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颅内动脉瘤的临床表现、评估与血管内治疗2026颅内动脉瘤是指颅内动脉壁的局限性、病理性扩张,存在破裂风险,其破裂是造成自发性蛛网膜下腔出血的首位病因。造成颅内动脉瘤的病因尚不明确,多数学者认为是在颅内动脉管壁局部先天性缺陷的基础上,合并腔内压力增高。颅内动脉瘤治疗的主要目标是预防破裂,血栓形成或占位效应症状。血管内治疗为多个脑血管区域的动脉瘤提供了开放手术策略的可行替代方案,本文就来简单介绍一下颅内动脉瘤的血管内治疗。全球范围内,未破裂颅内动脉瘤(unrupturedintracranialaneurysm,UIA)总体患病率约为3.2%国内社区流行病学调查结果显示,35~75岁人群的患病率约为7%。破裂颅内动脉瘤(rupturedintracranialaneurysm,RIA)与UIA的总患病率为1.3%~7.6%颅内动脉瘤发病高峰年龄段为50~60岁,女性发病率高于男性5-6。少部分UIA的发生与多囊肾等遗传疾病相关,有家族聚集性表现;大部分UIA呈散发性,其中部分与特定基因型相关。除上述年龄、性别和基因等不可控因素外,高血压病、吸烟等可干预因素同样会增加颅内动脉瘤的患病风险[1]。颅内动脉瘤的治疗方式包括观察随访、显微手术、血管内介入手术和复合手术等。RIA与UIA的治疗策略明显不同。出血后早期干预是挽救RIA患者生命的关键。早期有效治疗能够降低再出血风险,并有利于迟发性脑缺血的预防与治疗。无论采用何种治疗方式,应在条件许可的情况下早期完全闭塞动脉瘤。临床表现与评估1、发病症状评估多数UIA患者(约90%)无明显症状和体征,常在健康体检或因其他原因行头部影像学检查时偶然发现。多数颅内动脉瘤(80%~90%)以SAH为首发表现,主要症状如下:(1)出血引起的局灶性神经症状:SAH可引起脑膜刺激征,表现为颈项强直和克尼格征阳性。大脑前动脉动脉瘤出血通常侵犯额叶,可导致视力障碍、眼底出血(Terson征),严重者可出现痴呆、记忆力下降、大小便失禁、偏瘫和失语等症状。大脑中动脉动脉瘤出血通常引起额颞叶血肿,常表现为偏瘫、偏盲、失语和海马沟回疝等症状。后交通动脉动脉瘤破裂出血时,可出现同侧动眼神经麻痹等表现。(2)全身性症状:①血压升高:发病后患者血压常突然升高,部分患者表现为严重高血压,收缩压>180mmHg(1mmHg=0.133kPa);②感染性和非感染性原因导致的发热,包括中枢性发热;③脑心综合征:发病后1~2d出现一过性高血压、意识障碍、呼吸困难、急性肺水肿、癫痫,严重者可出现急性心肌梗死(多于发病后1周内发生);④多器官功能衰竭,如急性呼吸窘迫综合征等。(2)特殊表现:某些部位的动脉瘤可出现一些特殊表现。例如,颈内动脉动脉瘤或前交通动脉动脉瘤可压迫视神经、垂体等结构,出现头痛、双颞侧偏盲、肢端肥大、垂体功能低下等类鞍区肿瘤的表现。少数病例表现为短暂性脑缺血发作;少数患者在动脉瘤破裂出血后,由于脑血管痉挛、脑组织损伤等因素,可出现急性精神障碍,表现为急性精神错乱、定向力障碍、兴奋、幻觉、语无伦次及暴躁行为等。2、实验室检查未破裂颅内动脉瘤(UIA):其发生与高脂血症、空腹血糖水平异常等因素有关,患者外周血中油酸、花生四烯酸、IL⁃1β和肿瘤坏死因子⁃α可能是评估UIA不稳定事件的预测因素。急性期动脉瘤性SAH:血栓弹力图能帮助判断患者的凝血功能,肌钙蛋白升高、脑利尿钠肽升高均与SAH后迟发性脑缺血(delayedcerebralischemia,DCI)、预后不良及死亡相关。SAH住院患者还可能出现低钠血症,病因可能和抗利尿激素分泌失调综合征、脑盐消耗综合征、急性促肾上腺皮质激素或糖皮质激素缺乏综合征、医源性体液超负荷和利尿剂治疗综合征等有关。无糖尿病病史的动脉瘤性SAH患者还可能出现血糖升高,在控制血糖的同时应避免血糖过低。3、影像学检查CT、MRI和数字减影血管造影(digitalsubtractionangiography,DSA)是颅内动脉瘤术前影像学评估的主要手段。头颅CT是诊断动脉瘤性SAH的首选影像学检查。近年来,CTA和MRA等无创血管成像技术的质量和空间分辨率均明显提高,已成为颅内动脉瘤的常规筛查工具。高分辨MRA等影像学技术能够为动脉瘤壁和载瘤动脉血管壁提供更为全面的评估。DSA及三维重建图像目前仍是诊断颅内动脉瘤的“金标准”。二、血管内治疗[3]单纯球囊栓塞:颅内动脉瘤血管内栓塞治疗始于1959年,前苏联医生Serbinenko受氦气球启发,发明可解脱式球囊导管,开创球囊治疗颅内动脉瘤的先河。1974年其报道304例球囊治疗颅内动脉瘤,病死率仅0.7%。但单纯球囊难以通过迂曲血管、无法致密填塞,易复发并存在“球阀效应”致延迟破裂。单纯弹簧圈填塞:为克服球囊不足,弹簧圈栓塞逐步应用。90年代初Guglielmi发明可电解脱弹簧圈(GDC),凭借柔软、可控、安全等优势,推动颅内动脉瘤介入治疗快速发展。此后弹簧圈按解脱方式、形态、质地不断迭代,品类繁多,临床需结合病情、术者经验个体化选择。液体制剂栓塞:液体栓塞剂可弥补固体栓塞剂的填塞盲区,尤其适合栓塞带子瘤的动脉瘤,能致密填塞并重建瘤壁,代表材料为Onyx(EVOH)。但其流动性强,易误栓载瘤动脉,因此常与球囊、支架、弹簧圈联合使用,可提高栓塞密度;缺点是弹簧圈显影可能影响术中判断,需多次造影评估。球囊辅助弹簧圈栓塞术:针对宽颈动脉瘤,1997年Moret提出球囊辅助弹簧圈栓塞(BAC)。球囊可临时缩窄瘤颈、支撑成篮圈,防止弹簧圈突出;术中动脉瘤破裂时可即刻阻断血流,具备“救命作用”,且无需术前长期抗栓,血管痉挛发生率低,多用于瘤颈比1.0~1.5的动脉瘤。支架辅助弹簧圈填塞术:支架技术起源于1969年,1997年首次用于颅内动脉瘤,2002年首款颅内专用支架Neurform上市。支架辅助弹簧圈主要用于宽颈、大体积、特殊部位动脉瘤,可长期支撑防止弹簧圈移位,促进瘤颈内膜化,降低复发。但支架为异物,血栓风险较高,需规范抗血小板治疗,对氯吡格雷低反应者可换用替格瑞洛,术中血栓可使用替罗非班。常用术式包括穿网眼技术与平行释放技术,核心是保证支架贴壁与瘤颈覆盖。上世纪治疗动脉瘤的主流方法由开颅夹闭术逐渐向创伤更小、愈合更快、手术时间更短、术后并发症更少的血管内介入术转变。此外,影像学的高速发展为血管内介入术提供了更安全的保障,可有效评估术前风险,降低手术相关并发症发生风险。近年来,一种生物可降解支架的出现进一步优化了动脉瘤的血管内治疗方式,有可能成为未来支架发展的主流。虽然血管内介入术在颅内动脉瘤治疗中表现出极大的优势,但开颅夹闭在某些情况的治疗优势也不能被忽略,有时将两者结合起来可能会有更好的治疗效果。参考文献[1]颅内动脉瘤显微手术治疗专家共识工作组.颅内动脉瘤显微手术治疗专家共识(2025版)[J].中华外科杂志,2025,63(3):187-202.DOI:10.3760/112139-20241205-00554[2]张富兴,姚晓峰,房博
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