休克综合征专业知识讲座

一、概述

休克是以突然发生系统低灌注造成广泛细胞缺氧和主要器官功效严重障碍为特征一个临床综合征，是各种疾病病理生理学“最终共同通路”。休克本质是循环功效障碍引发组织氧供需失衡。因受累器官不一样其临床表现各异，主要取决于低灌注严重程度、病因、发病前是否有器官功效障碍。低灌注是诊疗休克关键。第1页休克源于希腊文,是英文Shock译音，原意为“打击”、“震荡”，最初用来表示人体受伤后一个危重状态。1743年法国LeDren首次将secousseuc翻译成英文shock,并作为医学术语。概述第2页直到19世纪末,对休克才有了较完整临床描述。1872年Gross将休克定义为“生命之链突然断开(arudeunhingingofthemachineryoflife)。1895年Collins称休克为死亡过程瞬间中止，表现为脉搏细弱无力。1899年Crice强调静脉容量不足在休克发生中作用，并证实输注生理盐水可逆转休克。Warren对休克经典描述（面色苍白火紫绀、大汗淋漓、四肢厥冷、脉搏细数、脉压小、尿量降低和神志冷淡）至今对休克临床诊疗含有现实指导意义。概述第3页20世纪30年代直接血压测量引入临床，休克常被用作创伤和失血引发低血压同义语。20世纪60年代，人们开始认识到休克发生关键步骤在于血流而不是血压，微循环障碍为休克主要病理生理学改变。休克是低灌注表现而不单纯是血压降低。70年代，血流动力学监测广泛应用于临床，使人们对休克血流动力学改变有了深入了解。同时也逐步认识到氧供需平衡与休克预后亲密相关，休克一切治疗伎俩都在于恢复组织氧供。概述第4页二、血压调整动脉血压是组织和器官灌注决定原因

足够循环血容量（前提）血压形成

心脏泵血功效（动力）

外周血管阻力（维持势能）血压受心排血量（cardiacoutput，CO）、血管阻力和微循环等原因影响。第5页㈠心排出量CO=心搏量(strokevolume,SV)×心率。SV由前负荷、后负荷和心肌收缩力三方面原因决定。1.前负荷即心室舒张末容量。由血容量、静脉血管张力和心功效状态决定。输液或静脉血管张力增高时，心室舒张末容量和心搏量增加。急性大失血时前负荷急剧下降，心搏量降低。2.心肌收缩力是指心室收缩射血能力。AMI是心肌收缩力下降最常见原因。心室肌纤维破坏超出40%时，发生心源性休克。心力衰竭时心肌收缩力降低，可经过代偿性增加前负荷、提升左室充盈压来维持CO。3.后负荷即心室射血阻力。高血压、主动脉瓣狭窄和肺栓塞等使心室后负荷增加，妨碍心室排空，如无前负荷和心肌收缩力对应增加，会造成心搏量降低及CO下降。4.心率正常人能耐受心率范围为35～180次/min。老年人或心脏病患者心率超出120～140次/min时，心脏舒张时间显著缩短，心室充盈和冠状动脉灌注降低，CO下降。

血压调整第6页血压调整㈡外周血管阻力血管阻力与血管长度和血液粘滞度成正比，与血管半径4次幂成反比。系统血管阻力（systemvascularresistance，SVR）主要由动脉产生，动脉血管半径由动脉平滑肌张力控制。㈢微循环原因休克病理生理学基础是微循环改变。白细胞粘附、血小板活化和血管内皮损伤使血流淤滞。凝血系统激活、纤维蛋白沉积和微血栓形成引发微血管栓塞。微血管栓塞后，毛细血管内流体静压升高，超出胶体渗透压时，液体由血管内转移到组织间隙。缺氧、酸中毒、循环毒素和白细胞粘附作用使局部毛细血管通透性增加，血浆蛋白向组织间隙转移，引发血容量降低、血压下降和组织水肿。微循环内分流和红细胞变形能力下降使氧输送降低。第7页三、病因及分类依据病因和血流动力学改变（肺毛细血管楔压、心排血量和系统血管阻力改变）将休克分为四类:

◆低血容量休克（hypovolemicshock）血容量丢失：创伤出血、胃肠道出血、咯血。血气胸、腹腔出血、腹膜后出血、夹层动脉瘤破裂、骨折。血浆容量丢失：大面积烧伤、剥脱性皮炎、腹膜炎、急性坏死性胰腺炎和肠梗阻等脱水：呕吐、腹泻、肾上腺皮质功效不全、过分利尿和大量出汗。第8页◆分布性休克（distributiveshock）

神经源性休克（脊髓损伤、脑损伤、严重自主神经功效障碍）、脓毒性休克、过敏性休克、药品过量（麻醉药、肾上腺素能阻断药、动静脉血管扩张药、巴比妥类药）、内分泌性休克：肾上腺皮质功效减退症。◆心源性休克（cardiogenicshock）

心肌损伤或抑制：AMI、心肌炎、心肌病、脓毒性休克和酸中毒。

机械原因：乳头肌或腱索断裂造成二尖瓣返流、心室壁破裂、室壁瘤、主动脉缩窄或肥厚型心肌病引发左室流出道梗阻、心脏肿瘤。

心律失常：严重心动过速或过缓、心脏阻滞、心室颤动◆心外梗阻性休克

（obstructiveshock）

心脏压塞、张力性气胸、肺栓塞

病因及分类第9页㈠低血容量性休克

血容量降低、前负荷降低和心搏量降低所致。因为外周血管收缩和低灌注，末梢皮肤湿冷，又称冷休克。休克严重程度与血容量丢失量、丢失速度和血管代偿性反应及肾脏对水、钠回吸收能力相关。正常人血容量急剧丢失25%以上，即可发生休克。数日内丢失相同容量则不会发生。老年人或患各种疾病时，血容量降低不足25%也可发生休克，且对休克代偿能力下降。病因及分类第10页㈡心源性休克系心脏泵血功效衰竭引发CO急剧下降所致。引发心源性休克主要机制有：①严重心肌功效障碍AMI最常见，发生率约5%～10%。

②腱索或乳头肌断裂—急性二尖瓣返流，室间隔穿孔—左向右分流，使射入到主动脉血液急剧降低；③心律失常心率过快缩短心室排空和充盈时间，促进休克发生。下壁心肌梗死后，心脏迷走神经反射性引发心动过缓解低血压，也诱发心源性休克。病因及分类第11页㈢分布性休克由容量血管扩张，循环容量相对不足所致。包含：1．脓毒性休克（septicshock）主要由动脉血管张力和反应性降低所致。2/3由革兰阴性菌感染引发，院内感染是危重症病人发生脓毒性休克主要原因之一，约为15%～25%。2．神经源性休克（neurogenicshock）常因猛烈疼痛刺激、颈部或上胸部损伤引发下行交感神经损害造成血管运动张力降低或丧失、静脉血管扩张、有效循环容量和静脉回流降低及CO下降所致。早期，因静脉扩张常表现手足温暖，又称暖休克。晚期，皮肤血管发生强烈收缩，皮温降低。3．过敏性休克（anaphylacticshock）接触抗原物质后，抗原与肥大细胞表面特异IgE作用，刺激细胞释放组胺、血清素、激肽和细胞因子，引发静脉血管扩张和毛细血管通透性增加，造成血容量降低、血液浓缩和CO急剧降低。可在接触抗原数分钟内发生，常伴发喉或支气管痉挛，呼吸窘迫和荨麻疹等，喉水肿引发呼吸道阻塞是主要死因。常见过敏原有药品、造影剂和血制品。病因及分类第12页㈣梗阻性休克由循环血流梗阻引发CO急剧降低所致。常见原因：①急性心脏压塞血液或液体填充心包腔，引发心包腔内压力升高，心室舒张受限和充盈受阻；

②急性肺栓塞大块肺动脉栓塞时右室射血受阻。弥散性小栓子栓塞引发介质释放，肺血管强烈收缩，使右室压升急剧高，室间隔凸向左室腔，限制左室充盈。

③胸内压力升高张力性气胸患者发生休克主要机制是降低静脉回心血量。间歇正压或呼气末正压通气时胸内压升高也影响CO。病因及分类第13页四、发病机制

不一样类型休克发病机制不一样。心源性休克、低血容量休克和心外梗阻性休克是CO降低所致；分布性休克是SVR降低所致。微循环血流分布异常是引发MODS（multipleorgandysfunctionsyndrome）主要原因。当前对休克发病机制研究已深入到细胞和分子水平。第14页（一）代偿反应人体对休克代偿反应几乎包括各个系统。①皮肤、骨骼肌和内脏血管进行性收缩、血流降低，外周血管阻力增加以确保主要器官（心、脑和肾脏）灌注；②心率增快、心肌收缩力增加，维持CO；③静脉血管收缩和毛细血管回吸收恢复有效血管内容量。④呼吸频率和潮气量增加，增加氧供；⑤肾脏对水滤过降低，以维持血容量上述代偿反应经过以下几个机制来完成。发病机制第15页

1．交感神经系统兴奋

休克早期，CO降低和动脉压降低刺激颈动脉窦、主动脉体和内脏血管床高压牵张感受器，血容量降低刺激右心房低压感受器，使交感神经系统兴奋，引发：①动脉血管床收缩外周血管阻力增加，骨骼肌、内脏血流降低使血液重新分布到主要器官；②直接刺激心脏

使心率加紧、心肌收缩力增强；③静脉容量血管（尤其是内脏血管床）收缩使静脉血回心量增多；④肾上腺髓质激素（肾上腺素和脑啡肽）释放，激活肾素-血管担心素轴。发病机制第16页2．肾素-血管担心素-醛固酮系统活性增强休克时，肾脏近球细胞分泌肾素，在肾素酶和血管担心素转换酶作用生成血管担心素Ⅱ。血管担心素Ⅱ主要作用于肠系膜血管床，经过增加动脉血管张力维持血压。血管担心素Ⅱ还可兴奋肾上腺轴，增加醛固酮分泌，促进水、钠潴留。垂体后叶释放血管加压素，失血时，心脏牵张感受器受刺激，引发血管加压素释放。增加内脏和其它血管床阻力，对低容量起急性代偿作用。发病机制第17页3．经毛细血管回吸收以下方程表示影响血管内液体向间质腔转移原因：Q=kf[（Pmv-pt）-б（πmv-πt）]Q=单位时间内经过毛细血管血流量；Pmv=毛细血管流体静压；pt=组织间液流体静压；б=渗透反射系数；πmv=毛细血管胶体渗透压；πt=组织间液胶体渗透压б表示毛细血管壁对溶质通透性，其范围从0（对小分子物质）到近乎1（对大分子蛋白）。病理状态下因为微血管漏，б对全部血浆蛋白通透性都靠近0。发病机制第18页3．经毛细血管回吸收从该方程式能够看出，毛细血管内液体流动速率和方向主要受毛细血管和间质之间流体静压梯度影响。休克代偿期，前毛细血管收缩，Pmv降低，液体从间质流向微血管。另外,早期代谢改变释放葡萄糖和糖酵解产物进入间质，使细胞脱水，间质腔容量扩大、压力增加。间质腔流体静压升高，血管内容量深入恢复。这种经过流体静压和渗透力改变增加血管内容量过程称为经毛细血管回流，是休克又一主要代偿机制。以中度失血性休克为例，毛细血管回流量达50～120mm/h。发病机制第19页(二)失代偿机制休克病因未纠正，休克连续时间过长，将发生严重血流动力学紊乱，休克进入不可逆或失代偿期。各种机制参加失代偿休克发展。发病机制第20页1．外周血管运动失代偿前毛细血管括约肌扩张是不可逆性休克发生信号。外周血管失代偿机制有：①反向调整物质-PG（prostaglandin）释放；②儿茶酚胺再循环和摄取异常，造成儿茶酚胺缺乏；③中枢神经缺血，使交感神经冲动传出降低；④内源性强力血管扩张物质一NO（nitricoxide）产生。⑤内源性阿片肽释放与休克失代偿相关。休克时，血中阿片肽（β-内啡肽和met-脑啡肽）水平升高。内源性阿片肽可使CNS到交感神经冲动传出降低。发病机制第21页2．微循环衰竭休克晚期，前毛细血管与后毛细血管阻抗比率失常、微循环衰竭，表现毛细血管通透性增加，活化血小板和白细胞聚集、堵塞毛细血管网是造成微循环衰竭。⑴毛细血管通透性增加组织胺、缓激肽、PAF、白三烯（Leukotrients，LT）和细胞因子等介质释放，使血管扩张、毛细血管通透性增加。发病机制第22页2．微循环衰竭⑵白细胞和内皮细胞相互作用休克时，在白细胞和内皮细胞粘附分子作用下，嗜中性粒细胞粘附到微血管床，增加毛细血管流入阻力，损害微循环。活化多形核白细胞和黄嘌呤氧化酶系统生成氧自由基引发内皮损伤，血小板聚集，微血栓形成。⑶红细胞变形能力改变人类正常红细胞直径为7～9μm，毛细血管直径为4.5μm。所以，正常微循环有赖于红细胞经过毛细血管网受挤压时变形能力。失血性或脓毒性休克时，红细胞变形能力降低。氧自由基引发红细胞膜脂质过氧化起一定作用。红细胞变形能力改变是造成休克（尤其是脓毒性休克）时微循环衰竭原因之一。发病机制第23页3．心肌衰竭不可逆休克时常伴有心肌功效衰竭，与以下原因相关：⑴舒张压下降引发冠脉灌注不足，冠状动脉硬化时更严重，这是老年休克患者病死率高原因之一；⑵脂类介质释放引发冠状动脉收缩，使心肌灌注深入降低。PAF和LT是主要脂类介质；⑶失血性休克时冠状动脉血管自主调整功效受损。⑷心肌抑制物质

脓毒性休克时，冠状动脉血流灌注常能满足心脏代谢需要，循环中心肌抑制物质对心肌功效损害起主要作用。一些单核因子尤其是TNF为心肌抑制物质。发病机制第24页

（三）氧输送与氧消耗异常

全部类型休克都存在氧输送（oxygendelivery，DO2）受损，休克病生理学机制是组织灌注降低和DO2缺乏，休克晚期组织细胞不能利用运输氧。发病机制第25页1．氧输送DO2是指组织在单位时间内能获取氧量（即左室每分钟向组织输送氧容量），由Hb浓度、SaO2和CO三个原因决定。DO2=CI×CaO2×10，正常参考值为520～720ml/min.m2。CaO2=SaO2×Hb。DO2是评价循环功效最正确指标，是组织氧合必要条件。休克时，CO急剧或进行性降低是造成DO2不足最常见原因。发病机制第26页2．氧消耗指组织在单位时间内利用氧量。正常氧消耗（Oxygenconsumption）或称氧利用（Oxygenuptake，VO2）正常为120～140ml/min.m2。正常情况下，人体输送氧为氧利用4倍（血红蛋白携带氧25％被组织消耗），额外部分返回到肺作为一个氧储存（返回右心静脉血氧饱和度为75％）。VO2反应机体氧需求和组织代谢情况。VO2降低常见于各种休克类型，并与病死率直接相关。发病机制第27页3．氧摄取率是指VO2与DO2比率。氧提取率（Oxygenextractionrate，O2ER）=VO2/DO2或C(a-v)O2/CaO2，是组织实际利用DO2能力，正常参考值22%～32%。O2ER值升高提醒组织需氧量增加，降低则表示氧需要降低或利用能力下降。发病机制第28页4.氧输送与氧消耗百分比失衡

除肌细胞肌球蛋白外，其它组织无贮存氧，需要血流不停地运输氧进行有氧代谢。正常情况下，VO2由代谢需要决定，而不受其获取能力限制。当DO2降低到临界值时，VO2受获取能力和代谢需要调整，会发生缺氧。DO2降至临界水平以下，VO2随之降低，将依赖于DO2。此时，无氧代谢和乳酸产生增多。严重缺氧或缺氧连续存在，细胞内贮存高能磷酸键降低，机体发生主要生化过程紊乱，如细胞膜泵功效改变，造成生物膜去极化、细胞水肿、细胞内Ca2+浓度调整紊乱、细胞膜完整性丧失，终致细胞死亡。发病机制第29页（四）细胞改变

细胞功效障碍是休克最终止局。代偿机制衰竭，组织灌注严重连续降低造成细胞膜损伤、溶酶体酶漏出、细胞内能量降低，引发细胞死亡。主要器官发生大量细胞损害，休克将不可逆转。发生细胞功效障碍机制主要有三：发病机制第30页（四）细胞改变⑴细胞缺氧无氧代谢使高能磷酸盐缺乏，能量依赖性离子转运泵衰竭，钠、水进入细胞内造成细胞肿胀；无氧代谢使细胞内乳酸蓄积；线粒体内钙丢失深入损害氧化磷酸化作用，干扰器官特殊功效（如心肌收缩力）。⑵炎症介质TNF、IL-1、IL-2等细胞因子及干扰素γ、廿烷类（eicosaniods）、PAF是主要炎症介质。TNF刺激其它炎性细胞因子释放，粘附分子在嗜中性粒细胞和内皮细胞表示，激活凝血过程、降低离子跨膜转运能力，引发动脉血管扩张和增加微血管通透性或直接阻滞细胞内路径。IL-1能增加TNF作用。干扰素γ促进IL-1、TNF和廿烷类释放，并与上述细胞因子协同产生细胞毒作用。PAF促使TNF和廿烷类释放，并显著增加微血管通透性。⑶自由基损伤突然恢复再灌注后，大量超氧化物产生。氧自由基与其它分子反应可灭活蛋白质、破坏DNA，产生脂质过氧化连锁反应，严重损害膜稳定性。发病机制第31页第32页五、休克分期依据休克发病机制，临床上常将休克过程分为三阶段：第一阶段又称早期、可逆期或代偿期。此期机体代偿功效正常，无主要器官损害，如能及时纠正原发病，则可完全康复。第二阶段发生微血管和细胞损害。如休克得以成功治疗，病人常能存活。因一或多个器官功效障碍，康复过程漫长而复杂。第三阶段

又称晚期、不可逆期或失代偿期。发生主要组织器官损伤，即使加强监护治疗也不能阻止病变进展。第33页六、诊疗

各种类型休克症状和体征基本相同，主要表现为：低血压、心动过速、呼吸增快、少尿、意识含糊、皮肤湿冷、四肢末端皮肤呈花斑状改变、毛细血管再充盈时间>2s等。第34页诊疗第35页（一）休克诊疗1.存在引发休克病因和病史如创伤、失血、脱水、严重感染、药品过敏或麻醉药过量或急性心肌梗死等。出现以下临床表现时，应考虑休克2休克临床表现：⑴心动过速

最早出现，无特异性，如同时伴有直立性低血压，能够提醒休克存在。假如体位改变后收缩压下降2.67kPa或以上，并伴有脉率增加>15bpm者提醒血管内容量不足。合并自主神经病变或服用降压药品者血容量正常时也可出现直立性低血压，但不伴有脉率增加。诊疗第36页2休克临床表现⑵低血压成人SBP<10.67kPa或MAP<8kPa。原有高血压者，SBP较前降低30%以上或MAP下降5.33kPa时，即使MAP仍大于8kPa也为低血压。慢性低血压者，MAP小于6.67kPa示为低血压。⑶其它肾上腺素能反应休克病人常有焦虑不安、出汗。⑷外周组织低灌注四肢皮肤苍白、湿冷或网状青斑（Livedoreticularis）、脉搏细弱无力或不能触及。⑸精神状态改变休克早期病人精神状态可正常，伴随休克发展，依次表现为焦虑不安、精神混乱、表情冷淡或嗜睡状或昏迷，是为大脑血流灌注降低所致。诊疗第37页Compensatedshockisthemostdifficultstageofshocktodetect.However,promptrecognitionandtreatmentareessential.诊疗第38页（二）休克严重程度判断1轻度休克仅有非主要器官和组织（皮肤、脂肪、骨骼肌和骨骼）灌注降低表现，在低灌注时，上述组织能很好耐受。轻度休克时无精神状态改变、尿排出量降低或轻度降低，无或仅有轻度代酸。2中度休克除心脑外主要器官（肝、胃肠道及肾脏等）出现低灌注状态。常出现少尿（尿量<0.5ml/Kg/h）和代酸表现，神志尚无改变。3重度休克除严重少尿或代酸外，出现心或脑低灌注表现：精神异常和心肌缺血或各种心律失常。诊疗第39页（三）休克病因学诊疗1.低血容量休克病因、症状和体征

低血容量性休克病人常有胃肠道出血或其它部位失血、大量体液丢失（如腹泻、呕吐）症状和体征。试验室检验急性大失血数小时后血细胞比容（hematocrit，Hct）或血红蛋白（hemoglobin，Hb）浓度下降，假如失血短时间内检验Hct或Hb浓度正常不能排除休克。非失血性休克病人，因为血液浓缩，Hct或Hb浓度增加。诊疗第40页（三）休克病因学诊疗

2.心源性休克病因、症状和体征

心脏病症状和体征，如奔马律以及呼吸浅速、双肺底湿性罗音等心衰表现；机械原因（如急性二尖瓣反流、室间隔缺损）所致者可出现对应杂音；右室衰竭时出现颈静脉怒张。心脏压塞时可有奇脉，听诊心音遥远。试验室检验

⑴ECG可有AMI特征性表现或出现各种心律失常，以窦性心动过速最常见。⑵X线检验早期肺部X线表现正常或有急性肺充血征象。⑶床旁UCG检验用于发觉左室功效障碍、二尖瓣反流，了解有没有心包积液。⑷血流动力学发觉SBP<12.0kPa、CI<2.2L/min．m2、PCWP≥2.1～2.4kPa、SVR>1800dyne/s．cm-5、左室EF<40%。诊疗第41页（三）休克病因学诊疗

3.分布性休克⑴脓毒性休克症状和体征病人常出现心动过速，真菌感染所致者可表现心动过缓。早期血压正常或轻度升高、脉压增大、皮肤潮红、四肢温暖，同时有发烧、寒战等。粒细胞缺乏者，皮肤细菌和肠道菌群引发脓毒性休克可无感染灶。试验室检验

①血常规白细胞>12×109/L或<4×109/L,不成熟杆状核>10%、血小板降低；②细菌学血、脓性分泌物和体液培养及Gram染色片阳性；③ABG休克早期，因为过分通气，ABG常表现原发性代酸和呼碱。晚期，通气衰竭和严重组织缺氧，出现呼酸合并代酸。④血流动力学改变

早期CO增加(8～15L/min)、MAP和CVP下降或无改变及PCWP和SVR（<800dyne/s.cm-5）下降、SvO2升高>(80%)；晚期CO（<4L/min），MAP、CVP和PCWP、SvO2降低(<60%)及SVR增加(>1200dyne/s.cm-5)。诊疗第42页（三）休克病因学诊疗

3.分布性休克⑵过敏性休克

接触某种致敏源后快速发生呼吸困难、支气管喘鸣、心动过速和低血压，常同时伴有皮肤红肿、紫绀等。因为微血管通透性增加、液体和蛋白由血管内转移到间质腔，常发生：血液浓缩ABG表现

PaO2和SaO2降低；心电图可见心动过速、心律失常，部分病人可发生AMI，出现ST-T特征性表现。诊疗第43页（三）休克病因学诊疗

3.分布性休克⑶神经源性休克创伤、强烈精神刺激、猛烈疼痛、全身麻醉或脊髓麻醉或应用交感神经阻滞药后发生，如无休克其它原因，出现低血压、心动过缓、皮肤干燥温暖可考虑神经源性休克。诊疗第44页七、休克处理●休克治疗目标：

是稳定血流动力学状态维持收缩压>12.0kPa、心脏指数（cardiacindex，CI）>2.2L/min.m2；

恢复主要器官组织灌注和理想氧合使动脉血氧饱和度>95%、血红蛋白>100g/L及血乳酸浓度<2mmol/L。●休克处标准：①快速识别、早期发觉；②在明确病因前尽早采取支持办法；③确定休克原因，主动治疗原发病；④处理并发症。第45页★普通治疗休克处理第46页◆1体位低血容量休克或神经源性休克时，应予仰卧位或仰卧位下肢抬高20～30度；心源性休克有呼吸困难者，头部抬高30～45度。休克处理第47页2氧疗和机械通气支持休克患者都应氧疗。开始可经鼻插管或面罩吸氧（5～10L/min）。严重低氧血症时，面罩常不能提供足够吸入氧浓度，需行气管内插管和机械通气。对严重低氧血症患者应用呼期末正压通气与高浓度吸氧。最初吸入纯氧，以后依据血气监测结果调整吸入氧浓度，维持PaO2>10.64kPa或动脉血氧饱和度>95%。心源性休克合并肺水肿是气管内插管和机械通气指征。休克处理第48页休克患者气管内插管和机械通气指征

▲分钟通气量<低于9～12L/min或>18L/min

▲潮气量<4～5ml/kg

▲肺活量<10～12ml/kg

▲PaCO2>6.0kPa合并代谢性酸中毒，或PaCO2>6.67～7.33KPa碳酸氢盐正常.

▲吸入氧浓度为40%时，PaO2<8.0Kpa，或吸入氧浓度为1.0时，PaO2<26.67kPa

▲呼吸频率>30～35次/min

▲呼吸费劲休克处理第49页3建立静脉通路道诊疗休克后，马上放置14～16号静脉导管，便于快速输液和抽取血标本进行相关化验检验。对低血容量休克患者，可行大隐静脉切开或放置中心静脉导管。休克处理第50页◆4液体复苏恢复有效血液循环和适当组织灌注是休克治疗关键。输入液体类型和速度取决于休克严重程度和病因。惯用液体有晶体溶液、胶体溶液、血液及血液成份三种。休克处理第51页液体复苏-晶体溶液

细胞外液（组织间液）是毛细血管和细胞间运输氧和营养媒介，补充细胞外液是保持细胞功效主要办法。休克发生后，细胞外液向血管内转移。同时，因为细胞膜通透性增加和钠泵功效降低，细胞外液也向细胞内大量转移,致使细胞外夜大量丢失。晶体溶液能恢复血管内和组织间液容量，输入2小时内，约80%漏到血管外间质。胶体溶液只保留在血管内。惯用晶体溶液包含：休克处理第52页※晶体溶液

⑴生理盐水为等张溶液。组织间液充分时，输入能增加血容量。大量输注可引发高氯、高钠和低钾血症，应用时需监测血清电解质。⑵乳酸林格液除扩容外，乳酸盐成份在肝脏内转变成碳酸氢盐，有利于缓冲酸中毒。大量输入可引发代谢性碱中毒。⑶5%葡萄糖溶液严重脱水或低血容量休克时输入后能均匀分布到全身。常与其它溶液联合应用。⑷高渗氯化钠溶液有3%、5%和7%浓度配置。输入后，经过渗透压作用使血管外液进入血管内。优点是复苏时所需液量少，并发症发生率低。过多输入易引发高钠、高氯血症和血浆渗透压升高。血钠>160mmol/L时，防止输注。休克处理第53页液体复苏-胶体溶液

胶体溶液含有大量血浆蛋白或淀粉，产生胶体渗透压使液体保留在血管内，是治疗低血容量休克理想液体。增加相同CO所需胶体溶液量仅为晶体溶液1/3。惯用胶体液有白蛋白、羟乙基淀粉和右旋糖酐。休克处理第54页※胶体溶液

⑴白蛋白是血浆中维持胶体渗透压主要蛋白，在血管内保留时间较长。有5%和25%两种制剂，分别能产生2.67kPa和9.33kPa胶体渗透压。

⑵羟乙基淀粉为合成淀粉，维持血浆胶体渗透压能力类似白蛋白，作用时间达36小时。⑶右旋糖酐惯用于快速扩容。能降低血小板粘附性，可引发出血并发症，应用时需监测凝血酶原时间（prothrombintime，PT）、部分凝血活酶时间（activatedpartialthromboplastintime，APTT）和血小板计数。每日输入量不超出1000ml。

休克处理第55页※血液和血液成份血液包含：新鲜全血和贮存全血。血液成份：浓缩红细胞、浓集血小板和血浆等。休克处理第56页◆5药品治疗

1．血管活性药休克时，交感肾上腺素能活性增强引发微循环血管强烈收缩。在未补足血容量前禁用血管加压剂。充分补液或内在交感神经反应不能维持血压时，可选取肾上腺素、去甲肾上腺素或多巴胺等。2．抗心律失常药休克时可发生各种心律失常。依据心律失常类型及对血流动力学影响选择适当治疗。3．葡萄糖-胰岛素-钾输注极化液提供心肌能量物质，改进心肌功效。休克处理第57页◆药品治疗4．呋噻米充分补液后，仍少尿时静脉给予呋噻米。5．血管扩张药用来反抗休克时严重血管收缩，应用前，必须先纠正血容量不足。6．碳酸氢钠对严重酸中毒（pH<7.0）者给予碳酸氢钠0.5～1mmol/kg，5～10分钟内静脉注射。监测动脉血气指导用量，使pH值升至7.20～7.25之间，防止发生碱血症。

休克处理第58页◆营养支持

休克时，缺血、应激和应用抗生素、H2受体阻断药、抗酸药和糖皮质激素治疗常破坏肠道免疫防御功效，易发生细菌易位。对休克患者进行合理营养支持有利于保护胃肠粘膜完整性、提升免疫功效、促进伤口愈合和降低脓毒症发生。严重创伤或感染时，供给热能30～35kcal/kg.d。发生呼吸衰竭时，用长链脂肪酸提供部分热能,防止碳水化合物过多，加重CO2潴留。增加蛋白质供给以维持正氮平衡，补充各种维生素和微量元素。维生素C和维生素E是氧自由基去除剂,可适当增加用量。长久胃肠外营养可造成胃肠粘膜萎缩。胃肠内营养能刺激IgA和粘液分泌，保护胃肠粘膜免遭损伤，预防细菌易位和内毒素吸收进入血循环，只要胃肠功效存在，即可开始肠内营养。休克处理第59页★不一样类型休克治疗

休克处理第60页㈠低血容量休克

治疗根本目标是恢复有效循环血容量。休克处理第61页1.液体复苏急性容量丢失后首选晶体溶液，在短时间内恢复有效血容量。开始，可快速输入生理盐水或乳酸林格液1～2L，儿童20ml/kg。通常，输入～3000ml能使维持血压30～40分钟。失血性休克患者快速输入2500ml晶体溶液无反应时，应予输血或血液成份。轻度休克可输注红细胞，中、重度休克应输全血，应维持Hct在30%～35%。非失血性低血容量休克患者，可单用晶体溶液治疗。休克处理第62页2.医用抗休克裤理论上，医用抗休克裤经过充气压迫外周血管床、增加外周血管阻力和静脉回流使血压升高。当前，医用抗休克裤仅作为一个压迫装置，用于止血或骨盆骨折、下肢长骨骨折时固定夹板。休克处理第63页2.医用抗休克裤休克处理第64页3．病因治疗主动寻找休克原因并加以治疗。对失血所致者，在补充血容量同时，尽快止血。止血方法视出血部位而定。对创伤性出血，可包扎、填塞或压迫止血；对胸、腹或盆腔脏器破裂所致者，尽快手术治疗；对消化道出血采取止血对应办法，必要时手术治疗。休克处理第65页㈡心源性休克治疗目标在于：①降低心肌缺血，快速恢复心肌灌注；②提升主动脉舒张压和冠状动脉灌注压；③降低心肌做功和心肌氧耗；④维持CO。休克处理第66页1.止痛对猛烈胸痛者应用吗啡止痛。吗啡能缓解肺充血，降低心肌氧消耗，因为能降低静脉回流，可造成血压深入降低。休克处理第67页2.恢复有效循环容量如患者无容量负荷过重或肺水肿表现，可静脉输注生理盐水，维持PCWP在2.13～2.4kPa之间，使CO和心肌收缩力到达理想状态。休克处理第68页3.纠正心律失常严重心动过缓时，应用阿托品或暂时心脏起搏治疗；快速心律失常时，可选取抗心律失常药、电复律或超速起搏抑制。休克处理第69页4.药品治疗-血管活性药

快速输入ml液体后收缩压仍低于9.33kPa，可应用血管活性药品。①多巴胺能刺激心脏β1、外周血管α1和内脏多巴胺受体，作用含有剂量依赖性：小剂量（2～5μg/kg.min）对肾脏、肠系膜、冠状动脉和脑血管有扩张作用，能增加肾脏血流和肾小球滤过率，提升心率和心肌收缩力；中等剂量（5～10μg/kg.min）刺激心脏β1受体、促进贮存去甲肾上腺素释放，提升心率和心肌收缩力；大剂量（>10μg/kg.min）兴奋α和β受体，心率和血压连续增高；>20μg/kg.min时，主要兴奋α受体，引发血管收缩，增加外周血管阻力。

多巴胺可增加PCWP，大剂量可诱发冠状动脉痉挛和心绞痛，引发心动过速、增加心肌耗氧量和肺内分流。

休克处理第70页4.药品治疗-血管活性药②多巴酚丁胺与异丙肾上腺素结构相同，能与α1、β1和β2受体结合，有正性肌力及弱变时作用，对心率和外周血管影响较小，致心律失常作用显著低于其它儿茶酚胺类药品。静脉输注2～10μg/kg.min能降低心脏充盈压，主要用于AMI合并心源性休克患者。③去甲肾上腺素能兴奋α和β受体，含有强烈血管收缩作用。因为其能降低肾脏血流，不推荐常规用于休克治疗，仅在其它治疗方法不能维持平均动脉压>6.67kPa时应用。右室衰竭时，去甲肾上腺素（2～8μg/min）经中心静脉导管输注，能改进右室灌注及其功效。休克处理第71页4.药品治疗-正性肌力药①洋地黄类用于休克合并心力衰竭或室上性心动过速时。因为休克常伴有电解质、酸碱失常和低氧血症，注意发生洋地黄中毒。②磷酸二酯酶抑制药氨力农和米力农有正性肌力和外周血管扩张作用。主要经过抑制磷酸二酯酶活性，使环磷酸腺苷蓄积，增强心肌收缩力。常在其它药品治疗无效时使用。小剂量能增加CO，降低心室充盈压。因为不直接作用于肾上腺素能受体，在β受体数目降低情况下可能有效。其半衰期长于多巴酚丁胺，可引发低血压。氨力农首剂0.75mg/kg，迟缓静脉注射，继而以5～10μg/kg.min静脉输注，依据血流动力学改变调整剂量。对单一药品无效者，可联合应用多巴胺或多巴酚丁胺。休克处理第72页4.药品治疗-血管扩张药能减轻心脏前、后负荷，促进心室排空、心搏量增加、全身灌注改进和心脏负荷减轻，尤其适合用于急性主动脉瓣、二尖瓣返流或室间隔缺损所致心源性休克。收缩压升至13.3kPa以上仍存在组织器官低灌注及心脏指数<2.2L/min.m2时，给予血管扩张药。惯用血管扩张药有：休克处理第73页4.药品治疗-血管扩张药①硝普钠

为均衡性血管扩张药。适于外周血管阻力增高者，常与正性肌力药适用，初始剂量0.3μg/kg.min。输注期间应连续监测血压，依据监测结果调整输入剂量。收缩压<12.0kPa时，适当补充容量后逐步降低输入剂量至停药。硝普钠可引发冠状动脉窃血，长时时间应用易产生硫氰酸盐蓄积,引发氰化物中毒，停顿输注后反跳作用可加重血流动力学障碍。②硝酸甘油主要作用于静脉血管，尚能降低外周动脉阻力、增加CO。初始剂量10μg/min，以后可每分钟增加10μg。休克处理第74页5.机械辅助循环装置治疗⑴主动脉内球囊反搏泵是一个机械辅助循环装置。经股动脉将可容纳30～40ml气体气囊置于胸主动脉处，心室舒张期将气囊充气，血液返流到主动脉根部，增加冠状动脉血流。在等容收缩期使气囊放气，主动脉内产生负压，降低后负荷。此种治疗方法使住院病死率降低10%。主要并发症是下肢动脉缺血、主动脉夹层、血栓形成或出血。⑵心室辅助装置有单室辅助装置和双室辅助装置两种，能降低心室负荷，降低心肌耗氧量，改进严重心室功效障碍和组织灌注，提供长久血流动力学支持。主要用于终末期心脏病等候心脏移植者，也可用于急性右室梗死所致右室衰竭。应专心室辅助装置血流动力学指标为：经主动脉内囊反搏泵或其它治疗后，心脏指数<1.8L/min.m2、PCWP≥3.23kPa、收缩压≤10.64kPa。休克早期应用双室辅助装置更为有效。休克处理第75页主动脉内球囊反搏泵休克处理第76页心室辅助装置

休克处理第77页6.心肌再灌注治疗早期冠状动脉血管再通可使AMI所致休克患者住院病死率由80%～90%降至60%。⑴溶栓治疗在大面积AMI早期，应给予溶栓治疗。⑵经皮冠状动脉成形术经皮冠状动脉成形术（PTCA）疗效优于溶栓，使再灌注率达70%。血栓较大或严重溃疡斑块者，禁行PTCA。⑶紧急冠状动脉搭桥术手术效果取决于休克时间，休克后18小时内手术者预后最好。休克处理第78页㈢脓毒性休克休克处理第79页1.控制感染怀疑脓毒性休克时，即应给予抗生素治疗。病原菌未明时，经验性选择能杀灭革兰阳性菌和革兰阴性菌广谱抗生素，对革兰阴性菌推荐双覆盖。如三代头孢菌素与氨基糖苷类联合应用。对危重病、免疫功效缺点和病灶未明脓毒性休克患者，开始即可给予万古霉素。怀疑腹腔感染时，加用抗厌氧菌药。获取阳性血、体液或分泌物培养及药敏结果后，改用敏感抗生素。休克处理第80页2.去除感染灶抗生素治疗后，应主动寻找感染病灶，注意导管放置部位感染。及时移除感染异物，引流局部脓肿或手术去除腹腔感染灶。休克处理第81页3.循环支持脓毒性休克患者常有发烧和弥漫性毛细血管渗漏，多存在容量不足。细菌杀灭后大量释放内毒素可使病情恶化，应给予循环支持。⑴加强液体复苏通常，开始复苏时先快速输入500～ml晶体溶液。如血浆白蛋白<20g/L，应输入25%白蛋白提升血管内胶体渗透压。输注红细胞或全血维持正常血细胞比容，使血红蛋白浓度在100g/L以上。⑵血管活性药脓毒性休克同其它类型分布性休克，对液体治疗反应较差，常需应用血管活性药和正性肌力药。多巴胺开始速度为4～5μg/kg.min，逐步增加至10～15μg/kg.min，无效或发生心律失常时，应用去甲肾上腺素，0.05～0.2μg/kg.min。应用去甲肾上腺素时，同时给予1～2μg/kg.min多巴胺能增加肾脏血流。对低CO患者可应用多巴酚丁胺或肾上腺素。休克处理第82页4．控制体温体温升高是机体对细菌侵入一个正常免疫反应，但能增加代谢需要。当前认为,可用退热药、物理降温等办法将体温降至靠近正常。脓毒症时出现低体温提醒预后不良。第83页5．中和毒素单克隆抗体能抑制内毒素(脂多糖，LPS)与嗜中性粒细胞和噬细胞相互作用,阻断肿瘤坏死因子及白细胞介素-1释放。当前有两种单克隆抗体用于临床：HA-1A和E5，它们属于IgM，经过中和脂多糖脂质A起作用。第84页6纳络酮是一个麻醉镇痛药阻滞药，有阻断内啡呔作用。脓毒性休克时，静脉输注能提升收缩压和平均动脉压。使用方法:0.03mg/kg静脉注射，继而以0.2mg/kg.h速度连续静脉输注。早期应用效果很好，休克晚期，出现低体温或严重酸中毒会降低疗效。第85页7．糖皮质激素早期应用大剂量糖皮质激素有益，主要经过降低花生四烯酸类物质产生、抑制肿瘤坏死因子及稳定细胞膜来保护器官功效。但接收大剂量糖皮质激素患者易继发感染，对应增加病死率。怀疑合并肾上腺皮质功效减退症时仍可应用。第86页8．血液透析、血浆提取及血液滤过应用血液透析、血浆提取及血液滤过可去除血循环中炎症介质，降低脓毒并发症。但上述方法对血液中分子量相同有害或无害物质都不加选择地去除。如能选择性地去除血液中有害物质而保留有用物质，将能提升滤过作用效果。第87页㈣过敏性休克第88页1．通畅气道头后仰、下颌上提预防舌后坠阻塞气道。如出现喉水肿伴喘鸣，应行气管内插管。气管内插管失败，需行气管切开术。有自主呼吸者应予吸氧，无自主呼吸者需机械辅助通气。第89页2．去除过敏原停顿继续接触，降低深入吸收。第90页3．肾上腺素能快速反抗组胺作用。对发生喉头水肿或支气管痉挛者，静脉注射1:10000肾上腺素3～5ml，也可经气管内插管给予。病情较轻者，皮下或肌肉注射（1:1000）0.3～0.5ml。如症状连续存在，可间隔5～10分钟重复给药。也可将肾上腺素2～4mg加到1000ml生理盐水中以2～4μg/min速度静脉输注。第91页4．液体复苏连续低血压和休克患者需快速扩容，可输入等张晶体溶液（如生理盐水或乳酸林格液）或胶体溶液（5%白蛋白或6%羟乙基淀粉）。经充分补液后低血压仍不回升、出现少尿、肺水肿或呼吸衰竭时加用正性肌力药或血管活性药。第92页⒌药品治疗⑴血管活性药和正性肌力药除肾上腺素外还有：①多巴胺4～15μg/kg.min；或②去甲肾上腺素4～8mg加入1000ml生理盐水，以4～8μg/min静脉滴注。⑵氨茶碱经过抑制磷酸二酯酶和增加环磷酸腺苷水平，刺激内源性儿茶酚胺释放，降低细胞对钙摄取和介质释放，扩张支气管。负荷量5～6mg/kg，静脉注射20min以上，继而以0.2～0.9mg/kg.h连续静脉输注，维持血药浓度在10～15μg/ml，最大为20μg/ml。心力衰竭、肺心病和肝脏疾病患者应酌情减量。⑶β受体激动药扩张支气管平滑肌，缓解支气管痉挛。

第93页⒌药品治疗⑷糖皮质激素抑制肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜中性粒细胞脱颗粒及释放介质。成人氢化可松100～200mg静脉输注，4～6小时重复一次，连续二十四小时。⑸抗组胺药经过竞争性抑制组胺受体消除组胺所致全身反应、缓解支气管痉挛。苯海拉明25～50mg静脉或口服给予，4～6小时一次。西米替丁300mg加入生理盐水50ml静脉注射5分钟以上，6～8小时一次。

⑹胰高糖素和纳络酮胰高糖素能激活腺苷酸环化酶，提升环磷酸腺苷水平。纳络酮能逆转内源性阿片样物质作用，也可用于过敏病例。第94页㈤梗阻性休克梗阻性休克根本治疗是解除梗阻和减压。对心脏压塞者马上行心包腔穿刺抽液或引流；张力性气胸所致者，需行胸腔穿刺抽气或闭式引流。第95页休克纠正或恢复是否应依据以下情况判断：1.

神志完全清楚，清醒。2.

四肢温暖，口唇、甲床转红。3.

成人尿量＞30ml/h。4.

中心静脉压0.588-1.18kpa，颈外动脉充盈良好。5.

血压、脉搏正常，脉压≥4kpa，休克＜1（休克指数=脉率/收缩压）。6.有条件时，观察甲襞或球结膜微循环恢复正常。上述指征连续12小时，能够为休克完全纠正。第96页八、监测

(一)生命体征监测(二)心电监测(三)动脉血气及血乳酸浓度监测(四)脉搏血氧饱和度监测(五)其它试验室参数监测(六)有创性血流动力学监测第97页(一)生命体征监测1．心率或脉搏可经过触诊、心电监测仪和脉搏波显示器进行监测。低血容量休克患者心率增快常先于血压下降，脉搏波幅与血压下降同时出现。补充血容量后，即使血压仍低，但心率减慢和脉搏搏动有力提醒休克好转。脉搏波幅增大与血压升高常同时出现。2．

血压血压是判断机体循环状态最惯用参数。休克代偿期，因为血管强烈收缩，血压常保持在正常范围。CO显著降低40分钟后血压开始下降。所以，血压不是反应休克发生最敏感指标，需动态监测。脉压差主要反应心搏量或主动脉及大动脉顺应性,正常约为5.33kPa。脉压差变小是休克早期敏感指标。CO发生改变时，脉压差先于收缩压下降。第98页(一)生命体征监测3．呼吸呼吸频率增快是休克早期征象。失血性休克患者血容量丢失30%，呼吸可正常。失血量超出40%时，血液运氧能力衰竭，出现呼吸急促。4．神志神志状态反应脑灌注情况。神志清楚、反应灵敏，提醒循环容量充分、脑灌注良好。出现烦躁不安、神志冷淡、头晕或直立性晕厥，表明循环容量不足和脑灌注不良。第99页(一)生命体征监测5．体温对休克患者应连续测定中心体温(直肠或食管温度)。测定趾腹温度与环境温度差有利于判断休克预后，12小时内二者温度差>4℃时存活率高，<3℃时预后不良。皮肤颜色及温度反应末梢灌注情况。休克时，四肢皮肤苍白、湿冷，按压甲床、口唇或胸骨部皮肤后毛细血管再充盈时间>2秒，严重者出现皮肤网状青斑或紫绀。四肢温暖、皮肤干燥红润，毛细血管再充盈时间缩短提醒休克状态缓解或纠正。第100页(一)生命体征监测6．尿量是休克敏感指标。对全部休克患者均应放置Foley导尿管，30～60分钟测定并统计一次尿量。正常尿流率>0.5ml/kg．h。肾功效正常者，少尿提醒肾灌注不良。血压正常