冠状动脉支架膨胀不全处理2026

冠状动脉支架膨胀不全处理2026冠状动脉支架膨胀不全（SU）是经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的重要问题与局限，对患者短期及长期预后均产生不利影响。多项研究表明，SU与支架内再狭窄（ISR）、支架血栓形成（ST）及心肌梗死风险增加相关，进而导致症状复发、再入院、重复干预及死亡率升高。尽管支架膨胀不全具有重要临床意义，但该领域缺乏大规模前瞻性研究，当前对其最佳治疗尚无共识。近期发表于JACC的综述旨在总结冠状动脉支架膨胀不全的现有证据、临床经验及治疗策略，以期提供实用指导，帮助优化经PCI及患者预后。中心图SU相关定义ISR病因可广义分为解剖因素（如钙化病变、小血管）、临床因素（如糖尿病、慢性肾病）及支架/手术相关因素（如支架膨胀不全或断裂）。病变预处理欠佳及继发支架膨胀不全是ISR的主要诱因。Kang等人对76例药物洗脱支架ISR的分析显示，42%病例存在SU——定义为血管内超声（IVUS）评估的最小支架面积（MSA）<5mm²。一项纳入297例ISR患者的注册研究中，光学相干断层成像（OCT）以MSA阈值<4.5mm²定义SU，43%患者符合此标准。SU可导致血液湍流及内皮化不全，促进新生内膜增生（驱动ISR的核心病理机制）。此外，残余狭窄的存在诱导血流动力学紊乱，形成血栓形成前环境，易引发支架血栓形成。因各血管内成像（IVI）研究采用不同的MSA及相对支架膨胀阈值进行界定，当前SU尚无普遍认可的定义，导致治疗标准化、研究结果对比及临床指南制定面临挑战。通常支架膨胀可通过两种方式定义：绝对支架膨胀（以MSA测量）或相对支架膨胀（MSA/预设参考管腔面积）（图1）。图1支架膨胀指标定义当前欧洲共识将最佳支架膨胀定义为>80%（由MSA/平均参照管腔面积界定，图1A）。然而此标准存在争议，尤在显著锥形血管内的长支架节段中，该公式可能得出支架膨胀<80%，尽管临床已达充分扩张。此外，多项研究表明在各类相对支架膨胀标准中，MSA/远端参照管腔面积>90%（图1B）与改善长期结局更具一致性关联，虽此目标较难达成。尽管定义存在差异，研究一致证实SU（无论基于绝对MSA抑或不同相对膨胀标准）是未来支架失效及后续不良临床结局的强预测因子。因此，亟需建立可普遍采用的标准定义。初次支架置入术中实现最佳MSA和/或支架膨胀对减少重复干预需求、改善临床结局至关重要。值得注意的是，当无法实现MSA>5.5mm²时（如小血管），Lee等人发现MSA/远端参照管腔面积>90%亦与改善临床结局相关，提示即使无法达到绝对MSA目标，优化支架膨胀仍有助于改善预后。关于左主干病变，现有证据表明采用绝对MSA标准（与相对支架膨胀相对）与12个月时较低的主要心血管不良事件（MACE）率相关。基于现有数据，建议目标MSA至少为10mm²，最优目标为12mm²。

血管内影像与SUSU的促成因素包括严重冠状动脉钙化、病变预处理不足及支架尺寸选择或置入欠佳。关键在于，未使用IVI仍是支架失效的重要关联因素。IVI通过详细评估斑块形态学指导辅助治疗（如斑块旋磨术或血管内碎石术[IVL]），在支架置入前实现有效斑块修饰，从而降低SU风险。此外，IVI可精确测量远端参考血管直径，确保优化支架尺寸选择。支架置入后，IVI有助于识别SU及贴壁不良——两者常被单纯造影遗漏。严重冠状动脉钙化是常见现象（约占接受PCI患者的20%）。此类病变带来显著技术挑战，且是PCI术后不良预后的独立预测因子。钙化斑块的机械性阻力不仅阻碍最佳支架置入，还会增加并发症（例如冠状动脉穿孔）风险。冠状动脉造影虽对钙化检测特异性高，但敏感性不足，且在提供有效PCI规划所需的钙化深度、弧度或长度等细节信息方面存在局限。这些局限增加SU及患者不良结局风险。IVUS与OCT评分系统已开发用于识别存在SU风险的钙化狭窄，可能需在支架置入前行先进钙化修饰技术。IVUS上SU相关的形态学特征包括：环形钙化、浅表钙化弧度>270°且延伸≥5mm、钙化结节存在及血管直径<3.5mm。OCT预测特征包括：钙化长度>5mm、钙化弧度>180°及钙化厚度>0.5mm。因此，IVI在指导辅助治疗方面极具价值，可帮助临床医生更有效地改善血管顺应性并降低SU风险。治疗已建立的SU比初始支架手术中的预防更为复杂。虽然冠状动脉钙化是SU最常见的原因，但纤维化病变不完全修饰也可能导致SU。此外，在已有SU的情况下，修饰支架后方的斑块更为困难，进而阻碍支架的优化。鉴于这些挑战，临床医生应通过常规使用IVI和适当斑块修饰来预防SU，以实现在初次手术中的最佳支架植入。

SU的治疗策略SU的治疗选择需考虑受钙化/纤维化组织范围及SU程度等因素。这些策略应与IVI整合，从而优化手术及后续治疗（包括药物涂层球囊[DCB]血管成形术、血管内近距离治疗[IVBT]或支架再植入）的长期结局。表1SU治疗策略总结01球囊血管成形术（1）常规球囊血管成形术常为SU的一线治疗。非顺应性（NC）球囊较半顺应性球囊更受青睐，因其在加压时保持均匀形态，避免在血管顺应性较高节段过度扩张。此举可降低"狗骨头效应"风险——该效应中球囊两端的过度扩张可能导致血管损伤（如夹层或穿孔）。（2）特殊球囊（如切割球囊与刻痕球囊）可降低球囊滑移（亦称"西瓜子效应"）发生率。但暂无证据表明在治疗ISR时，特殊球囊较常规球囊血管成形术具有更优的长期结局；且特殊球囊联合DCB治疗ISR的效果存在争议。（3）OPNNC球囊采用双层结构设计，较常规NC球囊可实现更高加压压力（额定爆破压35atm）。该独特设计被证实可有效增加膨胀不全支架的MSA。其对初始非顺应性/特殊球囊血管成形术抵抗的病变有效，尤其适用于由环形钙化（而非纤维化）导致的SU。02血管内碎石术（IVL）IVL利用脉冲声压波（峰值压力约50atm）修饰钙化斑块。相关研究已证实其在严重钙化原发冠状动脉病变中的安全性与有效性。虽然用于ISR治疗属于超说明书应用，观察性研究显示IVL可成功治疗难治性SU。IVL是SU的安全有效治疗选择，尤适用于单层ISR病变，短期随访中并发症及MACE率相对较低。03准分子激光冠脉斑块消蚀术（ELCA）尽管属于超适应证应用，含对比剂的ELCA治疗ISR的临床实践已逾25年。ELCA利用氙-氯混合气体产生短波长高能紫外激光脉冲，可有效消融组织。建议操作时灌注生理盐水，使激光直接作用于靶组织。但对比剂的应用通过产生空化微泡（瞬时膨胀与塌陷）放大光机械效应，生成强大声冲击波（相当于约100atm）。此类冲击波能有效碎裂钙化斑块，但也增加无复流现象、冠脉夹层及穿孔风险。含对比剂ELCA应被视为治疗SU继发ISR的有用辅助手段，尤适用于钙化厚度更大的病变。04冠脉旋磨术（RA）采用RA进行“支架消融”属于超适应证治疗策略，主要用于经验丰富的中心治疗SU，尤适用于严重钙化、球囊无法通过的病变。RA直接消融植入支架及关联钙化组织。另一假说认为：RA通过在支架内与支架外连续钙化新生斑块区域制造裂缝，增加血管顺应性，从而优化支架扩张。目前，采用RA进行支架消融治疗RA的长期结局存在争议，且再狭窄率高。此外，由于支架消融至少造成支架结构部分破坏，需考虑再植入支架或DCB血管成形术等后续治疗以降低靶病变血运重建率（TLR）风险。05轨道旋磨术（OA）OA已被成功用于处理高压球囊扩张抵抗的SU病例。该技术优化支架膨胀的潜在机制包括：钙化斑块消蚀、支架内增生组织清除，以及支架外钙化结构的机械松解。需要注意，无论采用何种方法，针对支架内增生的旋切操作均存在显著术中风险。目前，OA用于支架消融的经验有限，主要基于少数中心的小样本队列，且缺乏与RA的头对头对比研究。图2OPN超高压球囊治疗SU典型案例（A）左前降支中段局灶性双层支架内再狭窄，由支架膨胀不良所致（箭头所示），IVUS（插图）证实支架膨胀不良。（B）3.5×10mmOPN球囊以50atm扩张后膨胀效果良好。（C）OPN球囊扩张后IVUS显示MSA充分。（D）最终造影结果。（E）OPN超高压球囊治疗严重钙化血管中支架膨胀不良的作用机制。图3IVL治疗SU典型案例注（A）右冠状动脉开口部支架内慢性完全闭塞。病变通过并使用NC球囊预扩张，IVUS（插图）示残余支架膨胀不良（相对支架膨胀率69%，MSA8.2mm²）。（B）使用3.5×12mmShockwaveC2球囊行血管内碎石治疗（70次脉冲），随后行NC球囊扩张、支架再植入及后扩张。（C）最终IVUS示：相对支架膨胀率提升至81%，MSA9.6mm²。（D）最终造影结果。（E）血管内碎石术治疗严重钙化血管中支架膨胀不良的作用机制。图4ELCA治疗SU典型案例（A）左前降支中段慢性完全闭塞。（B）病变通过后，采用1.5mm磨头行旋磨术，2.5mmNC球囊预扩张，植入3.5×38mm支架，但支架仍膨胀不良（箭头所示）。使用3.5mmNC球囊行高压后扩张仍无法获得充分扩张，并呈现典型的“狗骨头”样形态（右侧插图）。IVUS（左侧插图）显示支架后方存在厚的纤维钙化斑块（箭头端）。（C）使用0.9mm激光导管（箭头），以80mJ/mm²、80Hz参数，联合50%造影剂/50%生理盐水混合液行ELCA，术后原3.5mmNC球囊可完全扩张（插图）。（D）在激光旋切处理节段行药物洗脱球囊扩张后的最终造影结果。IVUS（插图）显示支架膨胀充分。（E）ELCA治疗严重钙化血管中支架膨胀不良的作用机制。图5RA治疗支架膨胀不足典型案例（A）右冠状动脉中段局灶性双层ISR，由支架膨胀不良所致（箭头所示），既往ELCA与血管内碎石术均失败。（B）使用1.75mm及2.0mm磨头，以225000rpm转速行旋磨术。（C）3.5×15mm切割球囊扩张效果良好。（D）血管内近距离放射治疗后的最终造影结果。IVUS（插图）示MSA充分。（E）PA治疗严重钙化血管中支架膨胀不良的作用机制。图6OA治疗支架膨胀不足典型案例（A）右冠状动脉中段弥漫性双层ISR，由支架膨胀不良所致，既往ELCA与血管内碎石术均失败。IVUS（插图）显示最小管腔直径已约为2mm，此种情况下旋磨术难以成功。（B）使用1.25mm刀头，分别以80000rpm和120000rpm行OA。（C）4.0×30mmNC球囊扩张效果良好。（D）血管内近距离放射治疗后的最终造影结果。IVUS（插图）示MSA充分。（E）OA治疗严重钙化血管中支架膨胀不良的作用机制，绿色箭头显示由离心力产生的侧向锤击效应。SU的推荐处理方案SU管理的主要目标是缓解患者症状并改善远期预后。本文提出的诊疗流程（中心图）提供了分步优化支架扩张的策略。最佳支架扩张定义为：相对支架扩张率≥80%（MSA/远端参考腔面积），和/或OCT下MSA≥4.5mm²在IVUS下MSA≥5.5mm²。但需要注意，这些阈值由原位疾病研究中推算得出，尚未在SU患者中专门验证。此外，如果所有经皮策略均失败，可以考虑采用补救性策略，包括斑块外技术（例如在膨胀不全的支架周围进行外膜下支架植入）和冠状动脉搭桥移植术。支架再植入、DCB血管成形术与IVBT在实现充分支架扩张后，需考虑追加治疗以降低ISR风险。可选策略包括支架再植入、DCB或IVBT。对于单层ISR，支架再植入已被证实优于传统球囊血管成形术；但若经单纯球囊技术已实现支架充分扩张，则无需再次植入支架。当可避免支架再植入时，DCB或IVBT等替代策略可能更有效降低ISR复发。此外，还需考虑初始支架类型（金属裸支架BMS或药物洗脱支架DES），尽管该信息常无法获知。部分证据提示药物治疗（包括西洛他唑与秋水仙碱）也有助于降低ISR风险。最新的美国指南将IVBT列为IIb类建议，用于治疗ISR，尤其是在涉及多层支架的病例中。然而，关于IVBT用于ISR中的证据仍然存在争议，多项研究显示长期靶病变失败（TLF）率为30%-60%。与DCB试验类似，Ho等人证实支架层数增加与IVBT结局恶化有显著相关性，三层支架患者的3年TLR率达60%。需注意，DCB和IVBT均通过抑制新内膜增生来发挥作用，而新内膜增生并非SU的主要病理生理机制。因此，这些技术在SU中的作用仍不明确，有待进一步研究。如果支架在3个月内植入，并且通过球囊技术（如非顺应性/切割/刻痕/OPN球囊或血管内碎石术）实现支架最佳扩张，则无需进一步治疗（图7）。但需警惕，PA和OA可能破坏支架完整性，ELCA会破坏支架上的聚合物-药物复合物（如果仍存在），这可能增加远期再狭窄风险。故在此类情况下，建议对单层支架结构病变行支架再植入，而对多层支架病变则采用DCB或IVB