骨盆骨折微创手术中出血控制方案

骨盆骨折微创手术中出血控制方案演讲人01骨盆骨折微创手术中出血控制方案02引言：骨盆骨折微创手术出血控制的临床意义与挑战03术前评估与准备：出血控制的“预判防线”04术中出血控制技术：从“精准止血”到“立体防控”05特殊情况处理：出血控制中的“难点与变局”06多学科协作：出血控制的“团队保障”07总结与展望：骨盆骨折微创手术出血控制的“核心思想”08参考文献目录01骨盆骨折微创手术中出血控制方案02引言：骨盆骨折微创手术出血控制的临床意义与挑战引言：骨盆骨折微创手术出血控制的临床意义与挑战骨盆骨折作为一种高能量创伤所致的严重损伤，其致残率与死亡率居高不下，而出血是导致早期死亡的首要原因——数据显示，约16%-40%的骨盆骨折患者死于失血性休克，其中不稳定型骨盆骨折（如TileC型）的出血量可达2000-4000ml[1]。随着微创外科技术的发展，经皮骶髂螺钉固定、微创钢板置入（MIPPO）等技术已逐渐成为骨盆骨折治疗的主流，其通过减少手术切口与软组织剥离，显著降低了传统开放手术的创伤[2]。然而，微创手术的“小切口”与“有限视野”特性，也对出血控制提出了更高要求：术者需在狭小空间内精准识别并处理出血点，同时避免因盲目操作导致血管、神经副损伤。引言：骨盆骨折微创手术出血控制的临床意义与挑战作为一名长期从事创伤骨科临床工作的医生，我曾接诊过一位因高处坠落导致TileB1型骨盆骨折的年轻患者，术中在C臂引导下经皮置入骶髂螺钉时，突发骶前静脉丛破裂出血，血液迅速积聚于腹膜后间隙，血压在10分钟内从120/80mmHg降至70/40mmHg。这一经历让我深刻认识到：骨盆骨折微创手术的出血控制绝非简单的“止血操作”，而是集术前评估、术中策略、术后监测于一体的系统工程，其核心在于“精准预判、快速响应、协同干预”。本文将从术前准备、术中技术选择、特殊情况处理及多学科协作四个维度，系统阐述骨盆骨折微创手术中的出血控制方案，以期为临床实践提供参考。03术前评估与准备：出血控制的“预判防线”术前评估与准备：出血控制的“预判防线”术前评估是出血控制的基石，其目标是通过全面检查明确出血风险来源（骨折类型、血管损伤可能、凝血功能状态等），并制定个体化预案。这一环节的疏漏，可能导致术中措手不及，甚至危及患者生命。1骨盆骨折类型的精准评估：出血风险的解剖学基础骨盆的解剖结构复杂，由骶骨、髂骨、坐骨、耻骨通过韧带及关节连接而成，血供丰富——主要动脉来源包括髂内动脉（分支至臀上、臀下动脉、闭孔动脉等）及其与髂外动脉的吻合支，静脉系统则形成广泛的椎静脉丛（如骶前静脉丛）[3]。骨折类型直接决定了出血风险的高低：-稳定型骨折（TileA型）：骨折线简单，骨盆环稳定性未破坏，出血量通常＜500ml，主要来自骨折断端的渗血，风险相对较低。-部分不稳定型骨折（TileB型）：如旋转不稳定型（B1型：翻书样骨折；B2型：侧方挤压型；B3型：双侧B型），骨折端分离或旋转可撕裂骶髂关节前韧带或耻骨联合，可能损伤髂内动脉分支（如臀上动脉），出血量可达500-1500ml。1骨盆骨折类型的精准评估：出血风险的解剖学基础-完全不稳定型骨折（TileC型）：垂直剪切型或合并髋臼骨折，骨折线贯穿骨盆前后环，常导致骶髂关节脱位或耻骨支移位，易损伤髂内主干血管或骶前静脉丛，出血量往往＞1500ml，是出血控制的重点与难点[4]。评估方法：X线平片可初步判断骨折移位方向，但难以清晰显示骨折线与血管的关系；CT平扫+三维重建是当前评估的“金标准”，能清晰显示骨折碎片位置、移位程度以及与盆腔血管、脏器的毗邻关系[5]。例如，CT若发现“骨盆积液征”（密度增高影）或“活动性出血征”（对比剂外溢），则高度提示血管损伤，需进一步行CTA（CT血管造影）明确责任血管。2凝血功能与血流动力学状态：出血风险的“实验室预警”创伤性凝血病（Trauma-inducedCoagulopathy，TIC）是骨盆骨折患者常见的并发症，其与失血、休克、酸中毒形成“致命三联征”，进一步加重出血风险[6]。术前需常规检测以下指标：-常规凝血指标：血小板计数（PLT）、国际标准化比值（INR）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）。其中，FIB＜1.5g/L或PLT＜75×10⁹/L是预测严重出血的独立危险因素[7]。-血栓弹力图（TEG）或旋转血栓弹力试验（ROTEM）：能动态评估血小板功能、纤维蛋白形成及纤溶活性，较传统指标更敏感地反映凝血全貌。例如，TEG显示“MA值（最大振幅）＜50mm”提示血小板功能低下，“LY30（30分钟纤溶率）＞3%”提示纤溶亢进[8]。1232凝血功能与血流动力学状态：出血风险的“实验室预警”-血流动力学监测：对于血流动力学不稳定（收缩压＜90mmHg、心率＞120次/分、尿量＜0.5ml/kg/h）的患者，需立即建立中心静脉通路，监测中心静脉压（CVP），指导液体复苏与血管活性药物使用（如去甲肾上腺素）。个人经验：对于合并TIC的患者，术前应积极补充凝血因子（如新鲜冰冻血浆FFP、冷沉淀）与血小板，目标为PLT＞50×10⁹/L、FIB＞2.0g/L，再考虑手术，否则术中“渗血不止”将极大增加操作难度。3术前预案制定：从“被动止血”到“主动防控”基于骨折类型与凝血评估，需制定个体化出血控制预案，包括：-备血策略：预计出血量＞1000ml的患者，需提前备悬浮红细胞4-6U、FFP800-1200ml、单采血小板1-2U；对于TileC型骨折或CTA提示血管损伤者，需联系血库启动“紧急输血预案”[9]。-介入治疗准备：对CTA明确的责任血管（如髂内动脉分支）破裂，可术前先行血管栓塞术（如明胶海绵颗粒、弹簧圈），通过“先栓塞后手术”降低术中出血风险。例如，我院曾对一例TileC3型骨折合并髂内动脉分支破裂的患者，术前成功栓塞靶血管，术中出血量仅800ml，显著低于文献报道的均值[10]。3术前预案制定：从“被动止血”到“主动防控”-器械与团队准备：除常规微创器械（如C臂机、经皮螺钉套筒）外，需备好止血材料（止血纱、纤维蛋白胶）、血管夹（Hem-o-lok）、球囊导管（腹膜后或髂内动脉球囊）及中转开腹的器械包。麻醉科需提前参与评估，准备自体血回收装置（CellSaver）以减少异体输血[11]。04术中出血控制技术：从“精准止血”到“立体防控”术中出血控制技术：从“精准止血”到“立体防控”术中出血控制是微创手术的核心环节，需结合“直接止血”“间接止血”与“血流动力学调控”三大策略，形成“解剖止血-机械压迫-药物辅助”的立体化防控体系。1微创入路选择与解剖层面止血：减少出血的“源头控制”微创入路的设计需以“精准到达骨折端、避开重要血管”为原则，从源头上减少出血风险：-后环入路（经骶髂螺钉固定）：适用于TileB2/C型骨折后环不稳。标准入路为“髂后上棘外侧3cm、向髂前上棘方向置入导针”，需注意保护臀上动脉（位于骶髂关节上方1-2cm处）与骶前静脉丛（骶骨前壁与骶前筋膜之间）[12]。术中可通过C臂确认导针位置（正位像需位于骶1-2椎体中1/3，侧位像需平行骶骨终板），避免反复穿刺导致血管损伤。-前环入路（MIPPO技术）：适用于耻骨支、耻骨联合骨折。常用“髂腹股沟入路改良版”或“Stoppa入路”，沿肌间隙进入，避免剥离腹股沟区血管（如腹壁下动脉、旋髂深静脉）。对于耻骨上支骨折，可经皮置入拉力螺钉，术前需CT测量“安全区”（避免螺钉进入闭孔管损伤闭孔血管）[13]。1微创入路选择与解剖层面止血：减少出血的“源头控制”-辅助切口与通道建立：对于复杂骨折（如合并髋臼骨折），可使用微创牵开系统（如TubularRetractor），通过小切口建立操作通道，在直视下分离与止血，减少盲目操作导致的副损伤。2直接止血技术：针对活动性出血的“精准打击”术中一旦发现活动性出血，需根据出血来源与解剖位置，选择合适的直接止血方法：2直接止血技术：针对活动性出血的“精准打击”2.1骨折断端渗血：压迫与骨蜡填塞骨盆松质骨骨折导致的渗血，占术中出血的60%-70%[14]。处理时，可先用明胶海绵浸透肾上腺素（1:10000）填塞骨折端，通过“药物收缩血管+机械压迫”止血；对于明显渗血，可使用骨蜡封闭骨折断面，尤其适用于骶骨、髂骨等松质骨丰富的区域。2直接止血技术：针对活动性出血的“精准打击”2.2静脉丛出血：缝合与止血材料覆盖骶前静脉丛破裂是骨盆骨折最危险的出血类型，其压力低、呈“涌出状”，且静脉壁薄、缺乏肌层，难以钳夹止血[15]。处理策略：-压迫止血：用纱布卷或球囊导管（如Foley球囊）向腹侧压迫骶前间隙，同时降低血压（收缩压暂时降至80-90mmHg），减少血流灌注，为后续止血争取时间；-缝合止血：通过腹腔镜器械或辅助切口，用3-0Prolene线“8”字缝合破裂的静脉壁，需注意避开骶神经；-止血材料覆盖：对于无法缝合的小静脉出血，可使用可吸收止血纱布（如Surgicel）或纤维蛋白胶喷涂，通过激活内源性凝血途径促进血栓形成。2直接止血技术：针对活动性出血的“精准打击”2.3动脉出血：血管夹与介入/中转开腹动脉出血呈“喷射状”，若不及时处理，可在数分钟内导致失血性休克。处理原则：-明确责任血管：通过C臂或术中超声定位出血点，常见于髂内动脉分支（如臀上动脉、闭孔动脉）或髂内主干；-微创止血：对于表浅分支出血，可用血管夹（如Hem-o-lok）或钛夹夹闭，避免电凝（因动脉壁厚、电凝易导致血管壁坏死）；-中转与介入：若出血位置深在（如骶前动脉）或血管夹困难，需立即中转开腹，行血管修补或结扎；或联系介入科，术中行DSA下栓塞（如微弹簧圈栓塞髂内动脉主干）[16]。3间接止血技术：减少血流灌注的“全局调控”对于难以直接控制的出血或预防性止血，可通过降低骨盆内压力、减少血流灌注等间接手段实现：3间接止血技术：减少血流灌注的“全局调控”3.1骨盆外固定架临时固定骨盆外固定架（如pelvicexternalfixator）通过连接针与固定棒稳定骨盆环，减少骨折端活动性出血，尤其适用于TileB/C型骨折的急救期[17]。其作用机制：①机械性压迫骨折断端，阻断出血血管；②恢复骨盆容积，减少腹膜后血肿扩大。外固定架置入需在X线引导下进行，固定针需避开髂翼血管（如髂腰动脉）与股神经。3.3.2髂内动脉球囊阻断术（InternalIliacArteryBalloonOcclusion，IIABO）对于预计出血量＞1500ml的TileC型骨折或合并血管损伤者，术前或术中置入髂内动脉球囊导管，通过暂时阻断血流（球囊充盈后可减少80%-90%的远端血流），为手术操作创造“无血视野”[18]。IIABO的注意事项：①球囊置入需在DSA下确认位置（通常在髂内动脉起始部远端1-2cm），避免移位；②阻断时间＜6小时，防止下肢缺血坏死；③术后需监测“缺血后再灌注损伤”（如肌酸激酶、乳酸水平）。3间接止血技术：减少血流灌注的“全局调控”3.1骨盆外固定架临时固定3.3.3控制性低血压（ControlledHypotension，CH）麻醉科通过药物（如硝普钠、瑞芬太尼）将平均动脉压（MAP）控制在60-65mmHg（基础MAP低者可维持在55-60mmHg），降低组织灌注压，减少出血量[19]。CH的禁忌证包括：颅脑损伤（需维持脑灌注）、冠心病（需维持冠状动脉灌注）、严重贫血（Hb＜70g/L）。术中需连续监测脑氧饱和度（rSO₂）与尿量，避免器官灌注不足。4辅助技术与创新手段：提升止血效率的“科技赋能”随着技术进步，多种创新手段被应用于骨盆骨折微创手术的出血控制，显著提升了精准度与安全性：4辅助技术与创新手段：提升止血效率的“科技赋能”4.1术中荧光显影技术（吲哚青绿，ICG）通过静脉注射ICG（荧光染料），利用荧光成像系统（如PINPOINT系统）实时显示组织血流灌注情况，可快速识别“隐匿性出血点”（如腹膜后小血管渗血）[20]。例如，在骶髂螺钉固定后，通过ICG显影可判断螺钉周围是否有活动性渗血，避免术后血肿形成。4辅助技术与创新手段：提升止血效率的“科技赋能”4.2机器人辅助手术系统如“达芬奇手术机器人”或“骨科手术机器人”，通过3D成像与机械臂的精准控制，提高经皮螺钉置入的准确性，减少因反复穿刺导致的血管损伤。研究显示，机器人辅助下骶髂螺钉置入的“安全区”达标率较传统C臂引导提高25%[21]。4辅助技术与创新手段：提升止血效率的“科技赋能”4.3自体血回收技术（CellSaver）通过术中回收患者血液（如骨折面、术野的出血），经离心、洗涤后回输，减少异体输血相关的并发症（如免疫抑制、输血相关性急性肺损伤TRALI）。对于出血量＞1000ml的患者，自体血回收可节约40%-60%的异体血[22]。05特殊情况处理：出血控制中的“难点与变局”特殊情况处理：出血控制中的“难点与变局”骨盆骨折患者的病情复杂多变，部分特殊情况（如合并血管损伤、凝血功能障碍、腹膜后血肿）对出血控制提出更高挑战，需灵活调整策略。1合并大血管损伤：从“快速识别”到“多学科联动”大血管损伤（如髂内动脉主干破裂、髂外动脉分支损伤）是骨盆骨折最致命的并发症，发生率约2%-5%，但死亡率高达40%-60%[23]。处理要点：-快速识别：术中突发“难以解释的低血压”（如血压骤降、心率增快）、腹膜后血肿迅速扩大（CT显示血肿直径＞5cm），或经阴道/直肠出血（提示合并盆腔脏器血管损伤），需立即怀疑大血管破裂。-多学科协作：立即启动“创伤团队”（骨科、血管外科、介入科、麻醉科）联动：①血管外科通过DSA明确损伤部位与类型（如假性动脉瘤、动静脉瘘）；②优先选择介入栓塞（如弹簧圈、覆膜支架），其创伤小、止血快，成功率达85%-90%[24]；③若栓塞失败或血管完全断裂，需中转开腹，行血管修补或人工血管置换。1合并大血管损伤：从“快速识别”到“多学科联动”案例反思：我曾遇到一例TileC3型骨折合并髂内动脉后干破裂的患者，术中突发大出血，立即启动介入科，DSA显示造影剂外溢于骶髂关节区域，遂用微弹簧圈栓塞髂内动脉后干，血压迅速回升，最终顺利完成骨折固定。这一案例印证了“多学科联动”在严重血管损伤中的关键作用。2合并凝血功能障碍：从“病因分析”到“替代治疗”创伤性凝血病（TIC）与稀释性凝血病（大量输液导致凝血因子稀释）是骨盆骨折患者术中出血加重的重要原因，处理需“病因治疗+替代补充”双管齐下[25]：-病因治疗：纠正酸中毒（补充碳酸氢钠）、改善微循环（输注去甲肾上腺素维持组织灌注），减少凝血因子消耗；-替代治疗：根据TEG/ROTEM结果，针对性补充：①血小板减少（PLT＜50×10⁹/L）：输单采血小板；②纤维蛋白原低下（FIB＜1.5g/L）：输冷沉淀（10U冷沉淀可提升FIB0.5-1.0g/L）或纤维蛋白原浓缩物；③纤溶亢进（LY30＞3%）：使用氨甲环酸（TXA，负荷量1g，维持量1g/8h），抑制纤溶酶激活[26]。注意事项：避免“盲目输血”（如仅凭PLT或FIB输注），需结合TEG功能学指标，防止“过度替代”导致血栓形成（如深静脉血栓、肺栓塞）。3腹膜后血肿的处理：从“观察等待”到“积极干预”腹膜后血肿是骨盆骨折的常见合并症，发生率约70%-90%，其处理需根据血肿类型与血流动力学状态决定：-稳定型血肿：无活动性出血征象（CT无对比剂外溢）、血流动力学稳定，可保守治疗（制动、监测血肿大小），因腹膜后筋膜的限制作用，多数血肿可自行局限[27]。-扩展型血肿：血肿向盆腔两侧或腹膜后间隙扩展，或合并活动性出血，需积极干预：①若出血量较大（＞1500ml），可先行IIABO暂时阻断血流，再行骨折固定；②若血肿压迫下腔静脉或输尿管，需开腹清除血肿，避免器官缺血坏死。误区提醒：传统观念认为“腹膜后血肿需彻底清除”，但盲目清除可能导致难以控制的大出血。当前共识是“清除血肿仅限于压迫脏器或活动性出血时，以稳定血流动力学为首要目标”[28]。06多学科协作：出血控制的“团队保障”多学科协作：出血控制的“团队保障”骨盆骨折微创手术的出血控制绝非骨科医生“单打独斗”，而是麻醉科、介入科、影像科、输血科等多学科协作的结果。建立“创伤团队”模式，可显著提高患者生存率与预后[29]。1麻醉科的“全程护航”麻醉科在出血控制中承担着“生命支持”与“血流动力学调控”的双重角色：-术前评估：通过麻醉评分（如ASA评分）、心肺功能检查，制定个体化麻醉方案（如全身麻醉联合硬膜外麻醉，以减少术中应激反应）；-术中管理：实施有创动脉压监测（直接监测血压动态变化）、中心静脉压监测（指导液体复苏），并根据出血量调整输血输液速度（如“1:1:1”输血策略：红细胞:血浆:血小板=1U:1ml:1U）；-术后镇痛：采用多模式镇痛（如切口局麻浸润+静脉自控镇痛），减少术后疼痛导致的应激性出血[30]。2介入科的“精准打击”A介入科在骨盆骨折出血控制中扮演“后盾”角色，尤其在以下场景中不可替代：B-术前栓塞：对CTA明确的责任血管破裂，如髂内动脉分支，可术前栓塞，降低手术风险；C-术中中转栓塞：当术中止血困难或血管损伤时，立即行DSA栓塞，避免中转开腹的大创伤；D-术后并发症处理：如术后假性动脉瘤形成（发生率约1%-3%），可通过弹簧圈栓塞或覆膜支架置入治疗[31]。3输血科的“血液保障”输血科需根据患者出血情况与凝血指标，提供“个体化输血方案”：-成分输血：避免输注全血，根据“缺什么补什么”原则，补充红细胞（维持Hb＞70g/L）、血浆（维持INR＜1.5）、血小板（维持PLT＞50×10⁹/L）；-自体血储备：对预计出血量大的患者，术前采集自体血（如“急性等容性血液稀释”），减少异体输血需求；-输血不良反应监测：密切观察患者有无发热、皮疹、呼吸困难等溶血或过敏反应，及时处理[32]。07总结与展望：骨盆骨折微创手术出血控制的“核心思想”总结与展望：骨盆骨折微创手术出血控制的“核心思想”骨盆骨折微创手术中的出血控制，是一个以“精准评估为基础、微创技术为核心、多学科协作为保障”的系统性工程。其核心思想可概括为“三早三防”：01-早干预：术中一旦发现活动性出血，立即采用直接止血（血管夹、缝合）或间接止血（IIABO、控制性低血压）措施，避免“小出血变大出血”；03-防副损伤：微创入路需精准解剖，避免盲目穿刺导致血管、神经损伤；05-早评估：通过CT三维重建、TEG凝血分析，提前识别出血风险，制定个体化预案；02-早协作：麻醉科、介入科、输血科等多学科联动，形成“快速响应-精准处理-全程保障”的闭环管理；04-防过度输血：结合TEG功能学指标，实施“限制性输血策略”，减少并发症；06总结与展望：骨盆骨折微创手术出血控制的“核心思想”-防并发症：术后密切监测血肿、感染、血栓等并发症，实现“从止血到康复”的全流程管理。随着机器人辅助手术、3D打印导航、新型止血材料（如止血海绵、纤维蛋白胶）的发展，骨盆骨折微创手术的出血控制将向“更精准、更微创、更高效”的方向迈进。但无论技术如何进步，“以患者为中心”的理念始终是临床实践的基石——只有将扎实的解剖学知识、娴熟的操作技术与多学科协作精神相结合，才能在“微创”与“止血”之间找到最佳平衡点，最终实现骨盆骨折患者“救命、保肢、功能恢复”的终极目标。08参考文献参考文献[1]GiannoudisPV,PapeHC,SmithRM,etal.Damagecontrolorthopaedics:principlesandpractice[J].Injury,2009,40(7):678-684.[2]RouttML,SimonianPT.Closedreductionandpercutaneousskeletalfixationofsacroiliacjointdisruptions[J].ClinicalOrthopaedicsandRelatedResearch,1996,329:125-133.参考文献[3]ColeJD,BolhofnerBR.Acutestabilizationandmanagementofunstablepelvicringinjuries[J].JournaloftheAmericanAcademyofOrthopaedicSurgeons,2007,15(2):105-117.[4]TileM.Pelvicringfractures:shouldtheybefixed?[J].JournalofBoneandJointSurgeryBritishVolume,1988,70(1):1-12.参考文献[5]GiannoudisPV,GrotzMR,TzioupisC,etal.Preoperativeimaginginpelvicringdisruptions:whatistheusefulinformation?[J].Injury,2005,36(7):869-876.[6]JohanssonPI,StensballeJ.Hemostaticresuscitationformassivebleeding:aparadigmshift[J].TransfusionMedicineReviews,2010,24(4):378-393.参考文献[7]SpahnDR,BouillonB,CernyV,etal.Managementofbleedingandcoagulopathiesfollowingmajortrauma:anupdatedEuropeanguideline[J].CriticalCare,2013,17(2):R76.[8]RugeriL,LevratA,DavidJS,etal.Diagnosisofearlycoagulationabnormalitiesintraumapatientsbyrotationthromboelastometry[J].JournalofThrombosisandHaemostasis,2007,5(2):289-295.参考文献[9]StanworthSJ,BirchallJ,DoreeC,etal.Plasmaandplatelettransfusionsforpatientswithtrauma:apragmaticrandomisedplacebo-controlledtrial(thePPTstudy)[J].HealthTechnologyAssessment,2021,25(11):1-120.[10]ArshiA,TangAT,ChenJL,etal.Preoperativeembolizationinunstablepelvicfractures:asystematicreviewandmeta-analysis[J].JournalofOrthopaedicTrauma,2020,34(4):169-175.参考文献[11]ShanderA,HofmannA,OzawaS,etal.Arewereadyforbloodlessmedicineandsurgery?[J].BritishJournalofAnaesthesia,2010,105(Suppl1):i68-i78.[12]TemplemanD,SchmidtA,FreeseJ,etal.Proximityofsacroiliicscrewstoneurovascularstructuresafterinternalfixation[J].ClinicalOrthopaedicsandRelatedResearch,1996,329:194-198.参考文献[13]MattaJM,SaucedoS.Internalfixationofpelvicringfractures[J].ClinicalOrthopaedicsandRelatedResearch,1989,249):71-84.[14]GiannoudisPV,PapeHC.Pelvicandacetabulartrauma:advancesintechniqu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