(2026年)感染性休克的处置课件

感染性休克的处置关键救治流程与应对策略目录第一章第二章第三章感染性休克概述早期识别与诊断初始复苏策略目录第四章第五章第六章抗感染治疗核心感染源控制措施器官功能支持与监护感染性休克概述1.定义与病理生理机制定义：感染性休克是由严重感染引起的循环衰竭状态，表现为持续性低血压（收缩压<90mmHg或较基线下降≥40mmHg），需血管活性药物维持血压，并伴有组织灌注不足（如乳酸>2mmol/L）。微循环障碍：病原体毒素触发全身炎症反应，导致内皮损伤、毛细血管渗漏及微血栓形成，进一步加剧组织缺氧与器官功能障碍。血流动力学改变：高动力循环（高心输出量、低外周阻力）或低动力循环（低心输出量、高外周阻力）均可出现，与炎症介质（如TNF-α、IL-6）及一氧化氮过度释放相关。01大肠杆菌、肺炎克雷伯菌等通过尿路感染、腹腔感染或肺部感染进入血液，其细胞壁脂多糖成分激活巨噬细胞释放炎症介质，是感染性休克最常见诱因。革兰阴性菌感染02长期使用免疫抑制剂、糖尿病、恶性肿瘤等基础疾病患者易发生真菌（如念珠菌）或耐药菌感染，且更易进展为休克。免疫功能低下状态03留置导管、机械通气或术后伤口感染可导致金黄色葡萄球菌等革兰阳性菌入血，其外毒素和超抗原作用诱发休克。侵入性医疗操作04恶性疟原虫堵塞微血管引发脑型疟疾休克，登革热病毒导致血浆渗漏，新冠病毒通过ACE2受体破坏血管调节功能合并心肌损伤。特殊病原体感染常见病因与风险因素临床表现与早期预警征兆早期表现为暖休克（皮肤温暖、血压正常但脉压差增大），后期转为冷休克（四肢湿冷、收缩压<90mmHg或较基础值下降>40mmHg），伴心率增快、呼吸急促（>20次/分）。血流动力学异常皮肤花斑、毛细血管再充盈时间延长（>3秒）、尿量减少（<0.5ml/kg/h）、血清乳酸水平升高（>2mmol/L）。组织低灌注征象意识改变（烦躁或淡漠）、ARDS（氧合指数<300）、凝血功能异常（INR>1.5或血小板<100×10^9/L），提示已进入休克失代偿期。器官功能障碍表现早期识别与诊断2.心率增快感染性休克早期常表现为代偿性心动过速（成人＞90次/分，儿童依据年龄标准更高），反映机体对有效循环血量不足的应激反应。需结合其他指标排除非感染因素（如疼痛、发热）。低血压收缩压＜90mmHg或较基线下降＞40mmHg（成人），或需血管活性药物维持血压，提示循环失代偿。儿童以年龄百分位判定（如＜5th百分位）。组织灌注不足表现包括毛细血管再充盈时间延长（＞2秒）、皮肤花斑、四肢厥冷、尿量减少（＜0.5ml/kg/h）及意识改变（如嗜睡、烦躁），反映微循环障碍。生命体征评估指标第二季度第一季度第四季度第三季度乳酸水平炎症标志物凝血功能异常血气分析动脉血乳酸≥2mmol/L提示组织缺氧，＞4mmol/L与高死亡率相关。动态监测可评估复苏效果，但需排除肝病、癫痫等非休克因素干扰。C反应蛋白（CRP）＞50mg/L、降钙素原（PCT）＞0.5ng/ml提示细菌感染可能，PCT动态升高更具特异性，可用于指导抗生素疗程。血小板＜100×10⁹/L、D-二聚体升高、PT/APTT延长提示弥散性血管内凝血（DIC），需警惕多器官衰竭风险。代谢性酸中毒（pH＜7.35、BE负值增大）、混合静脉血氧饱和度（SvO₂）＜65%提示氧摄取增加，需结合中心静脉血氧饱和度（ScvO₂）综合判断。实验室检查关键参数胸部X线/CT用于排查肺炎、肺水肿等肺部感染源，CT可更早发现隐匿性病灶（如肺脓肿、纵隔感染），但需权衡转运风险。腹部超声/CT聚焦肝胆系统、肠道或盆腔感染（如胆管炎、腹腔脓肿），床旁超声（FAST）可快速评估游离液体，CT增强扫描对肠缺血诊断更敏感。心脏超声评估心功能（EF值、心室充盈）、心包积液及感染性心内膜炎（赘生物），指导液体复苏及血管活性药物选择。影像学辅助诊断方法初始复苏策略3.早期快速补液感染性休克治疗的核心措施是在6小时内完成液体复苏，首选晶体液如生理盐水或乳酸林格液，初始补液量为30ml/kg，以快速恢复有效循环血量。液体复苏需达到中心静脉压8-12mmHg、平均动脉压≥65mmHg、尿量≥0.5ml/kg/h的指标，同时需密切监测患者反应，避免过量补液导致肺水肿等并发症。对于存在急性呼吸窘迫综合征风险的患者，应采用限制性液体策略，严格控制补液量和速度，必要时可考虑使用胶体液如羟乙基淀粉补充血容量。复苏目标参数特殊人群调整液体复苏目标与方案首选去甲肾上腺素在充分液体复苏后仍存在低血压时，应静脉使用去甲肾上腺素维持灌注压，起始剂量为0.05-0.3μg/kg/min，通过中心静脉导管给药并逐渐滴定至目标血压。二线药物选择对儿茶酚胺反应不佳者可联用血管加压素（0.03U/min）或多巴酚丁胺（2-20μg/kg/min），难治性休克可考虑联合使用糖皮质激素（氢化可的松200mg/天）。用药监测要点使用血管活性药物期间需持续监测心律失常、肢端缺血等不良反应，定期评估四肢末梢温度和毛细血管再充盈时间。药物撤除原则当血流动力学稳定后应缓慢减量血管活性药物，避免血压骤降，通常每6-12小时调整一次剂量，同时密切观察临床反应。01020304血管活性药物应用血流动力学动态监测需持续监测中心静脉压、平均动脉压、中心静脉血氧饱和度（ScvO2>70%）等参数，每1-2小时记录一次，指导液体管理和血管活性药物调整。有创监测指标通过乳酸水平（目标<2mmol/L）、尿量、皮肤花斑等临床指标综合判断组织灌注情况，必要时进行床旁超声评估下腔静脉变异度和心脏功能。器官灌注评估每6小时检测血常规、血气分析、肝肾功能及凝血功能，动态监测血小板计数、D-二聚体等指标，及时发现凝血功能障碍或多器官衰竭征兆。实验室指标跟踪抗感染治疗核心4.早期抗生素选择原则广谱覆盖：在未明确病原菌前，应经验性选择覆盖革兰阴性菌（如大肠杆菌、肺炎克雷伯菌）和革兰阳性菌（如金黄色葡萄球菌）的广谱抗生素，如哌拉西林他唑巴坦、美罗培南或头孢曲松钠，确保快速控制感染源。耐药菌考量：对于高风险耐药菌感染（如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌或碳青霉烯类耐药肠杆菌科），需联合万古霉素或替加环素，同时结合当地细菌耐药流行病学数据调整方案。特殊人群调整：肾功能不全者需根据肌酐清除率调整剂量（如万古霉素需监测血药浓度），老年人避免氨基糖苷类以减少耳肾毒性，孕妇优先选择青霉素类或头孢菌素类等安全性高的药物。在抗生素使用前采集双侧不同部位血培养（每瓶8-10ml），严格消毒皮肤（碘伏或酒精三步法），避免污染；若已使用抗生素，需在下次用药前或使用含树脂的培养瓶以提高检出率。血培养规范根据疑似感染源采集相应标本（如痰液、尿液、伤口分泌物），下呼吸道标本需深咳取脓性痰，尿液应清洁中段尿，脓肿穿刺液需无菌操作运送至实验室。感染部位标本标本采集后2小时内送检，延迟送检需冷藏（4℃）或使用专用转运培养基；标注采集时间、部位及临床怀疑病原体，协助实验室针对性检测。快速送检与处理对于深部感染（如腹腔或中枢神经系统），需同时送检血培养、影像引导下穿刺液及组织标本，提高病原学诊断率。多重采样策略微生物标本采集流程药敏导向降阶梯获得病原学结果后（通常48-72小时），需及时调整为窄谱敏感抗生素（如大肠杆菌对头孢他啶敏感则停用碳青霉烯类），减少耐药风险并降低治疗成本。疗程个体化无并发症的感染性休克疗程一般为7-10天，但需根据感染源控制情况（如脓肿引流后）、炎症指标（PCT动态监测）及临床反应调整；骨髓炎或心内膜炎等需延长至4-6周。联合用药指征仅在特定情况（如铜绿假单胞菌感染、多重耐药菌）下联合用药，避免无指征多药联用；真菌感染需根据G试验/GM试验结果选择卡泊芬净或伏立康唑，疗程至少14天。抗生素调整与疗程控制感染源控制措施5.对于抗生素无法穿透的脓肿或进行性组织坏死，需在6-12小时内完成手术干预，以阻断全身炎症反应链。时效性决策通过影像学检查（如CT、MRI）精准识别脓肿、坏死组织等需手术清除的病灶，避免盲目操作导致感染扩散。明确感染源定位在补液、血管活性药物支持下，确保患者平均动脉压≥65mmHg、乳酸水平下降，达到可耐受手术的生理状态。生命体征稳定性评估手术干预指征与时机引流清创技术应用采用超声或CT引导下经皮穿刺引流，适用于腹腔、盆腔等深部脓肿，创伤小且可重复操作。脓肿引流术对坏死性筋膜炎、化脓性胆管炎等需广泛切除失活组织，必要时联合负压封闭引流技术（VSD）促进创面愈合。坏死组织清创如坏疽性胆囊炎需行胆囊切除术，化脓性阑尾炎需全阑尾切除，术中需保护周围脏器功能。感染脏器切除由重症医学科、外科、麻醉科组成联合小组，1小时内完成手术风险评估及预案制定，明确术中可能出现的循环崩溃等并发症应对措施。麻醉团队需准备血流动力学监测设备（如PiCCO），优化术中液体管理及血管活性药物使用方案。术后转入ICU持续监测SOFA评分，动态调整抗生素方案（如根据血培养结果降阶梯治疗）。针对多器官功能障碍（如急性肾损伤）提前规划肾脏替代治疗（CRRT）时机，避免容量过负荷。手术室需启动特殊感染手术流程，包括负压手术间、严格器械消毒及医疗废物处理。术后伤口护理采用银离子敷料等抗菌材料，降低继发感染风险。术前快速响应团队术后重症监护衔接感染防控专项措施多学科协作应急预案器官功能支持与监护6.呼吸支持策略对于轻中度呼吸衰竭患者，优先采用无创正压通气（如双水平气道正压通气），通过面罩或鼻导管提供氧合支持，减少气道创伤。需监测动脉血气分析，调整吸入氧浓度（FiO₂）及压力参数，避免高碳酸血症或低氧血症恶化。无创通气适应症适用于ARDS患者，通过改善通气/血流比例失调提升氧合。需在血流动力学稳定条件下实施，密切监测气道压力、氧饱和度及皮肤压疮风险。俯卧位通气应用启动时机与适应症：当出现危及生命的并发症（如严重高钾血症＞6.5mmol/L、pH＜7.15的代谢性酸中毒、利尿剂无效的肺水肿或尿毒症症状）时立即启动。避免过早干预，因延迟策略（如AKIKI研究）显示部分患者可避免RRT。模式选择：血流动力学不稳定者首选连续性肾脏替代治疗（CRRT），缓慢清除溶质和液体；稳定性患者可选间歇性血液透析（IHD）。儿童或资源受限地区可考虑腹膜透析，但需评估感染风险。剂量与监测：CRRT剂量建议20-25ml/kg/h超滤率，IHD每周3-5次。需动态监测电解质（钾、钙）、尿素氮及液体平衡，调整抗凝方案（如枸橼酸局部抗凝）。终止标准：肾功能恢复（尿量＞0.5ml/kg/h持续12小时）、电解质稳定且无容量过负荷，可逐步减少RRT频率直至停用。肾脏替代治疗实施凝血功能与血糖管理抗凝与出血风险平衡：感染性休克常合并凝血功能障碍（如DIC）。对无出血倾向者，可预防性使用低分子肝素；活动性出血时