“补多少液”的滴定液体复苏的速度与剂量需以“氧合反应”为导向，采用“滴定式”补液策略，避免“一刀切”。1.初始快速补液阶段（0-6小时，感染性休克复苏期）：-目标：恢复有效循环血容量，改善组织灌注，但需监测氧合变化；-策略：对容量反应性阳性患者，先给予30ml/kg晶体液（如70kg成人2100ml），但分次给予（如每次250-500ml），每次补液后评估氧合指数与血流动力学指标；-终点：若补液后PaO2/FiO2升高≥10%、MAP≥65mmHg、尿量≥0.5ml/kg/h，可继续补液至前负荷优化；若氧合无改善或恶化，立即停止补液，启动利尿或血管活性药物支持。液体复苏速度与剂量：“补多少液”的滴定2.维持性补液阶段（6-72小时，稳定期）：-目标：维持“出入量轻度负平衡”（每日出量＞入量300-500ml），减轻肺水肿；-策略：根据患者体重、尿量、引流量、不显性失水（每日500-700ml）计算每日基础液体需求（如35kg/m2体表面积患者约1500-2000ml/日），联合血管活性药物剂量、血流动力学状态调整补液速度；-监测：每4小时评估氧合指数、体重（每日下降0.5-1kg为宜）、肺部啰音与影像学变化。液体复苏速度与剂量：“补多少液”的滴定3.液体撤退阶段（＞72小时，恢复期）：-目标：逐步减少液体入量，避免容量负荷过重；-策略：当氧合指数稳定＞200mmHg、感染控制（PCT下降＞50%）、血流动力学稳定（血管活性药物剂量减至去甲肾上腺素＜0.1μg/kg/min）时，每日减少液体入量200-300ml，直至每日出入量平衡；-注意：撤退过程中需监测血压、尿量、乳酸，避免容量不足导致组织低灌注复发。液体反应性差与氧合恶化时的应对策略部分患者在液体复苏过程中即使存在容量反应性，氧合仍无改善或恶化，需立即寻找原因并调整策略：1.原因分析与干预：-容量过负荷：EVLWI＞15ml/kg（正常3-7ml/kg）、COP＜15mmHg，需立即利尿（如呋塞米20-40mg静推，或托拉塞米10-20mg），必要时CRRT超滤（超滤率200-300ml/h）；-肺部感染进展：病原体未覆盖（如耐药菌、真菌）、脓毒症病灶（如脓胸），需调整抗感染方案，必要时行肺泡灌洗或引流；-心功能不全：如心肌抑制（脓毒症心肌病）、心包积液，需监测BNP、心脏超声，必要时使用正性肌力药物（如多巴酚丁胺）或心包穿刺；液体反应性差与氧合恶化时的应对策略-气胸或胸腔积液：机械通气患者气胸发生率约5%-10%，需立即床旁超声或胸片确诊，行胸腔闭式引流。2.呼吸支持与液体管理的协同：-PEEP滴定：根据氧合指数与肺顺应性调整PEEP，维持PEEP水平使“氧合最佳且循环稳定”（如ARDSnet“最佳PEEP”策略）；-俯卧位通气：对于重度ARDS（PaO2/FiO2≤100mmHg），俯卧位通气可改善背侧肺通气与氧合，减少液体需求（俯卧位期间需注意液体管理，避免面部、眼部水肿）；-肺复张手法（RM）：控制性肺膨胀（CPAP40cmH2O持续30秒）可促进肺泡复张，但需在血流动力学稳定时进行，避免血压骤降。液体反应性差与氧合恶化时的应对策略五、特殊人群的个体化液体管理：从“生理特点”到“合并疾病”的考量重症肺炎患者常合并基础疾病或处于特殊生理状态，液体管理需“个体化”，避免“同质化”治疗。老年患者：心肾功能减退与“脆弱肺”的保护老年患者（＞65岁）常合并慢性心功能不全（LVEF＜50%）、肾功能不全（eGFR＜60ml/min）、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等，肺弹性回缩力下降，液体耐受性差。01-液体策略：初始复苏量减少（20ml/kg），维持期出入量负平衡（-500ml/日），避免晶体液快速输注（速度＜100ml/h）；02-监测重点：每小时尿量（目标0.3-0.5ml/kg/h）、中心静脉压（CVP8-10mmHg）、血肌酐（较基线升高＜25%），警惕“隐性容量过负荷”（如无肺部啰音但氧合下降）。03合并慢性心功能不全者：容量负荷与“心-肺交互”的平衡慢性心功能不全（如射血分数降低的心衰HFrEF）患者，肺部感染易诱发急性心衰，表现为“混合性肺水肿”（心源性+非心源性）。-液体策略：严格限制液体入量（＜1500ml/24h），以白蛋白联合利尿剂（如呋塞米+螺内酯）维持胶体渗透压（COP＞20mmHg）；-监测重点：BNP（较基值下降＞30%提示有效）、肺动脉楔压（PAWP＜18mmHg）、心脏超声（LVEF、E/e'比值），避免前负荷过高（PAWP＞15mmHg加重肺水肿）。妊娠期女性：生理性高血容量与“子宫胎盘循环”的保护妊娠期女性血容量增加40%-50%，心输出量增加30%-50%，膈肌上抬导致肺活量下降，重症肺炎时易出现“急性呼吸衰竭”。-液体策略：初始复苏量减少（15ml/kg），以晶体液为主（避免白蛋白致胶体渗透压过高），维持CVP5-8mmHg（避免子宫静脉压升高影响胎盘循环）；-监测重点：胎心监护（避免低氧血症导致胎儿窘迫）、中心静脉压（避免＞10mmHg）、动脉血气（维持PaO2＞80mmHg）。（四）合并急性肾损伤（AKI）者：CRRT时机与液体清除的协同重症肺炎合并AKI的发生率约30%-50%，需根据KDIGO分期调整液体策略：-AKI1期（Scr升高＞1.5倍）：限制液体入量（＜2000ml/24h），维持尿量0.5ml/kg/h；妊娠期女性：生理性高血容量与“子宫胎盘循环”的保护A-AKI2-3期（Scr升高＞2-3倍，尿量＜0.5ml/kg/h）：尽早启动CRRT，超滤率目标：B-无容量过负荷：10-15ml/kg/h；C-伴肺水肿：20-25ml/kg/h（需监测血压，避免低灌注）；D-CRRT液体管理：置换液采用“低钠配方”（钠135-140mmol/L），避免低钠血症加重脑水肿。03临床案例分享：氧合导向液体策略的实践应用案例一：中年男性，重症肺炎合并ARDS与感染性休克病史：患者，男，48岁，因“发热、咳嗽、呼吸困难5天”入院。既往体健。查体：T39.2℃，R35次/分，BP78/45mmHg，SpO285%（面罩吸氧FiO250%），双肺湿性啰音。辅助检查：WBC18.2×10^9/L，N92%，PCT12.5ng/ml，PaO2/FiO2120mmHg，胸部CT：双肺磨玻璃影、实变影（以双下肺为主）。诊断：重症肺炎（病原体：肺炎链球菌），ARDS（中度），感染性休克。治疗经过：1.初始评估：容量反应性阳性（PLR试验SV增加15%），氧合指数120mmHg，存在感染性休克（MAP78/45mmHg，乳酸3.2mmol/L），立即启动液体复苏；案例一：中年男性，重症肺炎合并ARDS与感染性休克2.液体复苏：给予250ml乳酸林格液静滴，30分钟后MAP升至65mmHg，PaO2/FiO2升至135mmHg（氧合改善10%），继续补液至500ml，PaO2/FiO2升至150mmHg，氧合改善20%，停止补液；3.维持期管理：联合去甲肾上腺素（0.1μg/kgmin）维持MAP≥65mmHg，出入量维持负平衡（-400ml/日），每日监测EVLWI（8ml/kg），氧合指数逐渐升至180mmHg；4.转归：72小时后感染控制（PCT2.1ng/ml），氧合指数＞200mm案例一：中年男性，重症肺炎合并ARDS与感染性休克Hg，撤离血管活性药物，7天后脱机拔管，14天出院。经验总结：该患者容量反应性阳性，采用“小剂量、分次补液”策略，每次补液后评估氧合反应，在氧合改善的同时避免肺水肿加重，最终实现“休克纠正”与“氧合改善”的双目标。案例二：老年女性，重症肺炎合并COPD与慢性心衰病史：患者，女，72岁，因“咳嗽、喘憋、下肢水肿3天”入院。既往COPD病史20年，慢性心衰病史5年（LVEF45%）。查体：R32次/分，BP100/60mmHg，SpO282%（鼻导管吸氧3L/min），颈静脉怒张，双肺湿性啰音，下肢凹陷性水肿。辅助检查：WBC12.0×10^9/L，N85%，BNP850pg/ml，PaO2/FiO2150mmHg，胸部X线：双肺纹理模糊，心影增大。诊断：重症肺炎（病原体：流感嗜血杆菌），COPD急性加重，慢性心衰急性发作。案例一：中年男性，重症肺炎合并ARDS与感染性休克治疗经过：1.