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文档简介

成人休克定义、分类、病因及病理生理学总结20261.概述本质与定义:本质是氧供难以满足细胞代谢需求致细胞缺氧的循环衰竭,初期可逆,可发展为不可逆多器官衰竭或死亡,常伴低血压,“不明原因的休克”指病因不明。流行病学:脓毒性休克在ICU常见,不同急诊科因收治人群不同休克占比有差异。2.分布性休克总体特征:严重外周血管扩张,不同病因介导血管扩张分子不同。细分类型脓毒性休克:脓毒症引发,死亡率高,致病菌有特点,充分液体复苏后仍需血管加压药物且乳酸高可识别。全身炎症反应综合征(SIRS):炎症反应剧烈,多由感染或非感染性损害造成,部分患者可进展为休克。神经源性休克:常见于脑或脊髓损伤患者,自主神经通路阻断等因素诱发。过敏性休克:常见于特定过敏反应,全身性过敏反应有多种诱发因素。药物和毒物诱导的休克:多种药物、毒物因素相关,部分物质可致线粒体功能障碍引发休克。内分泌性休克:如艾迪生病危象等疾病可伴有低血压或休克,甲状腺毒症后期可因心脏问题出现低血压。3.心源性休克定义:心脏泵血功能衰竭致心输出量降低。病因分类心肌病变性:大面积梗死等多种心肌问题削弱心肌功能,肥厚性心肌病等可助推其他诱因致低血压或休克。心律失常性:多种心律失常可致低血压,严重者引发心源性休克甚至心搏骤停。机械性:急性瓣膜缺损等多种心脏结构问题可诱发心源性休克,室壁瘤破裂有多种休克表现。4.低血容量性休克基本原理:血管内容量下降致心输出量减少,分失血性与非失血性两类。失血性低血容量性休克:外伤等是常见病因,手术及术后出血等少见病因也可引发。非失血性低血容量性休克:胃肠道、皮肤、肾脏、第三间隙液体丢失可致。5.梗阻性休克总体特征:心外因素致心脏泵血功能衰竭,常伴右心室输出量下滑,病因分肺血管性与机械性两类。肺血管性梗阻性休克:肺栓塞等是常见病因,与急性右心综合征相关,慢性右心室功能障碍急性加重可致循环衰竭。机械性梗阻性休克:生理改变类似低血容量性休克,多种胸腔、心包、心肌病、腹腔问题可致。6.复合型休克多种情况可致多种休克并存,如脓毒症或胰腺炎患者可合并分布性、低血容量性、心源性休克;心肌病患者可并存低血容量性和心源性休克等。7.休克的发生机制细胞缺氧起始环节:组织灌注等问题引发细胞缺氧,导致细胞内离子失衡、水肿、物质渗漏、pH值改变。全身病理进展:形成酸中毒,内皮功能受损,灌注进一步削减,形成恶性循环。血清乳酸监测意义:乳酸水平受多种因素影响,但仍是休克患者风险分层的实用工具,可辅助判断病情和预后。8.生理学组织灌注的决定因素:组织灌注及血压由心输出量和体循环血管阻力决定,心输出量又受心率和每搏输出量影响,每搏输出量与前负荷、心肌收缩力、后负荷有关,体循环血管阻力受血管长度、血液黏稠度、血管直径影响。休克与生理参数变化:多数休克有CO和/或SVR降低,不同类型休克在CO、SVR变化上有差异,部分特殊情况也可致休克。9.休克的分期整体进程:休克由诱发事件引发连续生理病理改变,早期易逆转,终末期可致不可逆器官损伤和死亡。休克前期(代偿性休克、隐匿性休克):组织灌注减少但有代偿机制,有心动过速等表现,及时治疗可阻

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