肾病降脂治疗管理

肾病降脂治疗管理

讲解人：***（职务/职称）

日期：2026年**月**日肾病与血脂异常的关联性肾病降脂治疗的核心目标肾病降脂药物治疗方案非药物治疗方法特殊人群的降脂治疗药物联合治疗策略治疗过程中的监测与评估目录并发症的预防与管理患者教育与自我管理中医辅助治疗临床实践指南解读病例分析与经验分享科研进展与未来方向多学科协作模式目录肾病与血脂异常的关联性01慢性肾病患者的血脂代谢特点小而密LDL颗粒增多尽管低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）可能正常或轻度升高，但其颗粒更易形成“小而密”类型（sdLDL），穿透血管壁能力增强，加速动脉粥样硬化进程。低HDL-C与功能异常患者高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平降低，且其抗炎、抗氧化功能受损，甚至可能转为促炎状态，削弱对心血管的保护作用。高甘油三酯血症慢性肾病患者肝脏代偿性合成脂蛋白增多，同时肾脏分解代谢能力下降，导致血液中甘油三酯水平显著升高，尤其在晚期CKD和透析患者中更为明显。血脂异常对肾脏功能的损害机制脂质肾毒性过量的脂质（如胆固醇、甘油三酯）沉积于肾小球和肾小管间质，直接损伤肾脏细胞，促进炎症反应和纤维化，加重肾功能恶化。01氧化应激与炎症异常脂质（如氧化LDL）激活巨噬细胞，释放炎症因子（如TNF-α、IL-6），导致肾小球内皮细胞损伤和系膜基质增生，进一步破坏肾脏结构。血管内皮功能障碍血脂异常损害肾内微血管内皮功能，减少一氧化氮（NO）生成，加剧肾缺血和肾小球高压，加速慢性肾病进展。胰岛素抵抗关联高血脂与胰岛素抵抗形成恶性循环，胰岛素信号通路异常可促进肾小球肥大和蛋白尿，间接加重肾脏负担。020304肾病进展与血脂水平的相关性研究早期CKD（1-3期）表现为“三高一低”（高TG、高LDL-C、高TC，低HDL-C），晚期（4-5期）TG进一步升高，HDL-C持续降低，LDL-C颗粒致病性增强。CKD分期的动态变化大量蛋白尿导致低白蛋白血症，刺激肝脏合成载脂蛋白B增多，引发极低密度脂蛋白（VLDL）分泌增加，形成显著高脂血症。肾病综合征的特殊模式腹膜透析患者因葡萄糖吸收更易出现高TG；肾移植后免疫抑制剂（如糖皮质激素）可升高LDL-C和TG，需针对性调整降脂方案。透析与移植的影响肾病降脂治疗的核心目标02延缓肾功能恶化抑制肾小球硬化降脂药通过减少脂质在肾小球沉积，延缓肾小球硬化和间质纤维化进程，从而保护残余肾功能。他汀类药物可抑制系膜细胞增殖，减轻肾脏病理损伤。调节脂代谢紊乱肾病常合并高甘油三酯和低高密度脂蛋白血症，贝特类药物或他汀类可纠正脂代谢异常，减轻脂毒性对肾小管上皮细胞的损害。减少蛋白尿控制血脂异常可降低肾小球内高压和通透性，减少蛋白尿排泄。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）联合他汀类药物效果更显著。降低心血管事件风险稳定动脉粥样硬化斑块他汀类药物通过降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），减少斑块炎症反应和破裂风险，显著降低心肌梗死和脑卒中的发生率。改善血管内皮功能降脂药可促进一氧化氮生成，改善血管舒张功能，减少高血压对肾脏和心血管系统的进一步损害。抗炎与抗氧化作用他汀类能抑制C反应蛋白等炎症因子，减轻慢性炎症对血管和肾脏的损伤，延缓动脉粥样硬化进展。预防血栓形成肾病综合征患者血液常处于高凝状态，降脂治疗可降低血小板聚集性，联合抗凝药物（如低分子肝素）进一步减少血栓事件。改善患者生活质量减轻水肿症状通过调节血脂和蛋白尿，改善低蛋白血症相关的水肿，减少利尿剂依赖，提高患者活动能力和舒适度。降低并发症负担有效降脂可减少心绞痛、心力衰竭等心血管并发症，降低反复住院率，减轻患者经济及心理压力。延缓透析需求保护残余肾功能可推迟进入终末期肾病的时间，减少透析或肾移植的迫切性，维持患者长期生活自主性。肾病降脂药物治疗方案03他汀类药物的选择与应用阿托伐他汀适用于轻中度肾功能不全患者，需根据eGFR调整剂量，推荐起始剂量10-20mg/日，最大剂量不超过40mg/日。瑞舒伐他汀经肾脏代谢较少，可用于中重度肾功能不全患者，起始剂量5mg/日，eGFR<30ml/min时剂量不超过10mg/日。匹伐他汀肝肾双通道代谢，对肾功能影响较小，适用于合并多种代谢异常患者，推荐剂量1-2mg/日，无需常规调整。感谢您下载平台上提供的PPT作品，为了您和以及原创作者的利益，请勿复制、传播、销售，否则将承担法律责任！将对作品进行维权，按照传播下载次数进行十倍的索取赔偿！胆固醇吸收抑制剂的辅助治疗依折麦布通过抑制肠道胆固醇吸收发挥作用，单用或与他汀联用均可。不经肾脏代谢，适合肾功能严重受损患者，常见不良反应为腹泻等消化道症状。适用人群优先推荐用于以胆固醇升高为主且他汀不耐受的肾病患者，或作为他汀类药物的补充治疗。联合用药优势与他汀联用可增强降脂效果，尤其适用于他汀单药治疗未达标的患者，且不增加肝肾负担。安全性评估肾功能不全患者无需调整剂量，但需监测血脂变化及胃肠道耐受性，长期使用需关注药物相互作用。新型降脂药物的临床研究进展PCSK9抑制剂注射类药物，通过促进LDL受体降解显著降低LDL-C，代谢不依赖肾脏，适合中重度肾病合并ASCVD患者，需定期监测血脂及注射部位反应。高纯度制剂可有效降低甘油三酯，对肾功能无不良影响，适用于糖尿病肾病或混合型高脂血症患者，耐受性良好。具有抗氧化和降脂双重作用，可改善肾病综合征脂质代谢紊乱，需监测心电图QT间期，避免与延长QT间期的药物联用。Omega-3脂肪酸制剂普罗布考非药物治疗方法04饮食调整与营养管理低脂饮食控制限制饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入，优先选择不饱和脂肪酸（如橄榄油、鱼类），每日脂肪供能比不超过30%。优质蛋白补充根据肾功能分期调整蛋白质摄入量（0.6-0.8g/kg/d），以鸡蛋、瘦肉、大豆蛋白为主，减轻肾脏负担。膳食纤维与微量营养素增加全谷物、蔬菜摄入（每日25-30g膳食纤维），补充维生素D、B族维生素及钙、铁等，改善脂代谢紊乱。运动康复计划制定4平衡训练3柔韧性训练2抗阻训练设计1有氧运动方案从简单站姿平衡开始，逐步过渡到单腿站立等进阶动作，每次训练包含5-10分钟热身，20分钟主体训练和5分钟整理活动。采用矿泉水瓶替代哑铃进行肩部推举、二头肌弯举等动作，每周2-3次，每组10-15次，重量以能标准完成10次动作为宜（约65%-75%最大力量）。每日或隔天进行坐位体前屈、肩部拉伸等静态拉伸，每个动作保持10-30秒至肌肉轻微紧张，避免弹振式拉伸防止损伤。推荐步行、游泳、骑自行车等低冲击性项目，每周3-5次，每次20-60分钟，中等强度（RPE量表12-14分），运动时心率控制在110次/分钟以内。体重控制策略热量精准计算根据肾功能分期制定个性化热量方案，CKD3期及以上患者每日30-35千卡/kg，优先选择藕粉、麦淀粉等低蛋白高能量主食。每日食盐摄入严格控制在5g（约一啤酒瓶盖）以内，避免蚝油、咸菜等隐形盐，水肿患者按"前日尿量+500ml"公式控制饮水。每3个月复查肾功能、尿蛋白定量及电解质，动态调整蛋白质与热量比例，出现体重异常波动时及时咨询营养师。限盐控水管理代谢监测调整特殊人群的降脂治疗05糖尿病肾病患者的个体化方案如阿托伐他汀钙片、瑞舒伐他汀钙片，需根据肾小球滤过率调整剂量，优先选择对肾脏影响较小的药物。首选他汀类药物甘油三酯显著升高者可联用非诺贝特胶囊，严重混合型高脂血症可考虑依折麦布片，但需警惕肌溶解风险。定期检测肝功能、肌酸激酶及尿微量白蛋白，血压需严格控制在130/80mmHg以下，合并蛋白尿者加用ACEI/ARB类药物。联合用药策略避免使用磺脲类等可能加重血脂紊乱的降糖药，优选二甲双胍缓释片或达格列净片，糖化血红蛋白目标控制在7%以下。血糖与血脂协同管理01020403监测与并发症预防老年肾病患者的剂量调整肾功能评估优先根据肌酐清除率调整他汀类药物剂量，如瑞舒伐他汀在严重肾功能不全时需减量至5mg/日。避免与环孢素、大环内酯类抗生素联用，以防增加横纹肌溶解风险，必要时选择不经肾脏代谢的依折麦布。优先选择长效制剂（如阿托伐他汀）以减少服药次数，提高依从性，同时密切监测肌肉疼痛等不良反应。警惕药物相互作用简化用药方案透析患者的降脂注意事项药物选择限制血液透析后给药可能降低药物清除率，建议透析前12小时或透析结束后服用他汀类药物。透析时机影响非药物干预强化并发症监测重点避免使用经肾脏代谢的他汀类药物（如普伐他汀），优选阿托伐他汀或瑞舒伐他汀，但剂量需减少50%。严格限制饱和脂肪酸和胆固醇摄入，补充Omega-3脂肪酸（如深海鱼油），每日膳食纤维不低于25g。定期评估心血管事件风险，透析期间需额外关注电解质平衡（如血钾、血钙）及肝功能异常。药物联合治疗策略06他汀与依折麦布的协同作用机制互补他汀通过抑制肝脏胆固醇合成降低LDL-C，依折麦布通过阻断肠道胆固醇吸收，两者联用可实现"1+1>2"的协同降脂效果。增效减毒联用方案较单用高剂量他汀可额外降低LDL-C15%-25%，同时减少他汀剂量依赖的肝损伤和肌痛风险。特殊人群优势亚洲患者对他汀敏感性高，中等强度他汀（如阿托伐他汀20mg）联用依折麦布10mg可兼顾疗效与安全性。长期管理价值联用可稳定动脉粥样硬化斑块，降低心血管事件风险，定期监测肝功能及肌酸激酶可保障用药安全。两者联用可同时改善血脂异常和高血压，且无显著药代动力学相互作用。他汀与ACEI/ARB协同贝特类降脂药与钙拮抗剂联用时需监测肌酸激酶，避免横纹肌溶解风险增加。非诺贝特与CCB联用噻嗪类利尿剂可能升高LDL-C，联用他汀时需加强血脂监测并优先选择吲达帕胺等对血脂影响小的品种。利尿剂调整策略降脂药物与降压药的合理搭配避免药物相互作用的注意事项伊曲康唑等CYP3A4强抑制剂会升高他汀血药浓度，必要时应暂停他汀或选择普伐他汀等不受影响的品种。他汀与环孢素联用会显著增加肌病风险，肾功能不全患者需换用不经CYP3A4代谢的瑞舒伐他汀。他汀可能增强华法林抗凝效果，联用期间需密切监测INR值并及时调整剂量。服用阿托伐他汀等经CYP3A4代谢的他汀时，应避免摄入葡萄柚及其制品以防血药浓度异常升高。环孢素禁忌抗真菌药物限制华法林监测葡萄柚限制治疗过程中的监测与评估07DKD患者血脂正常且无心血管风险时每年至少检测1次；合并血脂异常者在生活方式干预或药物治疗初期每1～3个月监测1次，稳定后每3～12个月复查。肾移植受者需在免疫抑制剂量稳定后（最早术后3个月）评估血脂。血脂指标的定期检测监测频率分层管理包括总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）及非HDL-C（TC减HDL-C）。LDL-C是首要干预目标，其降低可显著减少大血管病变风险。核心监测指标TG≤4.5mmol/L时可非空腹检测（国际指南推荐），但TG>4.5mmol/L需空腹采样以避免LDL-C计算误差。空腹与非空腹检测选择肾功能变化的动态观察基础肾功能监测定期检测血肌酐、尿素氮及估算肾小球滤过率（eGFR），评估肾脏损伤程度及进展速度，尤其在调整降脂药物剂量时需密切跟踪。01药物剂量调整依据他汀类药物需根据eGFR调整剂量（如阿托伐他汀在CKD4-5期减量），贝特类药物在严重肾功能不全时慎用，避免加重肾脏负担。02透析患者特殊考量CKDG5透析患者若无既往调脂治疗史，不建议新启降脂治疗；已使用者需谨慎维持，因降脂对透析患者心血管获益证据有限。03药物不良反应的早期识别肝功能监测他汀类可能引起转氨酶升高（ALT/AST），治疗前及用药后4-8周需检测，若升高>3倍正常值上限需停药。肌病风险筛查监测肌酸激酶（CK），若出现不明原因肌肉疼痛或CK>5倍正常值，需警惕横纹肌溶解症，立即停用他汀并干预。血糖代谢影响他汀可能轻微升高血糖，糖尿病患者需加强血糖监测，但心血管获益通常超过风险，无需因此停药。药物相互作用管理避免他汀与环孢素、吉非罗齐等联用（增加肌病风险），必要时选择普伐他汀等相互作用较少的药物。并发症的预防与管理08心血管事件的预防措施血压管理维持血压<130/80mmHg，优先选用ACEI/ARB类药物，兼具肾脏保护及心血管获益作用。抗血小板治疗对中高危患者推荐小剂量阿司匹林（75-100mg/日），但需权衡出血风险，尤其GFR<30ml/min时需谨慎。血脂控制目标根据KDIGO指南，慢性肾病患者LDL-C应控制在<70mg/dL，透析患者需结合个体化评估调整降脂强度。代谢紊乱的干预方案蛋白质代谢调节通过优质蛋白饮食（每日0.8-1.0g/kg）补充尿蛋白丢失，严重低蛋白血症者可静脉输注人血白蛋白；联用ACEI/ARB类药物（如缬沙坦）减少蛋白尿，延缓肾小球硬化。01脂代谢异常管理针对高胆固醇血症首选他汀类，甘油三酯升高者联用非诺贝特；避免高脂饮食，增加膳食纤维摄入，定期监测肝功能及肌酸激酶，防止药物性肝损伤或肌病。血糖与电解质平衡合并糖尿病者需优化降糖方案（如SGLT-2抑制剂），定期监测血钾、血磷；高钾血症患者需限制高钾食物，必要时使用降钾树脂或透析治疗。中医辅助调理可配合黄芪颗粒、金水宝胶囊等中成药改善肾脏微循环，调节免疫功能，辅助纠正代谢紊乱。020304贫血与骨病的综合管理应用促红细胞生成素（如重组人促红素）联合铁剂（琥珀酸亚铁），目标血红蛋白100-120g/L；避免过度补铁导致氧化应激，定期监测铁代谢指标。肾性贫血纠正限制高磷饮食，使用磷结合剂（如碳酸镧）；补充活性维生素D（骨化三醇）以改善继发性甲旁亢，维持血钙、血磷在目标范围（钙2.1-2.5mmol/L，磷0.8-1.45mmol/L）。钙磷代谢调控定期检测骨密度，必要时使用双膦酸盐预防骨质疏松；终末期肾病患者需评估透析或移植指征，以降低骨折及心血管钙化风险。骨保护与并发症预防患者教育与自我管理09用药依从性培养定期复查机制强调每3-6个月复查肾功能、电解质及药物浓度的重要性，通过动态监测及时优化用药方案（如根据eGFR调整剂量），避免药物蓄积中毒。辅助工具应用推荐使用分药盒按周分装药物，或设置手机服药提醒功能，减少漏服风险；建立用药日志记录服药情况，便于复诊时医生评估疗效与调整方案。药物知识普及详细讲解降压药（如缬沙坦胶囊）、磷结合剂（如碳酸镧咀嚼片）的作用机制与常见不良反应（如ACEI类药物可能引发干咳），帮助患者理解治疗必要性，增强用药主动性。低盐优质蛋白饮食每日食盐摄入控制在3g以下，避免加工食品；选择鱼禽类优质蛋白（0.8-1g/kg/d），限制红肉及豆制品摄入，减轻肾脏负担。科学运动管理推荐每周150分钟中等强度有氧运动（如步行、游泳），避免剧烈运动诱发横纹肌溶解；水肿患者可进行床上踝泵运动促进循环。水分与电解质平衡根据尿量及水肿程度个性化控制饮水量；高钾血症患者限制香蕉、橙子等高钾食物，烹饪时采用水煮去钾法。戒烟限酒干预明确烟草中尼古丁会加速肾小球硬化，酒精影响药物代谢，需制定渐进式戒断计划并提供替代疗法支持。生活方式指导药物不良反应识别每日监测血压（靶目标<130/80mmHg）、体重（晨起空腹）、尿量变化，发现短期内体重增加2kg以上提示可能水肿加重。体征动态记录实验室指标跟踪定期检测尿蛋白定量（24小时尿蛋白>3.5g需警惕）、血脂四项（LDL-C靶目标<2.6mmol/L）、肝功能（ALT超过3倍上限需停药），建立异常值预警机制。教导患者辨别他汀类相关肌痛（对称性近端肌无力）、磷结合剂导致的便秘等信号，出现症状立即联系医疗团队。症状监测与报告中医辅助治疗10调节脂质代谢中药如山楂、丹参等通过抑制HMG-CoA还原酶活性，降低肝脏胆固醇合成，同时促进低密度脂蛋白受体表达，加速胆固醇清除。临床研究显示可降低血清总胆固醇20%-30%。中药降脂的循证依据改善血液流变学黄芪、三七等活血化瘀药物能降低全血黏度和纤维蛋白原水平，改善肾小球微循环障碍。动物实验证实可减少脂质在肾小管间质沉积。抗氧化应激黄蜀葵花提取物中的黄酮类成分能清除氧自由基，抑制脂质过氧化反应，减轻氧化应激对肾小球滤过膜的损伤，相关机制已被细胞实验验证。激素协同减毒在使用糖皮质激素同时配合知柏地黄丸，可缓解阴虚火旺症状，减少激素导致的代谢紊乱。临床观察显示联合组患者血糖异常发生率降低40%。在大黄附子汤基础上联合益生菌制剂，调节肠道菌群-肾脏轴，减少尿毒症毒素吸收。Meta分析表明该策略可使血肌酐增幅减缓28%。雷公藤多苷与环磷酰胺序贯使用，通过不同机制抑制异常免疫反应。研究发现该方案能使尿蛋白下降幅度提高35%，且骨髓抑制发生率降低。治疗期间每2周检测肝肾功能和血脂谱，根据24小时尿蛋白定量变化调整中药配伍。如出现肝酶升高需暂停雷公藤，改用五味子制剂保肝。中西医结合治疗方案免疫调节增效靶向肠道菌群动态监测调整中医药在肾病康复中的应用改善蛋白质能量消耗冬虫夏草制剂通过调节mTOR信号通路促进蛋白质合成，配合山药芡实粥食疗，能显著提升血清白蛋白水平，改善营养不良状态。调节水盐代谢平衡五苓散加减方通过调控AQP2水通道蛋白表达，改善肾小管浓缩功能。临床证实可减少利尿剂用量，维持血钾在安全范围。延缓肾纤维化进程川芎嗪注射液联合针灸肾俞穴，可抑制TGF-β1/Smad3通路激活，减少细胞外基质沉积。病理学研究显示治疗组肾小球硬化指数降低42%。临床实践指南解读11基于风险分层的治疗策略KDIGO指南强调根据eGFR水平和ASCVD风险分级使用他汀类药物，对未透析的CKD成人患者推荐中高强度他汀治疗，并针对不同肾功能分期制定个体化剂量调整方案。儿童患者的特殊管理明确区分儿童与成人的血脂控制目标，提出针对儿童CKD患者的药物治疗路径，强调低剂量起始和密切监测不良反应的重要性。多学科协作模式指南要求营养师、药剂师参与血脂管理方案的制定，确保治疗安全性和患者依从性，尤其适用于合并糖尿病等复杂病例。KDIGO指南的推荐意见根据中国患者药物代谢特点，调整他汀剂量推荐范围，例如建议亚洲人群起始剂量较欧美指南降低20%-30%，以减少肌病风险。通过规范化培训提升基层医生对CKD患者血脂异常的筛查能力，建立分级诊疗体系，确保高风险患者及时转诊至专科。共识提出可联合使用具有降脂作用的中成药（如血脂康），但需严格监测肝功能，避免与西药产生相互作用。他汀类药物的本土化应用中医辅助治疗的整合基层医疗机构能力建设中国专家共识在KDIGO框架基础上，结合本土临床实践特点，进一步细化了治疗路径和监测指标，突出中西医结合治疗的优势，并强调基层医疗机构在CKD早期干预中的关键作用。中国专家共识要点指南与实践的差距分析新型治疗手段的滞后SGLT2抑制剂等新型药物在KDIGO指南更新后尚未完全纳入中国医保目录，限制了其在合并糖尿病CKD患者中的普及应用。针对家族性高脂血症的PCSK9抑制剂在CKD患者中的临床数据不足，导致医生处方意愿保守，需更多本土化研究支持决策。检测技术局限性部分医院缺乏标准化脂质检测方法，尤其对非HDL-C、ApoB等KDIGO推荐的次要靶标检测覆盖率不足，影响精准分层治疗。儿童CKD患者的血脂监测频率未达指南要求，与儿科专科资源分布不均及家长认知度低密切相关。临床依从性不足部分基层医疗机构仍存在对CKD患者血脂管理重视不足的问题，仅关注肾功能指标而忽视心血管风险评估，导致他汀类药物使用率低于指南推荐水平。患者对长期用药的耐受性和经济负担影响治疗持续性，约30%的患者在1年内自行停药，需通过医保政策优化和患者教育改善这一现状。病例分析与经验分享12联合用药方案针对肾病综合征合并严重高脂血症（TC9.2mmol/L，LDL-C6.8mmol/L）患者，采用阿托伐他汀20mg/d联合非诺贝特200mg/d的降脂策略。治疗3个月后LDL-C降至3.1mmol/L，同时配合泼尼松1mg/kg/d控制蛋白尿，24小时尿蛋白从5.8g降至1.2g，体现多靶点干预的协同效应。动态监测调整通过每月复查血脂四项、肝功能及肌酸激酶，发现患者服用他汀后出现ALT轻度升高（78U/L），及时调整为瑞舒伐他汀10mg/d并加用护肝药物，后续指标恢复正常，强调个体化用药与安全监测的重要性。典型病例的治疗过程疑难病例的讨论一例膜性肾病患者经足量激素治疗8周无效，LDL-C持续>7mmol/L。采用利妥昔单抗联合血浆置换治疗，同时启用高强度他汀（瑞舒伐他汀20mg/d）及依折麦布10mg/d，3个月后LDL-C下降62%，显示生物制剂在特殊人群中的降脂价值。老年患者基线ALT120U/L，采用非诺贝特单药治疗控制TG（从5.6降至2.3mmol/L），避免他汀肝毒性风险，配合低脂饮食及ω-3脂肪酸补充，体现风险分层下的药物选择策略。基因检测确诊患者LDLR突变，常规降脂药无效后采用PCSK9抑制剂（阿利西尤单抗）每月皮下注射，LDL-C从8.9降至2.4mmol/L，提示遗传筛查对难治性高脂血症的指导意义。激素抵抗型病例合并肝功能异常家族性高胆固醇血症治疗失败的教训总结依从性管理缺失患者自行停用他汀类药物并摄入高脂饮食，导致LDL-C反弹至7.5mmol/L并发急性胰腺炎（TG23mmol/L），凸显用药教育及定期随访的必要性。原发病控制不足未规范治疗肾病综合征（泼尼松减量过快），尽管使用高强度降脂药仍持续高脂血症（TC8.3mmol/L），证实降脂疗效与蛋白尿控制程度密切相关，需强化多学科协作管理。科研进展与未来方向13新型靶点药物的研发GLP-1受体激动剂司美格鲁肽等GLP-1RA类药物通过降糖、减重及抗炎作用，显著降低慢性肾病（CKD）患者的蛋白尿和肾功能恶化风险，FLOW试验证实其可降低肾脏事件风险达24%。醛固酮合成抑制剂Vicadrostat（BI690517）通过抑制醛固酮生成，减轻盐皮质激素受体过度激活引发的高血压、肾脏炎症及纤维化，联合列净类药物可进一步改善微量蛋白尿。sGC激动剂可溶性鸟苷酸环化酶激动剂（如含血红素的刺激剂）通过修复一氧化氮-cGMP通路，改善内皮功能障碍，使糖尿病肾病患者尿蛋白降低19%-56%，对非糖尿病CKD同样有效。基因治疗的前景展望CRISPR-Cas9等工具可靶向修正导致遗传性肾病（如多囊肾病）的基因突变，动物模型已证实其可延缓囊肿形成和肾功能衰退。基因编辑技术siRNA药物（如靶向APOL1基因）可沉默致病基因表达，降低高风险人群（如非洲裔）的局灶节段性肾小球硬化（FSGS）发病率。DNA甲基化或组蛋白修饰调节剂可能逆转糖尿病肾