心脏中心-入科教育（工作要求2）

心脏中心——入科教育（工作要求2）一、入科教育2.工作要求2致心律失常型右室心肌病一

详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二

实验室检查常规检查：血常规、尿常规、血糖、血脂、肝肾功能、电解质和心电图。可进一步查超声心动图等。特殊检查：心内膜活检三

诊断评估与鉴别诊断其特征为右心室心肌被进行性纤维脂肪组织所置换，起初为区域性，逐渐呈全心弥漫性受累：有时左心室亦可受累而间隔相对很少受累。常为家族性发病，系常染色体显性遗传。临床常表现为心律失常、右心室扩大和猝死。【临床表现】1．隐匿型有一少数患者可症有状，只因常规胸部X线检查发现右心室增大而引起注意。2．室性心律失常是最常见的表现：以反复发生持续或非持续性VT为特征，从室性期前收缩到VT甚至心室颤动，VT为左束支阻滞型。3．心脏性猝死：部分患者以猝死为首发症状，多为小于35岁的青年人，常发生在体力活动时。4．右心衰竭表现为不明原因的充血性心力衰竭。患者年龄多在40岁以上，伴严重左心受累者可发生全心衰竭，病变呈弥漫性酷似扩张型心肌病，两者鉴别困难。【诊断要点】1.家族史

主要标准：外科或尸检证实为家族性疾病。⑧次要标准：家族史有早年猝死者(<35岁)，临床疑似ARVC导致；存在家族史(临床诊断由目前诊断标准确定)。2.心电图除极/传导异常

主要标准：右胸导联(V1-3)的QRS波群终末部分出现Fpslion波，或QRS波群；局部性增宽大于150毫秒)；次要标准：平均信号心电图提示不晚电位阳性。3.心电图复极异常(次要标准)右胸导联(V2-V3)，T波倒置(年龄12岁以上，且无右束支传导阻滞)。4.心律失常(次要标准)VT伴持续或非持续左束支阻滞形态，可为体表心电图、动态心电图或运动试验记录；频发室性期前收缩，动态心电图大于1000个/24h。5.普遍性及(或)局限性功能障碍与结构改变

主要标准：右心室严重扩张，右心室射血分数降低，无或仅有轻度左心室异常；右心局限性室壁瘤(运动丧失或运动障碍呈舒张期膨出)；右心室段性扩张；次要标准：右心室轻度普遍性扩张及(或)射血分数降低，左心室正常：右心室轻度节段性扩张；右心室节段性活动减弱。6.心室壁组织学特征(主要标准)心内膜活检显示心肌被纤维脂肪组织取代：证据由心脏二维超声、心脏造影、磁共振或心肌核素扫描获得。四

治疗1.内科治疗通常采用内科对症治疗。对于心律失常者可使用各种抗心律失常药(β受体阻滞剂、胺碘酮等)。2.导管消融射频消融可以用于治疗ARVC-VT但成功率多数不到50％，往往易复发或形成新的VT，因此不作为首选治疗措施。3.ICD治疗可以增加生存率，是目前唯一明确有效预防心源性猝死的治疗措施。临床研究证实ICD治疗可以改善预后，降低死亡率。建议在高危患者，特别是存在VT或晕厥证据患者中安装ICD，推荐等级拟为IIa类，其他高危患者拟为IIb类。ARVC患者的ICD在参数设置，应注意区分室上性心动过速及接近正常窦性心率的VT。4.手术治疗：内科治疗无效的终末期患者建议外科心脏移植治疗。五

出院管理规律服药，对于服用胺碘酮患者，一月后复查心脏彩超，胸片，甲状腺功能，血常规、肝肾功能，对于植入ICD患者定期起搏器门诊随诊。特异性心肌病特异性心肌病是指伴有特异性心脏病或特异性系统性疾病的心肌疾病。多数特异性心肌病有心室扩张和因心肌病变所产生的各种心律失常或传导障碍，其临床表现类似扩张型心肌病。<酒精性心肌病>

一

详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二

实验室检查常规检查：血常规、尿常规、血糖、血脂、肝肾功能、电解质和心电图。可进一步查超声心动图等。特殊检查：心肌活检。三

诊断评估与鉴别诊断【临床表现】1．胸痛、心悸，甚者晕厥主要与心律失常有关，其中窦性心动过速、心房颤动较常见。2．劳力性或夜问阵发性呼吸困难心力衰竭时，为肺淤血所致。3．疲倦、乏力由心功能不全、心排出量减少引起。4．右心衰竭症状当心力衰竭持续较长时间，或反复发生心功能不全，可出现右心衰竭症状，如腹胀、胃胀痛、腹泻、少尿、水肿等。5．肺动脉及体循环动脉栓塞症状较常见，有时可能为本病最早的临床表现。体循环动脉栓塞可以来源于左心室及左心房的附壁血栓。静脉系统可发生血栓性静脉炎。【诊断要点】1．长期且每日大量饮酒史。2．有或无上述症状。3．X线示心影扩大，心胸比大于55%4．心电图左心室肥大多见，可伴各种心律失常。5．超声心动图或左心室造影示心室腔扩大。射血分数降低。四

治疗1．戒酒2．内科治疗：心功能不全时，应采取降低心肌负荷(如卧床休息、低盐饮食、应用血管扩张剂与利尿剂等)及加强心肌收缩力的措施如多巴酚丁胺、洋地黄制剂与磷酸二脂酶抑制剂等)。营养心肌(极化液、左卡尼汀)；对快速性及缓慢性心律失常做相应的处理(见具体章节)。

五

出院管理严禁饮酒，一月后复查心脏彩超，血常规、肝肾功能，三月至半年复查心脏彩超。<围生期心肌病>指在妊娠末期4个月以及分娩后6个月内首次出现的一组与妊娠分娩有关的心肌疾病。一

详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二

实验室检查常规检查：血常规、尿-HCG检查，D二聚体，血糖、血脂、肝肾功能、电解质和心电图。可进一步查超声心动图等。特殊检查：肺部增强CT，心肌活检。三

诊断评估与鉴别诊断

【临床表现】1.劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难为心力衰竭的临床表现。2.胸痛心前区疼痛有时与心绞痛相类似。3.心悸多为心律失常。以房性与室性期前收缩及室上性心动过速最多见，在快速性心律失常中，阵发性或持续性心房颤动较常见，VT少见。4.咳嗽、咯血约见25％的病例，主要由肺梗死所致。5.动脉栓塞症状约25％-40％的病例可以发生肺动脉及其他动动栓塞，如脑、肾及下肢等动脉栓塞。【诊断要点】1．妊娠末期3个月以及分娩后6个月。2．有或无上述症状。3．心电图异常，心脏轻度扩大。4．超声心动图发现轻度左心功能受损。

四

治疗1.

安静、增加营养、服用维生素类药物。2．针对心力衰竭：使用洋地黄、利尿药和血管扩张剂等。3．心律失常的治疗：偶发房性与室性期前收缩可不予处理。多发、多源室性期前收缩可能为VT的先兆，应及时处理。对于快速性心律失常，如心房扑动或颤动、房性或室上性心动过速等，应及时控制。4.对栓塞病例应使用抗凝剂(华法林，监测INR在2.0-3.0之间)。5．采取避孕或绝育措施预防复发。

五

出院管理规律服药，对于服用华法林患者，定期复查凝血(INR在2.0-3.0之间)，三月后复查栓塞部位B超或者CT，如无明显新发灶，可停用；一月后复查血常规、肝肾功能，三月后复查心脏彩超。<药物性心肌病>指接受某些药物治疗的患者由于药物对心肌的毒性作用，引起心肌损害，产生心肌肥厚和心脏扩大的心肌病变。能引起心肌损害的药物包括：抗生素类，抗癌药物，抗精神病药物，血管活性药物，重金属毒性物质等。一

详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二

实验室检查常规检查：血常规、相关药物浓度，血糖、血脂、肝肾功能、电解质和心电图。可进一步查超声心动图等。特殊检查：心肌活检。三

诊断评估与鉴别诊断【诊断要点】1．用药前无明确心脏病史和临床证据，用药后出现新的心律失常、心脏扩大和心力衰竭等征象。2．药物治疗过程中或治疗后短期内出现有意义的心律失常或其他心电图异常，并有心脏扩大和充血性心力衰竭，可排除扩张型心肌病、非梗阻性肥厚心肌病等其他心脏病者，临床上可拟诊相应性药物性心肌病。3．对于仅有提示心肌损害的心电图或心律改变，且心脏症状较轻者，可拟诊药物性心肌改变。4、心内膜心肌活检有助明一确定诊断。四

治疗1．立即停用相应药物，包括可疑致心肌损害的药物。2．治疗心律失常和心功能不全。必要时进行心电与血流动力学监护。因药物治疗过程中所致的心律失常，不宜用奎尼丁、普鲁卡因胺治疗，可使用多巴胺或苯妥英钠。三环类抗抑郁药物所致心律失常使用利多卡因治疗，或输入碳酸氢钠碱化血液以加强药物与血浆蛋白结合，减少组织吸收。锂盐所致窦房阻滞时禁用洋地黄，因后者将加重阻滞并引起心动过速。有充血性心力衰竭者可用强心利尿剂和血管扩张剂治疗。对过敏性心肌炎可采用糖皮质激素治疗。3．使用辅酶Q10、肌苷，三磷腺苷、维生素B1、维生素B6和二磷酸果糖等药物，以改善心肌能量代谢。五

出院管理规律服用营养心肌药物，一月后复查血常规、肝肾功能，三月后复查心脏彩超。<克山病>指是在我国发现的一种原因未明的以心肌病变为主的疾病，亦称地方性心肌病，克山病的病因尚未清楚。一

详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二

实验室检查常规检查：血常规、血糖、血脂、肝肾功能、电解质和心电图。可进一步查超声心动图等。特殊检查：心肌活检。三

诊断评估与鉴别诊断【临床表现】主要为急性和慢性心功能不全，心脏扩大，心律失常以及脑、肺和肾等脏器的栓塞。临床上共分为4个类型。各型间可相互转变。1．急型表现为急性心力衰竭、心源性休克和严重心律失常。严重者可在数小时或数天内死亡。2．亚急型发病不如急型急骤，多为幼童，2-5岁占85％。主要表现为呼吸困难和水肿，介于急型与慢型之间。亦可出现心源性休克或急性心力衰竭。脑、肺、肾等重要脏器的栓塞并不少见。3．慢型(痨型)起病缓慢，住院患者多已有明显症状，可由急型、亚急型或潜在型转化而来。临床表现主要为慢性充血性心力衰竭，常伴有各种心律失常。出现心悸、气短，劳累后加重，并可有尿少、水肿和腹水。晚期可有右心衰竭的体征如颈静脉怒张、肝肿大和下肢水肿等。严重者可有胸、腹腔积液，心源性肝硬化等表现。肺栓塞的发生率高(5％-20％)4．潜在型心脏处于代偿状态，相当于心功能I级。呈隐匿性发展，发病时间不明确，可发生于健康人，亦可为其他型好转而来。前者常无症状，由其他型转变而来者有心悸、气短、头昏、乏力等症状。心电图可有ST-T变化，完全右束支阻滞、QT间期延长和期前收缩。

【诊断要点】具有克山病发病特点，并具备以下任何一条或其中一项表现，又能排除其他疾病：1．心脏扩大。2．急性或慢性心功能不全。3．心律失常：多发室性期前收缩(每分钟6次以上，运动后增加)；心房颤动；阵发性室性或室上性心动过速。4．奔马律。5．脑或其他部位梗塞。6．心电图改变①房空传导阻滞；②束支传导阻滞(不完全右束支传导阻滞除外)；③ST-T改变；④QT间期明显延长；⑤多发或多源性室性期前收缩；⑥阵发性室性或室上性心动过速；⑦心房颤动或心房扑动；⑧P波异常(左、右心房增大或两心房负荷增大)。7．X线所见心脏扩大。8．超声心动图的改变①左心房、左心室内径扩大；②射血分数(EF)降到40％以下③室壁活动呈节段性障碍；④二尖瓣血流频谱A峰大于E峰。9．实验室检查①心肌酶谱的改变；②丙氨酸转氨酶(ALT、天门冬氨酸转氨酶（AST)升高。并AST/ALT大于1.0；⑧乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶LDHl升高，LDHl>LDH2；④肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)升高。四

治疗本病应采用综合治疗，治疗原则：早期诊断，及时治疗、抢救心源性休克，控制心衰，纠正心律失常，改善心肌能量代谢及全身营养等。1．急性克山病尽可能做到早发现、早诊断、早治疗。可给予大剂量维生素C静脉注射。选用改善心肌代谢药如辅酶A、细胞色素C、肌苷、辅酶Q10、三磷酸腺苷、环磷腺苷(cAMP)，曲美他嗪均可选用；采用亚冬眠疗法；给于血管活性药物应用；治疗心力衰竭；抗心律失常；抢救心源性休克。2．慢性克山病慢型者以加强生活管理和长期抗心衰和控制心律失常治疗为主。减轻体力负荷，限制钠盐摄人。防止感染、过劳等诱因，积极改善心肌能量代谢。近晚期的慢性克山患者，肝肾功能正常者，心脏移植是挽救其生命和恢复其健康的最好治疗方法。3．亚急型克山病：治疗急慢性心力衰竭。4．潜在型克山病：不需特殊治疗，定期复诊。五

出院管理：服药控制心力衰竭，预防感染、避免过劳、注意营养、定期随访观察。感染性心内膜炎指由各种病原体感染所致的心瓣膜或心内膜的炎症和伴随的全身性病理过程。感染的病原体主要为细菌，也可为真菌、病毒、立克次体、衣原体等。一

详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二

实验室检查常规检查：血常规、血沉、C反应蛋白，血培养、血糖、血脂、肝肾功能、电解质和心电图。可进一步查超声心动图等。特殊检查：赘生物活检。三

诊断评估与鉴别诊断【临床表现】1．发热是最常见的症状。除少数老年或心肾哀竭重症患者外，在病程中几乎每例均有不同程度的发热。2．心脏杂音：几乎所有的患者均可闻及心脏杂音，其特点是原有心脏杂音的变化或出现新的杂音。3．动脉栓塞可发生脑、肾、脾、肺、冠状动脉、肠系膜动脉和肢体动脉栓塞。4．周围体征现已少见。可表现为瘀点、指(趾)甲下条纹状出血、Roth斑、Osler斑或Janeway损害。5．感染的非特异性症状贫血较常见，另外可见脾大及柞状指(趾)。6．并发症

①充血性心力衰竭：为最常见的并发症，主要由瓣膜关闭不全引起；细菌性动脉瘤：多无症状，可摸及搏动性肿块；③迁移性脓肿：多发生于肝、脾、骨髓和神经系统；④神经系统：可出现脑栓塞、脑细菌性动脉瘤、脑出血、脑脓肿、中毒性脑病、化脓性脑膜炎的表现；⑤大多数有肾损害：包括肾动脉栓塞和肾梗死、肾小球肾炎。【诊断要点】(一)临床标准1．确诊感染性心内膜炎(1)病理学标准：①病原体：经血培养得以表现。包括源于手术当中的赘生物，血栓赘生物到心内脓肿。②病理学损害：赘生物或心内脓肿组织学证实为急性IE。(2)临床标准：①2项主要标准；②1项主要标准与3项次要标准；③5项次要标准。2．可能感染性心内膜炎：①1项主要标准与1项次要标准或②3项次要标准。3．排除感染性心内膜炎：①确定的其他诊断证据；②抗生素治疗小于等于4天，其临床表现消失；③经小于等于4天抗生素治疗，外科手术或尸检未发现病理学证据。(二)主要标准1．血培养阳性(1)

感染性心内膜炎的典型致病菌。(2)持续性阳性：①间隔1小时以上抽取的血培养；②所有3次或大于等于4次中的大多数血培养阳性(第一次与最后一次相隔少1小时)。2．心内膜受累的证据(1)超声心动图检查阳性：①瓣膜或键索等有摆动的团块；或②心脏脓肿；或③置换的瓣膜有新的部分裂开。(2)新的瓣膜反流。(三)次要标准1．易感染因素：易于感染的心脏，基础疾病或注射药物滥用。2．发热体温大于38度3．血管现象：大动脉的栓塞，化脓性肺梗死，真菌性血管瘤，颅内出血Janeway结节。4．免疫学现象Osler结节，Roth斑点。类风湿因子。5．微生物学证据阳性血培养但未达到主要标准，或有感染性心内膜炎相关性微生物活动性感染的血清学证据。6．超声心动图与感染性心内膜炎一致但末达主要标准。四

治疗方案和原则治疗本病的关键在于杀灭心内膜心瓣膜赘生物中的病原菌。1．抗生素治疗：①基本原则：早期用药，剂量要足，疗程宜长。选用杀菌剂，监测血清杀菌滴度，调整药物剂量，联合用药，根据血培养及药敏试验结果选药。②对确定的细菌选择敏感的抗生素是内科治疗的重要措施。药物治疗：一般认为应选择较大剂量的青霉素类、链霉素、头孢菌素类等杀菌剂，抑菌剂和杀菌剂的联合应用，有时亦获得良好的疗效。疗效取决于致病菌对抗生素的敏感度，若血培养阳性，可根据药敏选择药物。由于细菌深埋在赘生物中为纤维蛋白和血栓等掩盖，需用大剂量的抗生素，并维持血中有效杀菌浓度。有条件时可在试管内测定患者血清中抗生素的最小杀菌浓度，一般在给药后1小时抽取，然后按照杀菌剂的血清稀释水平至少1∶8时测定的最小杀菌浓度给予抗生素。疗程亦要足够长，力求治愈，一般为4～6周。感染心内膜炎复发时，应再治疗，且疗程宜适当延长。2.外科手术治疗：抗生素联合外科手术治疗，宜早不宜晚。外科治疗对有适应证的患者在心脏出现严重病理改变前和一般情况较好时实施心脏手术方可改善预后。(1)自体瓣膜心内膜炎需手术的指征：1)

急、慢性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全伴进行性心功能不全：2)

有瓣周损害的证据(局部感染未控制)；3)

7-10天充分的抗生素治疗后感染未控制；4)

抗生素治疗但疗效不好的微生物；5)

赘生物超过1mm(治疗前或治疗1周后)；6)

抗生素治疗后仍有多发性栓塞或赘生物出现阳性栓塞症状。(2)人工瓣膜心内膜炎需手术的指征：1)

人工瓣膜植人后不久发生感染性心内膜炎；2)

伴血流动力学异常的人工瓣膜功能障碍；3)

出现瓣周病变；4)

抗生素治疗7-l0天仍发热或充分的抗生素治疗仍有复发性栓塞：5)

耐药性病原菌；6)

赘生物引起阻塞症状；3.全身支持治疗：极重要，严重贫血可输注浓缩红细胞或全血，身体抵抗力差者可给药白蛋白、血浆等输注。五

出院管理长期服药控制感染，一月后复查血常规、肝肾功能，心脏彩超，半年后复查心脏彩超。先天性心脏病主要根据血流动力学变化将先天性心脏病分为三组：(1)无分流型(无青紫型)即心脏左右两侧或动静脉之间无异常通路和分流，不产生紫绀。包括主动脉缩窄、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄以及肺动脉瓣狭窄等。(2)左向右分流组(潜伏青紫型)此型有心脏左右两侧血流循环途径之间异常的通道。早期由于心脏左半侧体循环的压力大于右半侧肺循环压力，所以平时血流从左向右分流而不出现青紫。当啼哭、屏气或任何病理情况，致使肺动脉或右心室压力增高，并超过左心压力时右向做分流，出现紫绀。(3)右向左分流组(青紫型)该组所包括的畸形也构成了左右两侧心血管腔内的异常交通。右侧心血管腔内的静脉血，通过异常交通分流入左侧心血管腔，大量静脉血注入体循环，故可出现持续性青紫。如法洛四联症、法洛三联症、右心室双出口和完全性大动脉转位、永存动脉干等。一

详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史，妊娠史、发育史二

实验室检查常规检查：血常规、肝肾功能、电解质和心电图，超声心动图等。特殊检查：心导管检查、心血管造影、经食道超声。三

诊断评估与鉴别诊断如体格检查发现有心脏典型的器质性杂音，心音低钝，心脏增大，心律失常，肝大时，应进一步检查器质性杂音的位置、性质及传导，便于分辨不同先心病类别。确诊需行心脏彩超或者心导管检查。并发症：l、肺炎；2、心力衰竭；3、肺动脉高压；4、感染性心内膜炎；5、缺氧发作；6、脑血栓和脑脓肿；四

治疗(1)介入治疗介入治疗主要适用于动脉导管未闭、房间隔缺损及部分室间隔缺损不合并其他需手术矫正的畸形患者可考虑行介入治疗。(2)外科手术治疗。五

出院管理行介入封堵术治疗后的患者需服用阿司匹林抗血小板至少半年，半年后复查心脏彩超，根据心脏彩超结果决定是否继续抗血小板治疗，定期复查血常规、凝血功能、肝肾功能。主动脉夹层主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂，血液经裂口流人主动脉壁，使中层从外膜剥离。主动脉夹层死亡率很高。夹层发生于中层的肌层，可经外膜破裂或返向内膜。假腔可在主动脉的任何部位再进入主动脉真腔。夹层使主动脉的供血发生障碍，且引起主动脉瓣关闭不全。主动脉破裂入心包腔或左侧胸膜腔，可迅速导致死亡。主动脉夹层最常见的原因是高血压，升主动脉受累列为A型，降主动脉受累列为B型。一

详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二

实验室检查常规检查：血常规、肝肾功能、电解质和心电图，主动脉增强CT或主动脉MRI，超声心动图等。特殊检查：动态血压、血管造影。三

诊断评估与鉴别诊断【临床表现】1．疼痛：主要表现为胸痛，发生突然且剧烈，呈撕裂样和游走性。多位于胸前区，但疼痛在肩胛间区亦多见，特别是降主动脉撕裂，当夹层沿主动脉伸展，疼痛常从原先撕裂的部位移行。位于升主动脉的病变疼痛可向前胸和颈部放射，位于降主动脉的病变可向后背部放射。2．双上肢血压差异。3．脉搏消失2/3患者主要的动脉搏动减弱或完全消失，搏动也可能时强时弱。4．心脏表现近端夹层撕裂的患者2/3有主动脉关闭不全的杂音，也可能存在主动脉瓣关闭不全的周围血管体征。少数患者急性严重的主动脉瓣关闭不全导致心力衰竭。夹层裂入心包可致心脏压塞。5．终末器官缺血有时夹层撕裂的症状与急性闭塞的动脉相关如脑卒中、心肌梗死或小肠梗死、肢体缺血。6．神经系统表现包括脑卒中和脊髓缺血引起的下肢轻瘫或截瘫，以及肢体动脉突然闭塞引起周围神经病变。【诊断要点】1．剧烈胸痛(持续性)、高血压、突发主动脉瓣关闭不全、两侧脉搏不等。2．X线检查显示主动脉增宽，主动脉轮廓的局限性膨出。3．经胸或经食管心脏超声显示夹层分离处主动脉壁由正常的单条回声带变成两条分离的回声带。4．主动脉CT造影检查可迅速确诊。5．MRI直接显示主动脉夹层的真假腔，清楚显示内膜撕裂的位置和剥离的内膜片或血栓。四

治疗治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左心室心室容积变化速率和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在100-120mmHg，心率60-75次/分。这样能有效地稳定或终止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解、疼痛消失。1．内科治疗：控制疼痛，降低与控制血压；减慢心率；降低心肌收缩力。2．手术治疗：介入治疗与外科治疗。五

出院管理规律服药，控制血压，定期复查心脏彩超及主动脉超声。心脏瓣膜病诊疗规范二尖瓣疾病一

详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二

实验室检查常规检查：血常规、肝肾功能、电解质和心电图，超声心动图等。特殊检查：心导管检查。三

诊断评估与治疗

<二尖瓣狭窄>各种原因损害二尖瓣装置结构(包括：二尖瓣环、二尖瓣前、后瓣叶、键索和乳头肌)的某一部分。致使二尖瓣不能适当地开放和关闭，导致引起二尖瓣口的阻塞，即称二尖瓣狭窄。最常见病因为风湿病，患者中2/3有风湿热史，青、中年多见。其他非风湿性病因有：左心房粘液瘤、先天畸形、结缔组织病、二尖瓣环钙化、缩窄性心包炎(局限于左房室沟处的心包缩窄)等。【临床表现】瓣口面积>1.5cm²时多无症状，或仅在劳力活动时出现气促、咳嗽。常在瓣口面积<1.5cm²时出现明显症状。1．呼吸困难：随病情进展依次出现劳力性呼吸困难、日常活动引起呼吸困难及端坐呼吸。劳累或情绪激动等应激情况下可出现急性肺水肿。2．咳嗽：多在夜间睡眠时及劳动后，多为干咳，并发感染时可咳粘液样或脓痰。3．咯血可表现为痰中带血或血痰、大量咯血或粉红色泡沫痰。其中后者为急性肺水肿的特征。4．声音嘶哑：为左心房扩大和左肺动脉扩张压迫左喉返神经所致。5．胸痛：约15％的患者有胸痛表现。6、右心衰竭症状：病情进展至右心衰时。可出现腹胀、胃胀痛、腹泻、水肿等症状。7、并发症：主要并发症有心律失常(以房性期前收缩、房速、房扑、房颤等房性心律失常多见)、急性肺水肿、充血性心衰、血栓栓塞、肺部感染、感染性心内膜炎。【诊断要点】1．有或无上述症状出现。2．心尖区闻及隆隆样舒张期杂音。3．X线、心电图显示左心房扩大。4．超声心动图有二尖瓣狭窄的征象是重要的诊断依据。

【治疗方案及原则】1．内科治疗病因治疗：(如积极预防和治疗风湿活动)：减少或避免剧烈体力活动：治疗并发症(包括咯血、左心衰和右心衰、心律失常、抗凝治疗血栓栓塞等)。2．手术治疗：介人治疗和外科治疗手术治疗。<二尖瓣关闭不全>二尖瓣装置结构(包括二尖瓣环，二尖瓣前、后瓣叶，键索和乳头肌)中的任一部分发生结构异常或功能障碍造成二尖瓣口不能完全密闭，使心室在收缩时，左心室血液反流入左心房，即称二尖瓣关闭不全。病因大多为风湿病，患者约1/2合并有二尖瓣狭窄，男性多见。其他非风湿性病有：冠心病等多种疾病导致的乳头肌功能衰竭、二尖瓣脱垂、左心室增大致功能性二尖瓣关闭不全、先天性畸形、二尖瓣环钙化、结缔组织病等。【临床表现】急性重度二尖瓣关闭不全常很快出现气促、乏力、心悸等症状。慢性者病程较长。症状出现很晚。1．轻度二尖瓣关闭不全者多无明显自觉症状。2．中度以上二尖瓣关闭不全，因回流入左心房血夜增多，心搏量减少，可出现疲倦、乏力和活动后气促等症状。3．重度二尖瓣关闭不全可出现劳力性呼吸困难、疲乏、端坐呼吸等，运动耐力显著下降。4、较晚期时可出现急性肺水肿、咯血和右心衰竭症状，但发生率较二尖瓣狭窄低。5、晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大、有触痛、踝部水肿、胸腔积液或腹腔积液。6．急性二尖瓣关闭不全可很快发生急性左心哀竭或肺水肿。7．体征：心尖部可闻及全收缩期吹风样杂音，吸气时减弱，可伴第一心音减弱。若系二尖瓣脱垂所致者在心尖区可闻及收缩中-晚期杂音伴收缩中期喀喇音；心界向左下扩大，呈抬举样搏动；肺动脉升高和右心衰竭时可有颈静脉怒张，肝大、下肢水肿；8．并发症：呼吸道感染、心力衰竭、房颤(慢性者多见，出现较晚)、感染性心内膜炎(较二尖瓣狭窄患者多见)、栓塞等。【诊断要点】1．既往有风湿热．史或手术创伤史。2．心尖区有抬举样搏动并闻及响亮的全收缩期杂音向左腋下传导。3．X线、心电图提示左心房扩大、左心室肥厚。超声心动图有二尖瓣关闭不全的征象是重要的诊断依据，有助明确病因。【治疗方案及原则】1．急性二尖瓣关闭不全：①内科治疗：急性者如果平均动脉压正常，可使用减轻心脏负荷的血管扩张剂治疗，包括静脉滴注硝普钠或硝酸甘油、酚妥拉明以降低肺动脉高压、增加心排血量、减少反流量；②经皮主动脉内球囊反搏装置(IABP)治疗：对于无左室肥厚、扩张而出现急性肺水肿、心源性休克者，尤其心肌梗死后发生乳头肌、键索断裂时，IABP治疗有助于稳定病情过渡到外科手术治疗；③外科治疗：医源性或感染性心内膜炎和键索断裂引起的急性二尖瓣关闭不全，经内科或治疗无效者需立即行二尖瓣成形术或瓣膜置换术。2．慢性二尖瓣关闭不全：①内科治疗：病因治疗(如积极预防和治疗风湿活动)；限制体力活动和钠盐摄人；治疗并发症(包括心力衰竭、房颤，抗凝治疗预防血栓栓塞等)；无症状、左心功能正常的患者可长期随访，无需特殊治疗；②外科治疗。四

出院管理对于有房颤的患者，应长期服用抗凝药物(如华法林)，并定期复查凝血功能，预防出血，心力衰竭患者按照慢性心衰治疗方案，长期服用利尿剂、ACEI等，定期复查血常规、肝肾功能、心脏彩超。主动脉瓣疾病诊疗规范一

详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二

实验室检查常规检查：血常规、肝肾功能、心肌酶、电解质和心电图，超声心动图等。特殊检查：食道超声、心导管检查、梅毒抗体及HIV抗体检测。三

诊断评估与治疗<主动脉瓣狭窄>病因包括先天性和获得性两大类。先大性主动脉瓣狭窄主要见于单叶、二叶型主动脉瓣；获得性主动脉瓣狭窄主要为瓣膜退行性改变和钙化以及动脉粥样硬化性主动脉瓣狭窄，风湿性主动脉瓣狭窄发病率明显下降。【临床表现】1．心绞痛：表现类似冠心病劳力型心绞痛，无冠状动脉病变者也可发生。主要由于肥厚心肌需氧量增加及冠状动脉储备血流减少所致。约50％患者合并明显的冠状动脉狭窄。2．晕厥：常发生于运动或用力时，主要因脑血流灌注下降所致。3、心力衰竭：左心室肥厚导致的舒张性心力衰竭。表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸和肺水肿。【诊断要点】1．有或无上述症状。2．主动脉瓣区收缩期喷射性杂音。3．心电图、胸片显示左心室肥厚、扩大。4．超声心动图显示主动脉瓣开放受限，瓣口血流速度加快，左心室肥厚。表7-1根据超声JB@I~N见主动脉瓣狭窄分类【治疗方案及原则】1．随访：无症状患者应定期随访，评价症状、体征。定期行超声心动图检查，预防感染性心内膜炎。2．内科治疗：无症状者无特殊药物治疗，一旦出现症状应尽快手术治疗。对不能手术者，可用药物控制心力衰竭症状，慎用硝酸酯类及血管紧张素转换酶抑制剂等扩血管药物。3．主动脉瓣瓣膜置换术：有主动脉瓣狭窄症状，超声心动图提示主动脉瓣中或重度狭窄的患者应施行主动脉瓣置换术。4．主动脉瓣球囊成形术。<主动脉瓣关闭不全>主动脉瓣关闭不全可以由主动脉瓣及主动脉根部的异常所致。导致瓣膜异常的常见病因为风湿性心脏病、感染性心内膜炎、退行性瓣膜钙化以及二叶主动脉瓣：主动脉根部异常的病因主要为马方综合征、主动脉夹层、梅毒性主动脉炎、结缔组织病及其他原因引起的主动脉瓣环扩张。【临床表现】轻中度的慢性主动脉瓣关闭不全患者通常无症状，重度关闭不全患者也可多年无症状，但一旦出现症状，则病情迅速进展。主要症状为：1．心悸；2．心绞痛：因舒张期低血压使冠状动脉灌注减少所致，可发生于冠状动脉正常的患者；3．慢性心力衰竭表现为夜间阵发性呼吸困难、劳力性呼吸困难、端坐呼吸和外周水肿；4．急性主动脉瓣关闭不全患者主要表现为急性肺水肿和低血压。【诊断要点】1．有或无上述症状。2．主动脉瓣第二听诊区舒张期吹风样递减型杂音，脉压增大，出现周围血管征。3．心电图、胸片示左心室肥大。4．超声心动图多普勒超声心动图可发现主动脉瓣反流并评价反流程度：治疗方案及原则1．内科治疗：病因治疗：①无症状者可定期随访，进行系列超声心动图检查；②血管扩张剂：可减轻左心室负荷，降低外周血

管阻力，增加前向血流，减少反流量，延缓心室扩张和收缩功能下降。③对于特殊病因引起的主动脉瓣关闭不全(如梅毒感染)，应请相关科室会诊，协助治疗。2．外科治疗包括瓣膜置换术和瓣膜修补术四

出院管理心力衰竭患者按照慢性心衰治疗方案，长期服用利尿剂、ACEI等，定期复查血常规、肝肾功能、心脏彩超。三尖瓣疾病诊疗规范一

详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二

实验室检查常规检查：血常规、肝肾功能、电解质和心电图，超声心动图等。特殊检查：心导管检查。三

诊断评估与治疗<三尖瓣狭窄>以女性多见，病理改变类似于三尖瓣狭窄，但损伤较轻。病因见于风湿性心脏病，其他病因包括先天性三尖瓣闭锁和类癌等，右房肿瘤也可导致类似本病的表现。三尖瓣狭窄多合并关闭不全及二尖瓣和主动脉瓣损害，单独存在者极少见。【临床表现】1、症状：心排量低引起疲乏，体循环淤血致腹胀。可并发心房颤动和肺栓塞。2、体征：①颈静脉扩张；②胸骨左下缘有三尖瓣开瓣音；③胸骨左缘第4、5肋间或剑突附近有紧随着开瓣音后的较二尖瓣狭窄杂音弱而短的舒张期隆隆样杂音，伴舒张期震颤。杂音和开瓣音均在吸气时增强。呼气时减弱：④肝大伴收缩期前搏动；⑤腹水和全身水肿。【诊断要点】1．具典型听诊表现和体循环静脉淤血而不伴肺淤血，当三尖瓣狭窄和二尖瓣狭窄并存时，后者所致的肺淤血症状可减轻。2．心电图提示右心房扩大，X线显示心影增大，右心房和上腔静脉突出。3．典型的多普勒超声心动图征象是重要诊断依据。【治疗方案及原则】1．内科治疗：以限盐、利尿为主，目的在于减轻体循环淤血症状；房颤患者应控制心室率。2．外科治疗。<三尖瓣关闭不全>三尖瓣关闭不全多为功能性，由于右心室扩张、瓣环扩大，心脏收缩时瓣叶不能闭合。多见于有右心室收缩压力增高或肺动脉高压的心脏病，如二尖瓣疾病、先天性心血管病(肺动脉瓣狭窄、艾森曼格综合征)和肿心病等。器质性三尖瓣关闭不全包括三尖瓣下移畸形、风湿性心脏病、三尖瓣脱垂、感染性心内膜炎、冠心病等。三尖瓣病变也是类癌综合征的表现之一。【临床表现】1．症状：当不合并肺动脉高压时，三尖瓣关闭不全多可耐受：当合并肺动脉高压时可出现疲乏、腹胀等右心功能不全症状。并发症有心房颤动和肺栓塞。2．体征：①颈静脉扩张伴明显的收缩期搏动，吸气时增强，反流严重者伴颈静脉收缩期杂音和震颤；②重度反流时，胸骨左下缘有第三心音，吸气时增强；③胸骨左下缘或剑突区高调、吹风样和全收缩期杂音；④二尖瓣脱垂有收缩期喀喇音；⑤可触及肝脏收缩期搏动；⑥有体循环淤血体征。【诊断要点】1．胸骨左下缘收缩期杂音随吸气增强。2．X线、心电图显示右心房扩大。3．多普勒超声心动图有助于检测、诊断并确定三尖瓣反流程度。【治疗方案及原则】1．内科治疗主要针对右心功能不全，并控制房颤患者的心室率(β受体阻滞剂，洋地黄)。2．外科治疗。四

出院管理对于有房颤的患者，应长期服用抗凝药物(如华法林)，并定期复查凝血功能，预防出血，心力衰竭患者按照慢性心衰治疗方案，长期服用利尿剂、ACEI等，定期复查血常规、肝肾功能、心脏彩超。肺动脉瓣疾病诊疗规范一

详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二

实验室检查常规检查：血常规、肝肾功能、电解质和心电图，超声心动图等。特殊检查：心导管检查。三

诊断评估与治疗<肺动脉瓣狭窄>肺动脉瓣狭窄以先天性畸形最为常见。风湿性心脏病所致者极少见，且病变较轻，多合并其他瓣膜病变。其他病因还包括类癌综合征等。心脏肿瘤类似肺动脉瓣狭窄的表现。

【临床表现】1．初为隐匿性，可被伴随疾病的症状所掩盖。肺动脉瓣压力阶差增加时，症状可逐步出现，如劳力性呼吸困难、胸痛和乏力等。2．肺动脉瓣第二心音减弱；于胸骨左下缘常可闻及第四心音；典型的肺动脉狭窄在收缩晚期递增、递减性杂音出现前，于胸骨左上缘可闻及高调的收缩期咯喇音一。【诊断要点】1．心电图可出现右心室劳损、肺动脉高压表现。2．多普勒超声心动图可确定肺动脉狭窄的性质、部位和程度。【治疗方案及原则】以球囊扩张为主；轻度狭窄无需治疗；有症状的中度狭窄应进行球囊瓣膜成形术；重度狭窄更应进行球囊瓣膜成形术；瓣膜无弹性的肺动脉瓣狭窄球囊瓣膜成形术效果差，需行生物瓣置换术或肺动脉瓣同种异体移植。<肺动脉瓣关闭不全>肺动脉瓣关闭不全的最常见病为继发于肺动脉高压或肺动脉扩张的肺动脉瓣环扩张，其次为感染性心内膜炎，亦有医源性损伤如法洛四联症手术所致，其他病因包括先天畸形、创伤、类癌综合征、风湿性心脏病和梅毒等。【临床表现】1．不合并肺动脉高压者常可耐受，合并肺动脉高压者可出现右心功能不全表现；在多数患者中，肺动脉瓣关闭不全的症状常被原发疾病所掩盖。2．胸骨左缘第2肋间可闻及肺动脉收缩期搏动，可伴收缩或舒张期震颤。肺动脉高压时，肺动脉瓣第一心音增强或分裂，胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期喷射音，胸骨左缘第4肋间常有第三和第四心音。继发于肺动脉高压者，在胸骨左缘第2-4肋间有第二心音后立即开始的舒张早期叹气样高调递减理杂音，称为GrahanlStell杂音。【诊断要点】1．胸骨左缘吸气性增强的舒张期杂音。第二音分裂和肺动脉第二心音亢进。2．X线有右心室和肺动脉干扩大，心电图有右心室肥厚征。3．多普勒超声心动图对诊断敏感且可定量确定反流程度。【治疗方案及原则】主要治疗原发疾病，仅在严重病变导致难治性右心衰时方考虑生物瓣置换之或肺动脉瓣同种异体移植，除此之外也可采用经皮肺动脉瓣置换术。四

出院管理对于有房颤的患者，应长期服用抗血栓药物并控制心室率，心力衰竭患者按照慢性心衰治疗方案，长期服用利尿剂、ACEI等，定期复查血常规、肝肾功能、心脏彩超。心跳骤停诊疗规范【诊断依据】1．常见病因为急性冠状动脉供血不足或急性心肌梗死，急性心肌炎，严重的水、钾、钠、氯、钙紊乱与酸碱平衡失调，尤其是低钾或高钾血症，药物中毒或过敏，电击、雷击或溺水，心血管或气管内的介入性检查治疗、麻醉和手术意外等。2．心音和脉搏消失，血压测不出，数秒种后意识丧失，继之呼吸停止，瞳孔散大，面色苍白兼有青紫，继之全身抽搐形成急性心源性脑缺氧综合征即阿-斯综合征。短阵心脏骤停常于几秒或几十秒内发作停止，心跳与呼吸重新出现，意识随即恢复。3．分型（1）心室颤动：心室肌发生不协调的、极不规则的快速、连续颤动，心电图上QRS波群消失，代之以不规则的室颤波，频率350～500/min。(2）慢而无效的室性自身节律（即心脏电-机械分离）：心室肌断续出现慢而极微弱且常不完整的"收缩"，心电图显示宽大畸形，振幅较低，频率在20～30/min以下的QRS波群，虽有完整的QRS-T波群，但心脏已丧失排血功能。（3）心脏或心室停搏：心房、心室肌完全失去电活动能力，心电图上无QRS波群。【检查】1．有条件者立即行心电监护或心电图检查。2．血气分析，必要时血药浓度测定。3．复苏成功后完成针对病因的相关检查。

【治疗】1、心肺复苏（1）胸外心脏按压：立即在病人心前区胸骨体上急速叩击2～3次，若无效，立即进行胸外心脏按压，按压深度至少5cm，频率至少为100次/min，以能触及股或颈动脉搏动且瞳孔不散大为有效标准，若无效或已出现广泛性肋骨骨折、气胸等应尽快改为开胸心脏按压。(2)人工呼吸：在胸外心脏按压的同时应立即进行口对口或口对鼻的人工呼吸，频率12～15/min，若2人操作则心脏按压与人工呼吸的次数可按5～6:1的比例进行，若1人兼作心、肺复苏，则每按压10～15次，连续吹气3次。宜尽早作气管插管或气管切开，进行简易气囊或机械性通气。（3）心室颤动的紧急处理：经上述第一阶段建立人工循环和呼吸后2～3min心跳仍未恢复者，多数不能自动复律，此时应迅速气管插管机械通气，建立静脉通路，行心电图检查和心电监护，若心电图示心室颤动或心室扑动，应立即行胸外直流电复律，用200～300W.s，1次未能复律者可加大能量再次除颤，若已开胸按摩，则可用25～100W.s作心外膜直接除颤，若室颤波细小，可先肾上腺素1mg，静注或心内注射，使室颤波幅增高，频率增快后再除颤，易于成功，此期间内可重复利多卡因50～100mg或溴苄铵250mg或普鲁卡因150～300mg，静注。在无除颤器时，可反复用上述药物除颤。在心跳未恢复前，应坚持人工心脏按压。（4）慢而无效的心室自身节律的紧急处理：若因高血钾所致者，首选克分子乳酸钠60～100ml静注，继之快速100～300ml

静滴；若属室颤经电或药物除颤后转为心室自主节律，可用克分子乳酸钠或甲氧明（甲氧胺）10mg稀释后静注，并可试用异丙基肾上腺素静滴，或阿托品0.5~1mg静注；无效者应紧急床边心脏起搏。（5）心脏停搏的紧急处理：首选阿托品0.5～1mg，肾上腺素1mg，或异丙基肾上腺素0.5～1mg，静注，无效者应立即行床边心脏起搏，最好是经静脉心内膜起搏。（6）纠正酸中毒：若心脏骤停3～5min未恢复者，予5%碳酸氢钠60～100ml静注，同时做血气分析，指导用药，对于低血钾者，补碱量宜小，或部分以0.3ml氨丁三醇（三羟甲基氨基甲烷）代替。2、脑复苏：（1）头部降温：以冰帽冰枕最常用，必要时全身降温，一般以33℃为宜，持续3～12h，脑损害严重者可能需维持2～5d。（2）脱水：常用20%甘露醇或25%山梨醇125～250ml，可与速尿

20mg或甘油果糖交替使用，原有心功能不全者应尽量避免使用甘露醇或山梨醇，同时可与糖皮激素合用，如地塞米松10mg静注，2～4/d。（3）冬眠疗法：对复苏时间长、有阵发性或持续性肢体抽搐者，可采用冬眠疗法，氢化麦角碱（海特琴）0.6mg、异丙嗪（非那根）50mg稀释至100～150ml静滴，或安定10mg静注，有呼吸不规则时禁用度冷丁，血压偏低或血容量不足者慎用氯丙嗪（冬眠灵）。（4）高压氧治疗：脑缺氧、脑水肿持续时间较长，意识恢复较慢者可酌情使用高压氧治疗。（5）促进脑细胞代谢药物：可选择性使用脑活素10～30ml静滴，1/d；胞二磷胆碱0.5～0.75g静滴，1/d。3、心肺脑复苏后的处理心脏复跳后，应检查有无肋骨骨折、气胸及脏器损伤等并发症，并查明导致心脏骤停的原因，有针对性地采取处理措施。（1）巩固与维持心律：对以低血钾为原发病者，应立即补钾，严重低钾者，应在严密心电监护下用5%葡萄糖液将氯化钾稀释成0.5%～0.7%

浓度静滴，随时监测血清钾。对高钾血症导致的心脏骤停，应通过补充碳酸氢钠或克分子乳酸钠、极化液及利尿等降低血钾，严重者应行透析。急性心肌炎引起高度房室传导阻滞或窦房结功能不全所致的反复心脏停搏，可试用地塞米松5～10mg、阿托品0.5～1mg静注，异丙肾上腺素1~

2mg加入5%葡萄糖液500ml中静滴，无效者改用心内膜临时起搏，防止心室颤动及心脏停搏的反复发生，对反复发生心室颤动者，应在纠正低钾、补充镁的同时静注利多卡因1～4mg/min，疗效不佳者改用或联用溴苄铵250mg静注或肌注，1/6～8h。（2）改善心功能，纠正低血压：复苏后的早期低血压多数是由于心功能不全所致，应在适当补充血容量的基础上应用多巴胺2~10ug/(kg.min)，必要时与阿拉明联用。心功能不全或中心静脉压增高时，可西地兰0.2～0.4mg、速尿20～40mg静注。有条件者应作血流动力学监测。（3）纠正代谢性酸中毒：根据血气分析结果调整补碱量，所需5%碳酸氢钠（ml）=0.3×体重（kg）×（23－实测二氧化碳结合力mmol/L）。（4）维持呼吸功能：正确合理使用呼吸机，注意调整各项参数。对自主呼吸延迟恢复者，应适量应用呼吸兴奋剂，如山梗菜碱3～6mg或尼可刹米0.375g肌注或静注，保持呼吸道通畅，定时吸痰，常规应用抗生素防治感染。（5）防治急性肾功能衰竭：在血容量充足的条件下应适当利尿，如速尿20～40mg静注或肌注，持续少尿或无尿48h，或血尿素氮21.4~28.6mmol/L，或血肌酐442umol/L以上者应作血液或腹膜透析。（6）加强营养支持，防治感染：不能进食者应行全静脉营养，包括高渗葡萄糖、复合氨基酸、脂肪乳和各种维生素，每天补充总热量8.38~12.55kJ，有指征者应尽早拨除各种导管。防止感染可用青霉素480万~

960万U/d，有感染证据者，亦可选用第二、三代头孢菌素类抗生素，或与氨基糖甙类抗生素联用。常见并发症诊疗规范一

详细回顾病史现病史、既往史，相关操作二

实验室检查常规检查：血常规、大小便常规、肝肾功能、电解质和心电图，胸片、超声心动图等。特殊检查：肺部增强CT，血培养、痰培养。三

诊断评估与治疗<一>肺部感染包括终末气道、肺泡腔及肺间质在内的肺实质炎症。病因：生物性、理化因素等。【诊断标准】1．新出现咳嗽、咳痰或咳嗽、咳痰性状显著改变；2．发热；3．白细胞总数和中性粒细胞比例增高；4．痰呈脓性；5．新出现肺部罗音或与入院时比较肺部体征有明显变化；6．X线显示肺部炎性病变或与入院时比较出现新病变，并除外非感染原因。1)

有第l条加上第2～6条之一者即可诊断；2)

病变局限于气道者为医院内获得性气管-支气管炎：出现肺实质炎症(X线证明)者为医院内肺炎(包括肺脓肿)。确诊标准：1．符合以上初步诊断条款2．经筛选的痰液(痰涂片光镜检鳞状上皮细胞<10个/低倍视野，白细胞>25个/低倍视野，或两者比例<1:2.5连续两次分离出相同病原菌；3．痰液定量培养，分离到的病原菌浓度106CFU/ml

；4．人血培养或并发胸腔积液者的胸液分离到病原体；5．经纤维支气管镜或人工气道吸引采集的下呼吸道分泌物分离到浓度105CFU/ml、经支气管肺泡灌洗分离到浓度104CFU/m1的病原菌或经防污染标本毛刷、防污染支气管肺泡灌洗采集的下呼吸道泌物分离出病原菌，对慢性阻塞性肺病包括支气管扩张其细菌浓度必须<103CFU/ml；6．痰或下呼吸道采样标本中分离得到通常非呼吸道定植的细菌或其他特殊病原体；7．兔疫血清学、呼吸道或组织病理的病原诊断证据。

【治疗及治疗原则】在明确抗感染治疗指征的情况下，合理应用抗生素，选择适当的，针对性强的抗生素，使用合理的剂量，途经及疗程，已达到控制肺部感染和或杀灭致病菌的目的。l、及早明确病原学诊断。2、掌握好抗生素的作用与特点，即抗菌素活性，要代动力学，药效，副作用，给药剂量，间隔时间及疗程。在药敏结果未知前或病原菌分理出，而临床诊断相当明确，可经验治疗，如社区获得性肺炎。首选：青霉素、大环内酯类、奎诺酮类，一、二代头孢。如为医院性肺炎，首选：半合成青霉素，氨基糖甙类及三四头孢菌素。总之，重症肺炎最初的经验治疗一定要覆盖所有病原菌。一旦病原菌明确即改为敏感针对性强的抗生素，临床上治疗这类细菌所致肺部感染时宜首选碳青霉烯类抗生素。<二>肺栓塞：肺栓塞是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。【诊断与治疗】症状：肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡。常见的症状为呼吸困难和胸痛，胸闷，晕厥，咳血等。体征：(1)呼吸增快；紫绀；肺部湿罗音或哮鸣音；肺野偶可闻肺血管杂音；胸膜摩擦音或胸腔积液体征。(2)心动过速；血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；P2亢进或分裂；三尖瓣收缩期杂音及急慢性肺心病相应表现。(3)约40％患者有低至中等度发热，少数患者早期有高热。实验室检测：动脉血气分析：低氧血症、低碳酸血症、P(A-a)02增大。血清LDH升高。血浆D-二聚体(D～dimer)低于500单位对急性PE有较大的排除诊断价值。心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。Vl-V4的T波改变和ST段异常；SIQIIITIII征(即I导S波加深，III导出现Q／q波及T波倒置)。心电图的动态改变较之静态异常对于提示PE具有更大意义。超声心动图：可反映肺动脉高压、右室高负荷和肺源性心脏病，提示或高度怀疑PE，但尚不能作为确诊标准。超声心动图为划分次大面积PE的依据。若在右房或右室发现血栓，同时患者临床表现符合PE，可以作出诊断螺旋CT和电子束CT造影能够发现段以上肺动脉内的栓子，是PE的确诊手段之一。治疗：1．急性肺栓塞的溶栓治疗：溶栓治疗可迅速缓解血栓栓塞造成的血管闭塞，并对血流动力学参数改善有益。肝素不宜与链激酶或尿激酶同时使用，但可与阿替普酶同时使用。症状出现48小时内溶栓获益最大，但溶栓治疗对症状发生6-14天的患者仍有效。治疗1周。溶栓的禁忌症为3周内接受外科手术或1月内胃肠道出血病史(表4)，对于中危、高危肺栓塞患者，则是相对禁忌证。在评价溶栓出血风险与临床获益时，自然病史及高危、中危、低危肺栓塞危险分层非常重要的。因此，急性肺栓塞溶栓的绝对禁忌证，如：3周内接受外科手术或1月内胃肠道出血病史(表4)，对于中危、高危肺栓塞患者，则是相对禁忌证。2、抗凝治疗快速抗凝只能通过非口服形式给药，如静脉普通肝素，皮下注射低分子肝素或皮下注射磺达肝素。在非口服抗凝治疗后给予患者口服维生素K拮抗剂。低分子肝素应谨慎用于肾功能不全患者，其剂量调整需依据抗Xa因子水平。静脉普通肝素对严重肾功能损害(肌酐清除率<30ml／min)患者是优选的初始抗凝方案，因其不经肾脏代谢，而且对于高出血风险患者，其抗凝作用可迅速被抑制。对其他急性肺栓塞患者，低分子肝素可替代普通肝素，无需监测。表4

肺栓塞溶栓治疗的禁忌证总之，心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。对非高危患者不推荐常规溶栓治疗。但对于一些中危患者全面考虑出血风险后可给予溶栓抬疗。溶栓治疗不用于低危患者。表3

已证实的用于肺桂塞的溶栓药物<呼吸机相关肺炎>诊疗规范经气管插管或切开进行机械通气48～72h后发生的医院获得性肺炎。通常由需氧革兰氏阴性杆菌导致，铜绿假单胞菌，肺炎克雷伯杆菌，不动杆菌，耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)是最常见的革兰氏阳性菌。多重耐药病原体常见。厌氧菌不常见。危险因素：1、以前的90天内用过抗菌治疗；2、本次住院5天或5天以上；3、社区或该医院中的这个病房中抗生素耐药的发生率高；4、有HCAP的危险因素：以前的90天内有过≥2天的住院；5、居住在护理院或长期在疗养院中；6、家庭输液治疗(包括抗生素)；7、30天内有长期透析；8、家庭伤口护理；9、家庭成员携带有多重耐药菌；10、有免疫抑制性疾病和／或采用免疫抑制治疗。

【临床表现及诊断】1．插管48h后发热、脓性痰或气管、支气管分泌物涂片染色可见细菌；2．外周血白细胞总数升高大于10X10(9次方)／L或较原先增加25%；3．肺泡动脉氧分压差升高；4．X线相片提示肺部出现新的或进展中的侵润病灶；5．气管吸出物定量培养阳性，菌落计数大于10（6次方）/ml，若痰培养作为细菌学检验标本，则必须低倍镜视野下白细胞大于25个，鳞状上皮细胞小于10个。【治疗】目前对VAP的治疗主要包括抗菌药物、营养支持和免疫治疗等综合治疗，并以抗菌药物治疗最为重要。（一）初始经验性治疗：参考因素：对怀疑或诊断为HAP的病人在完成病原学采样和临床评估后应立即开始经验性治疗。药物选择及方案拟定应参考一下因素：①发病时间、先期抗生素治疗及药物种类、器械和环境污染情况和ICU内流行菌株。②当地或所在医院（甚至所在ICU）耐药情况。③基础疾病或影响抗菌治疗的因素（如肝肾功能、肥胖、极度消瘦或严重低蛋白血症）。④其他侵袭性技术。⑤患者免疫状态。（二）推荐用药：根据ATS（美国胸科学会）及美国感染病学会2005年指南。主要参考发病时间和多种耐药（MDR）危险因素分为两组。第一组为早发（<5天）且无引起MDR菌肺炎已知危险因素者。第二组为晚发

(≥5天）或有引起MDR菌肺炎的危险因素。1、一旦怀疑VAP则应立即经验性治疗。2、在抗菌药物应用前应留取病原学标本。3、VAP的病原菌均为耐药性较强的细菌，尤其是铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、不动杆菌属、金黄色葡萄球菌。可根据以上病原菌情况和病情程度在治疗初始采用“一步到位、重锤猛击”的原则，选用最佳的广谱抗菌药物，以覆盖革兰阳性和阴性等所有可能引起感染的病原菌，迅速控制感染。4、合理、足量的抗菌药物治疗即能有效杀灭病原菌，促进病情好转，又能减少病原菌的产生。我科对呼吸机相关肺炎预防控制措施一、加强呼吸道管理，保持人工气道通畅1、正确吸引分泌物吸痰管的选择，其外径不超过气管导管内径的50%，吸痰管应比气管导管长4～5cm，保证能吸出气管，支气管中的分泌物。吸痰管硬度要适中；普通吸痰管一用一换；吸痰时要严格按照无菌操作来进行，动作要轻柔，吸痰管插入合适深度，如遇阻力向外退出1cm后再吸引，调节适当的吸痰压力，左右旋转，自深部向上提拉吸净痰液；时间不能过长，每次不能超过15s，以免发生缺氧。吸痰后再用纯氧吸入1～2min后再把吸氧浓度调到吸痰前水平；在吸痰时要先吸气管的，然后再吸口腔及鼻腔的分泌物。2、气管导管的护理气管插管或气管切开套管固定要牢固，避免导管上下滑动，损伤气管黏膜。导管气囊充气要适当，对于气囊充气与放气的操作要正确，在放气前应充分吸净气管内的分泌物，以避免咽喉部的分泌物在气囊放气后进入气道，造成感染加重。应调节好导管气囊的最小封闭容积，一般不需要反复充放气。气管切开口周围的敷料要保持清洁干燥，定期更换，防止污染。3、气管的湿化、雾化、冲洗在使用呼吸机时对气道进行有效的湿化，雾化，冲洗非常重要。气道干燥，痰液过稠不易吸出时，可先向气管内注入3～5ml生理盐水，停留5min后再行吸痰，可间断反复多次冲洗，但一次冲洗时间不能过长。雾化吸入药物，利于局部炎症的控制和有利于呼吸道分泌物的排出，可预防和减少呼吸道的继发感染。二、加强危重患者的基础护理1、

加强口腔护理经口插管患者每日两次口腔护理，防止口咽部细菌下行感染，同时注意观察有无口腔真菌菌感染、黏膜溃疡等。气管切开患者换药时要严格按照无菌操作进行，每2h翻身，拍背，叩击震荡气管内的分泌物，使附着于肺泡及支气管的痰液松动，并及时吸出。2、选择适当的营养方式加强营养，改善机体营养状况，增进和提高自身的抵抗力，可以减少肺部感染发生的几率。营养的补充，应采用消化道和静脉相结合的途径。对于留置围观的病人，每次喂食前均需检查鼻胃管的位置，通过回抽胃内容物来确定胃残余量，避免增加反流和误吸的危险。肠外营养时注意静脉输入氨基酸应与葡萄糖、脂肪乳同时输入，以足够的热量保证氨基酸充分发挥合成蛋白质的作用。3、呼吸机相关装置的护理凡是与患者接触的物品均应消毒，呼吸机也要定期进行消毒。呼吸机管道中的冷凝水对机械通气的患者来说也是污染物，使用中应将冷凝水及集液瓶置于管道的最低位置并及时倾倒冷凝水。湿化瓶、雾化器内的液体应每24h更换一次，终末应及时清洗，消毒，必要时高压灭菌。在分离管道，变换患者体位及处理冷凝水时注意勿使冷凝水倒流引起误吸。<泌尿系统感染>诊疗规范泌尿系感染又称尿路感染是肾脏、输尿管、膀胱和尿道等泌尿系统各个部位感染的总称。【诊断】通过症状、体检和实验室和影像学等检查获得诊断。治疗前的中段尿标本培养是诊断尿路感染最可靠的指标。对女性患者和无法配合的男性患者，推荐通过导尿法获取中段尿标本。以中华人民共和国卫生部颁布的泌尿系感染的病原学诊断标准为基础来制定我们的诊断标准：清洁中段尿或导尿留取尿液(非留置导尿)培养革兰氏阳性球菌菌数≥10(4次方)CFU／mL、革兰氏阴性杆菌菌数≥10(5次方)CFU/mL。新鲜尿标本经离心应用相差显微镜检查(1×400)在每30个视野中有半数视野见到细菌。无症状性菌尿症患者虽无症状，但在近期(通常为l周)有内镜检查或留置导尿史，尿液培养革兰氏阳性球菌菌数≥10(4次方)CFU/mL、革兰氏阴性杆菌