重症胰腺炎患者多学科协作（MDT）镇静镇痛方案

重症胰腺炎患者多学科协作（MDT）镇静镇痛方案演讲人01重症胰腺炎患者多学科协作（MDT）镇静镇痛方案02引言：重症胰腺炎镇静镇痛的复杂性与MDT协作的必然性引言：重症胰腺炎镇静镇痛的复杂性与MDT协作的必然性重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）作为一种起病凶险、病理生理复杂、并发症多的急腹症，其死亡率高达15%-30%，临床管理极具挑战性。SAP患者常因胰腺自身消化、炎症级联反应、腹腔高压及多器官功能障碍综合征（MODS）等，表现出剧烈腹痛、焦虑、烦躁甚至谵妄等严重症状，不仅加剧机体应激反应、增加耗氧量，还可能加重胰腺微循环障碍、促进炎症介质释放，形成“疼痛-应激-炎症”的恶性循环。因此，科学、规范的镇静镇痛治疗是SAP综合管理中的核心环节，其目标不仅是缓解痛苦，更在于阻断病理生理进程、保护器官功能、改善患者预后。然而，SAP患者的镇静镇痛管理绝非单一学科所能独立完成。其复杂性体现在：①疼痛机制的多元性（包括内脏痛、炎性痛及神经病理性疼痛）；②病情动态变化的不可预测性（如从局部炎症进展到全身感染、引言：重症胰腺炎镇静镇痛的复杂性与MDT协作的必然性MODS）；③治疗手段的冲突性（如镇痛药物对胃肠动力的影响、镇静深度与呼吸功能的平衡）；④并发症防治的系统性（如谵妄、呼吸抑制、肠麻痹等）。面对这些挑战，多学科协作（multidisciplinaryteam,MDT）模式应运而生——通过整合重症医学科、消化内科、肝胆外科、麻醉科、药学部、护理团队及相关医技学科的专业优势，构建“评估-决策-实施-监测-反馈”的闭环管理体系，为SAP患者提供个体化、精准化的镇静镇痛方案。本文将从SAP病理生理特征出发，系统阐述MDT模式下镇静镇痛方案的制定原则、多学科职责、药物选择策略、监测与调整方法，并结合临床案例探讨实践要点，以期为临床工作者提供可借鉴的思路与路径。03SAP患者的病理生理特征与镇静镇痛的特殊性疼痛产生的核心机制与临床特点SAP的疼痛本质上是“胰腺局部炎症”与“全身应激反应”共同作用的结果，其机制复杂且相互交织：1.胰腺自身消化与炎症介质释放：胰酶在胰腺内被异常激活（如胰蛋白酶、弹性蛋白酶），导致胰腺及周围组织自我消化，释放大量炎症介质（如TNF-α、IL-6、IL-1β），直接刺激胰腺包膜及腹腔神经丛，引发内脏痛。这种疼痛具有“持续性强、定位模糊、放射至腰背部”的特点，是SAP最突出的首发症状。2.腹腔高压（intra-abdominalhypertension,IAH）与腹腔间隔室综合征（abdominalcompartmentsyndrome,ACS）：SAP早期即可因胰腺水肿、炎性渗出、肠麻痹导致腹腔内压力（IAP）升高（IAP≥12mmHg）。疼痛产生的核心机制与临床特点当IAP持续＞20mmHg并伴有新发器官功能障碍时，即为ACS。IAH/ACS不仅会进一步压迫胰腺微循环，加重胰腺坏死，还会通过机械牵拉腹膜、膈肌神经末梢，显著加剧疼痛强度，形成“胰腺炎-IAH-疼痛”的正反馈循环。3.神经敏化与中枢敏化：持续的疼痛刺激可使外周伤害感受器敏化（如TRPV1受体上调），并通过脊髓-丘脑-皮层通路传导至中枢，导致中枢神经系统敏化。此时，即使轻微刺激（如体位变动、护理操作）也会引发剧烈疼痛（痛觉过敏），且常规镇痛药物效果显著下降，为后续镇静镇痛带来极大挑战。镇静镇痛管理的特殊挑战基于上述病理生理特点，SAP患者的镇静镇痛管理需应对以下特殊挑战：1.器官功能脆弱性：SAP患者常合并呼吸功能不全（如ARDS）、循环功能不稳定（如感染性休克）、肾功能损害（如AKI），需避免镇痛药物（如阿片类）的呼吸抑制、低血压、肾毒性等不良反应。2.胃肠动力障碍：约60%-80%的SAP患者存在肠麻痹，非甾体抗炎药（NSAIDs）可能抑制前列腺素合成，加重黏膜损伤；阿片类药物可通过兴奋肠道阿片受体，进一步延缓胃排空、增加肠内压，需谨慎使用。3.谵妄的高发风险：SAP患者因疼痛、睡眠剥夺、代谢紊乱、药物使用等多重因素，谵妄发生率高达50%-70。过度镇静或镇静不足均可能诱发或加重谵妄，影响患者认知功能及康复进程。镇静镇痛管理的特殊挑战4.病程阶段的动态变化：SAP病程可分为早期（1-2周，全身炎症反应期）、中期（2-4周，感染与坏死期）及后期（4周后，恢复期），不同阶段的疼痛性质、器官功能状态及治疗目标差异显著，需动态调整镇静镇痛策略。04MDT团队构成与核心职责MDT团队构成与核心职责MDT模式的核心是“多学科共决策”，针对SAP患者的镇静镇痛需求，需组建以重症医学科（ICU）为主导，多学科参与的协作团队，明确各成员职责，形成无缝衔接的诊疗链条。核心团队成员及职责1.重症医学科（ICU）医师：作为MDT的核心协调者，负责整体诊疗方案的制定与调整。具体职责包括：①评估患者病情严重程度（如APACHEII、SOFA评分）；②判断SAP所处病程阶段及器官功能状态；③协调多学科会诊意见，整合镇痛、镇静、器官支持等治疗措施；④监测治疗反应与不良反应，动态优化方案。2.消化内科医师：负责SAP的病因诊断（如胆源性、高脂血症性）及内科治疗。在镇静镇痛中的职责包括：①评估胰腺炎症程度（如CT分级）；②判断是否存在胆道梗阻（需紧急ERCP），指导镇痛药物对Oddi括约肌功能的影响；③监测胰腺坏死及感染迹象，避免因镇痛掩盖病情变化。核心团队成员及职责3.肝胆外科医师：评估手术干预的必要性（如坏死组织清除、腹腔减压）。在镇静镇痛中的职责包括：①判断IAH/ACS的手术指征（如开腹减压术）；②术后镇痛方案的制定（如切口痛与内脏痛的联合管理）；③预防术后并发症（如胰瘘、出血）对疼痛的影响。4.麻醉科医师：提供专业的镇静镇痛技术支持。职责包括：①参与复杂病例的疼痛评估（如神经病理性疼痛的鉴别）；②推荐特殊药物（如右美托咪定、瑞芬太尼）的使用策略；③协助有创操作（如神经阻滞、鞘内镇痛）的实施，为难治性疼痛提供解决方案。5.临床药师：负责药物治疗的合理性与安全性。职责包括：①评估药物相互作用（如与肝酶诱导剂/抑制剂的联用）；②计算特殊人群（如肝肾功能不全）的药物剂量；③监测药物不良反应（如NSAIDs的肾毒性、丙泊酚输注综合征），提供用药教育。123核心团队成员及职责6.专科护理人员：作为镇静镇痛措施的直接执行者与监测者，职责包括：①24小时动态评估疼痛、镇静、谵妄状态；②准确执行药物输注方案（如PCA泵管理）；③实施非药物干预（如体位安置、音乐疗法）；④记录治疗反应，及时反馈异常情况（如呼吸抑制、血压波动）。7.康复医学科医师/治疗师：在患者病情稳定后介入，职责包括：①评估运动功能与活动耐力；②制定早期康复计划（如床边肢体活动），减少长期卧床相关的疼痛（如肌肉痉挛）；③指导患者及家属进行疼痛自我管理。MDT协作流程MDT协作需建立标准化流程，确保信息高效传递、决策科学精准：1.病例筛选与启动：对符合SAP诊断（如修订版亚特兰大标准）且需要镇静镇痛治疗的患者，由ICU医师启动MDT会诊，明确会诊目的（如难治性疼痛、谵妄管理）。2.多学科评估与信息整合：各学科通过电子病历系统查阅患者资料（影像学、实验室检查、治疗记录等），结合床旁评估，形成本学科意见。3.MDT会诊与共决策：每周固定时间召开MDT会议，各学科代表汇报评估结果，共同讨论治疗目标（如疼痛评分NRS≤3分、RASS镇静评分-2~0分）、药物选择方案、监测指标及应急预案，形成书面共识。4.方案实施与动态监测：由ICU医师牵头落实方案，护理人员每小时记录疼痛、镇静评分，药师每日评估药物浓度与不良反应，各学科根据病情变化及时反馈。MDT协作流程5.效果评价与方案优化：每48小时评估一次镇静镇痛效果（如疼痛控制达标率、谵妄发生率），若未达标或出现并发症，再次启动MDT讨论，调整方案（如更换药物、增加非药物干预）。05MDT模式下SAP镇静镇痛方案的制定原则MDT模式下SAP镇静镇痛方案的制定原则基于SAP的病理生理特点及MDT协作理念，镇静镇痛方案的制定需遵循以下核心原则：个体化原则“个体化”是SAP镇静镇痛的灵魂，需综合考虑以下因素：1.病情严重程度：轻症AP（MAP）以口服镇痛为主，而SAP需尽早启动多模式镇痛，甚至静脉持续输注。例如，APACHEII≥8分或BalthazarCT分级D/E级的患者，需警惕器官功能障碍，优先选择对呼吸循环影响小的药物（如右美托咪定）。2.基础疾病与用药史：合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）的患者，避免使用呼吸抑制风险高的阿片类；肝功能不全者，慎用主要经肝脏代谢的药物（如咪达唑仑）；长期服用阿片类药物的患者，需考虑“阿片耐受”问题，调整初始剂量。3.疼痛性质与强度：内脏痛（如胰腺炎）对NSAIDs、对乙酰氨基酚反应较好；神经病理性疼痛（如胰腺坏死后的神经损伤）需联合加巴喷丁、普瑞巴林；剧烈疼痛（NRS≥7分）需短期使用阿片类药物（如芬太尼）快速缓解。多模式镇痛原则“多模式镇痛”指联合不同作用机制的药物或方法，通过协同作用增强镇痛效果，减少单一药物的用量及不良反应。SAP多模式镇痛的核心组合包括：1.对乙酰氨基酚：作为基础镇痛药物，通过抑制中枢前列腺素合成，轻中度疼痛有效，且不增加胃肠出血风险（推荐剂量≤4g/d，肝功能不全者减量）。2.NSAIDs：如帕瑞昔布钠（静脉注射），通过抑制COX-2减少炎症介质释放，对炎性疼痛效果显著。需注意：肾功能不全（eGFR＜30ml/min）、活动性消化道溃疡、凝血功能障碍者禁用；疗程一般≤3天，避免肾毒性。3.阿片类药物：如吗啡、芬太尼、瑞芬太尼，用于中重度疼痛。原则是“短效、小剂量、个体化”：瑞芬太尼（超短效阿片类）因代谢不依赖肝肾功能，适合SAP合并AKI或肝功能不全者；芬太尼（中效）用于术后或需要较长镇痛时间者；吗啡因可引起Oddi括约肌收缩，一般不作为首选。多模式镇痛原则4.辅助药物：加巴喷丁（100-300mgtid）或普瑞巴林（75-150mgbid），通过调节钙离子通道缓解神经病理性疼痛；地塞米松（5-10mgivq12h）可减轻神经根水肿，对放射性腰背部疼痛有效。5.非药物干预：包括体位安置（如屈膝侧卧位减轻腹膜张力）、音乐疗法、经皮神经电刺激（TENS）、放松训练等，可作为药物治疗的补充，减少药物依赖。目标导向镇静原则“目标导向镇静”强调根据患者病情设定明确的镇静目标，避免过度镇静或镇静不足。SAP患者的镇静目标需分阶段设定：1.早期（发病72小时内）：以“最大程度减轻应激、保障器官灌注”为目标，维持轻度镇静（RASS-2~0分）。此时患者常合并IAH/ACS、循环不稳定，过度镇静可能抑制呼吸、降低血压，需优先镇痛，镇静以“能唤醒”为宜。2.中期（病情稳定后）：以“减少谵妄发生、促进睡眠”为目标，维持镇静深度RASS-1~+1分。此时患者疼痛多得到控制，重点调整为改善睡眠质量（如夜间使用右美托咪定），日间保持唤醒功能，便于早期活动。3.后期（康复期）：以“舒适化医疗、促进功能恢复”为目标，逐渐停用镇静药物，转为口服镇痛（如对乙酰氨基酚+弱阿片类），鼓励患者参与疼痛自我管理。器官功能保护原则所有药物选择均需兼顾器官功能保护，具体包括：1.呼吸功能：避免使用长效镇静药物（如地西泮），选择对呼吸抑制轻的药物（如右美托咪定）；机械通气患者需定期评估自主呼吸驱动（如浅快呼吸指数），避免镇静过深导致撤机延迟。2.循环功能：血流动力学不稳定者（如感染性休克），避免使用可引起组胺释放的药物（如吗啡）；瑞芬太尼可能引起心动过缓，需备阿托品；右美托咪定有降压作用，输注速度需控制在0.2-0.7μg/kg/h。3.肝肾功能：主要经肝脏代谢的药物（如咪达唑仑、芬太尼）需减量；主要经肾脏排泄的药物（如吗啡、哌替啶）需根据肌酐清除率调整剂量；避免使用肾毒性NSAIDs（如吲哚美辛）。06SAP患者镇静镇痛方案的具体实施与药物选择疼痛评估：个体化治疗的前提疼痛评估是镇静镇痛的“起点”，需采用“多维度、动态化”的方法：1.疼痛强度评估：对意识清楚的患者，采用数字评分法（NRS，0-10分）或视觉模拟评分法（VAS）；对气管插管或意识障碍患者，采用行为疼痛量表（BPS）或重症疼痛观察工具（CPOT），重点关注面部表情、肢体活动、肌张力及呼吸机顺应性。2.疼痛性质评估：通过问诊（如“疼痛是刺痛、绞痛还是烧灼痛？”）及辅助检查（如腹部CT、MRI）鉴别内脏痛、炎性痛或神经病理性疼痛。例如，腰背部放射痛常提示胰腺炎较重，需警惕腹腔高压；术后切口痛为锐痛，固定于切口部位。3.疼痛影响评估：记录疼痛对生命体征（心率、血压、呼吸频率）、睡眠、活动能力及心理状态的影响，判断疼痛的“危害性”，指导治疗强度。不同病程阶段的镇静镇痛策略1.早期（全身炎症反应期，发病1-2周）：控制疼痛与应激核心目标：快速缓解剧烈疼痛，抑制炎症反应，预防MODS。方案选择：-镇痛：静脉推注帕瑞昔布钠（40mgq12h）联合对乙酰氨基酚（1gq6h）；若NRS≥7分，给予瑞芬太尼0.05-0.1μg/kg/min持续泵注，根据疼痛评分每5-10分钟调整剂量（每次调整0.025μg/kg/min），目标NRS≤3分。-镇静：避免使用苯二氮䓬类（可能加重谵妄），首选右美托咪定负荷剂量1μg/kg（输注＞10分钟），维持剂量0.2-0.7μg/kg/h，目标RASS-2~0分。若右美托咪定镇静不足，可小剂量咪达唑仑（0.02-0.1mg/h）联合使用。不同病程阶段的镇静镇痛策略-非药物干预：床头抬高30-45减轻腹膜张力；禁食水期间给予胃肠减压，降低肠内压；环境控制（减少噪音、光线）促进休息。注意事项：瑞芬太尼需持续输注，半衰期3-5分钟，停药后镇痛作用迅速消失，需提前过渡到口服镇痛药；右美托咪定可能引起心动过缓，对心率＜50次/min者需减量或停用。2.中期（感染与坏死期，发病2-4周）：平衡抗感染与镇痛核心目标：控制胰腺及胰周坏死组织感染，调整镇痛方案避免加重器官负担。方案选择：不同病程阶段的镇静镇痛策略-镇痛：若存在感染性疼痛（如坏死组织继发感染），需加强抗感染治疗（根据药敏结果使用抗生素），镇痛可调整为对乙酰氨基酚+羟考酮（5-10mgq12po，能口服时）；神经病理性疼痛（如胰腺假性囊肿压迫神经）加用普瑞巴林（75mgbid）。-镇静：患者多已度过循环不稳定期，可适当调整镇静深度，以RASS0~+1分（清醒安静）为目标，利于早期活动；避免使用丙泊酚（长期输注可能引起丙泊酚输注综合征）。-非药物干预：在康复师指导下进行床边肢体活动（如踝泵运动、翻身），预防深静脉血栓；通过心理疏导减轻患者对“坏死感染”的焦虑。注意事项：坏死组织感染可能需要外科手术（如经皮穿刺引流、坏死组织清除），术后需强化切口镇痛（如切口局部浸润麻醉+患者自控镇痛PCA）。不同病程阶段的镇静镇痛策略后期（恢复期，发病4周后）：功能康复与疼痛慢性化管理核心目标：促进器官功能恢复，预防慢性疼痛，提高生活质量。方案选择：-镇痛：以口服药物为主，如对乙酰氨基酚（1gq6h）联合弱阿片类（曲马多50-100mgq6-8h）；若存在慢性胰腺炎（CP）相关疼痛，可试用胰酶制剂（如得每通）改善消化功能，减少疼痛发作。-镇静：一般无需镇静药物，重点改善睡眠（如给予小剂量唑吡坦5mgpoqn）。-非药物干预：逐步增加活动量（如下床行走、呼吸训练）；营养支持（低脂饮食、肠内营养）增强体质；疼痛教育（如记录疼痛日记、识别疼痛诱因）。注意事项：约20%的SAP患者可发展为慢性胰腺炎，需长期随访疼痛情况，避免长期使用阿片类药物（可能导致阿片诱导性痛觉过敏）。难治性疼痛的MDT处理策略对常规镇痛方案无效的难治性疼痛（NRS≥5分持续＞24小时），需启动MDT专项讨论，寻找潜在原因并调整方案：1.原因分析：-疼痛评估不准确（如谵妄患者无法表达疼痛）；-疼痛性质未鉴别（如神经病理性疼痛未被识别）；-并发症未被处理（如IAH/ACS、胰瘘）；-药物选择不当（如未使用辅助药物）。难治性疼痛的MDT处理策略2.MDT解决方案：-麻醉科介入：超声引导下腹腔神经丛阻滞（celiacplexusblock，CPB），适用于顽固性上腹部内脏痛，有效率可达60%-80%；-外科介入：若存在ACS或胰腺坏死感染，需及时手术减压或清创；-药学调整：更换强效阿片类（如羟考酮缓释片10-20mgq12h）或联合NMDA受体拮抗剂（如氯胺酮5-10mg/hiv）；-康复介入：物理治疗（如经皮电刺激、激光疗法）缓解肌肉痉挛性疼痛。07镇静镇痛的监测与不良反应管理监测指标：动态评估的“标尺”1.疼痛与镇静深度：每小时评估一次，采用NRS/RASS/BPS等标准化工具，记录评分变化及干预措施效果。2.生命体征：持续监测心电图、无创血压、血氧饱和度、呼吸频率及节律；重点关注呼吸抑制（呼吸频率＜8次/min、SpO2＜90%）、低血压（收缩压＜90mmHg或下降＞30%）等不良反应。3.器官功能：每日监测血常规、肝肾功能、血气分析、乳酸水平；机械通气患者监测潮气量、呼吸力学（平台压、PEEP），避免气压伤。4.谵妄评估：采用CAM-ICU量表每日评估两次（日间、夜间），谵妄发生率是反映镇静质量的敏感指标。5.药物浓度监测：对使用丙泊酚、咪达唑仑等药物的患者，监测血药浓度，避免蓄积中毒。常见不良反应的MDT管理1.呼吸抑制：-预防：避免联合使用中枢抑制剂（如苯二氮䓬类+阿片类）；瑞芬太尼输注期间保持备用气管插管及呼吸机。-处理：立即停用可疑药物，给予纳洛酮0.1-0.2mgiv（阿片类过量），必要时机械通气。2.低血压：-预防：右美托咪定、瑞芬太尼缓慢输注，血流动力学不稳定者先补液扩容。-处理：减慢输注速度，给予血管活性药物（如去甲肾上腺素0.05-0.5μg/kg/min）。常见不良反应的MDT管理3.谵妄：-预防：避免使用苯二氮䓬类（尤其老年患者），优先选择右美托咪定；保持昼夜节律（日间唤醒、夜间安静）。-处理：氟哌啶醇2.5-5mgivq6h（兴奋型谵妄），或右美托咪定0.2-0.7μg/kg/h（安静型谵妄）。4.胃肠功能障碍：-预防：避免使用NSAIDs（如需使用，联用质子泵抑制剂）；阿片类药物联用甲氧氯普胺（10mgimq8h）促进胃肠动力。-处理：给予促胃肠动力药（如莫沙必利5mgtid）、益生菌（如双歧杆菌）调节肠道菌群。08护理在MDT镇静镇痛中的关键作用护理在MDT镇静镇痛中的关键作用护理团队是MDT镇静镇痛方案的“执行者”与“监测者”，其专业素养直接影响治疗效果。疼痛、镇静、谵妄的动态评估护理人员需熟练掌握各类评估工具的使用：对清醒患者采用NRS、VAS；对气管插管患者采用CPOT、BPS；镇静深度采用RASS；谵妄采用CAM-ICU。评估需遵循“常规化、动态化”原则（如每小时评估一次疼痛，每4小时评估一次镇静），避免“主观臆断”。药物输注的精准管理1.静脉输注：使用微量泵持续输注，确保剂量准确；瑞芬太尼、右美托咪定等药物需单独通路，避免与其他药物混合输注。012.PCA泵管理：对能自主按键的患者，指导其正确使用PCA（负荷剂量+持续输注+追加剂量）；对意识障碍者，由护士根据评估结果给予“按需”给药。023.药物不良反应观察：重点观察呼吸、循环、意识变化，如发现呼吸抑制（SpO2下降、呼吸变浅）、血压波动（下降＞20%）、嗜睡（RASS＜-3分）等，立即报告医师并配合处理。03非药物干预的实施0302011.环境优化：保持病室安静（噪音＜40dB）、光线柔和（夜间使用床头灯），减少不必要的操作干扰。2.体位管理：协助患者取屈膝侧卧位，减轻腹膜张力；每2小时翻身一次，避免压疮，翻身时注意管路固定。3.心理支持：主动与患者沟通，解释治疗目的，缓解焦虑情绪；指导家属参与护理（如轻抚患者手部、播放患者喜欢的音乐），增强安全感。康复活动的配合01在医师及康复师指导下，根据患者病情制定早期活动计划：-危重期：床上被动活动（如肢体关节屈伸）、呼吸训练（如缩唇呼吸）；-稳定期：床上主动活动（如坐起、床边站立）、离床行走（循序渐进，从5分钟开始）。020304活动过程中需密切监测生命体征，若出现疼痛加剧（NRS增加＞2分）、SpO2下降＞5%等情况，立即停止活动。09典型案例分析：MDT协作在SAP镇静镇痛中的实践病例资料患者，男，52岁，因“持续性上腹痛18小时，加重伴呼吸困难6小时”入院。既往有“高脂血症性胰腺炎”病史2年，未规律治疗。入院查体：体温38.5℃，心率120次/min，呼吸28次/min，血压95/60mmHg，腹膨隆，上腹部压痛、反跳痛（++），肌紧张（+），肠鸣音消失。实验室检查：血淀粉酶1200U/L（正常＜125U/L），甘油三酯18.2mmol/L，血氧饱和度（SpO2）85%（吸氧5L/min）。CT示：胰腺体积增大，周围渗出明显，BalthazarCT分级E级，合并双侧胸腔积液、腹腔积液。诊断：重症急性胰腺炎（高脂血症性，APACHEII评分18分，SOFA评分4分）。MDT诊疗过程1.早期（第1-3天）：抗炎、液体复苏与镇痛镇静-ICU医师：启动液体复苏（晶体液+胶体液），目标MAP≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h；评估疼痛NRS9分，躁动不安（RASS+3分），需立即镇痛镇静。-麻醉科医师：建议避免使用吗啡（加重Oddi括约肌收缩），选用瑞芬太尼+右美托咪定。-临床药师：瑞芬太尼负荷剂量0.05μg/kg/min，维持0.1-0.3μg/kg/min；右美托咪定负荷1μg/kg，维持0.4μg/kg/h；监测血药浓度及呼吸功能。MDT诊疗过程-护理人员：每小时评估疼痛、镇静，NRS从9分降至3分，RASS维持在-1分；给予胃肠减压、禁食水，床头抬高30；记录出入量，监测乳酸（2.8mmol/L→1.5mmol/L）。2.中期（第4-7天）：感染控制与镇静调整-消化内科医师：CT复查示胰腺周围出现液性暗区，考虑坏死组织，血培养（-），经验性使用亚胺培南西司他丁1gq6h抗感染。-外科医师：评估IAH（IAP18mmHg），暂无手术指征，予甘露醇脱水降低IA