《人体机能》课件-1.4.5 体温与发热

内环境与健康体温与发热什么是物质代谢呢？一、能量代谢能量代谢（energymetabolism）：生物体内物质代谢中伴随着的能量的释放、转移、储存和利用。能量从哪里来？能量的来源与去路

二、影响能量代谢的主要因素肌肉活动——对能量代谢的影响最显著！2.精神活动二、影响能量代谢的主要因素3.环境温度——20－30℃能量代谢最低！

4.食物的特殊动力效应：

进食可使机体产生“额外”热量的现象

→蛋白质作用最强，高达30%，蛋白质>糖>脂肪基础代谢—基础状态下的能量代谢三、基础代谢基础状态：

1）清晨空腹（禁食12h以上）

2）静卧，未做肌肉活动3）清醒且情绪稳定4）环境温度20-30℃基础状态下，体内能量消耗只用于维持一些基本的生命活动如呼吸、循环等，能量代谢比较稳定。并非最低，睡眠和和长期饥饿时最低。基础代谢率（BMR）：基础状态下单位时间内的能量代谢(kJ/m2.h）基础代谢率随年龄和性别不同存在生理差异。±10%～15%——正常超过±20%——病理状态三、基础代谢年龄（岁）11～1516～1718～1920～3031～4041～50≥51男195.5193.4166.2157.8158.6154.0149.0女172.5181.7154.0146.5146.9142.4138.6我国正常人基础代谢率的平均值（kJ/m2．h）影响因素：1）甲状腺激素↑：BMR↑（甲状腺机能亢进BMR↑

，甲状腺机能低下BMR↓）2）体温：每升高1℃，BMR升高13%三、基础代谢体温及其调节第二节体温及其调节一、体温1.体温与测量：身体深部的平均温度（血液）。口腔温度：消毒，放在舌下，紧闭口唇，放置5分钟后读数；正常值为36.3~37.2℃。腋窝温度：最常用。擦干腋窝汗液，将体温表的水银端放于腋窝顶部，让被测者用上臂夹紧，持续10分钟后读数；正常值为36~37℃。直肠温度：昏迷病人或难以配合的小儿。肛表油类润滑，深达肛表的1/2为止（6cm以上），3分钟后读数，直肠测得的温度最高，正常值为36.5～37.7℃。

产热散热二、机体的产热与散热——动态平衡

（一）产热1.主要产热器官：安静状态下：肝脏运动或劳动状态下：骨骼肌二、机体的产热与散热——动态平衡

（一）产热2.机体的产热形式①战栗产热

战栗：骨骼肌发生不随意的节律性收缩特点：不做外功，产热量很高。②非战栗产热

代谢产热：褐色脂肪组织的产热量最大二、机体的产热与散热——动态平衡

（二）散热

1.散热的部位：皮肤、呼吸道、泌尿道、消化道

2.散热方式

(1)辐射散热：人体以热射线形式将体热传给外界。

(2)传导散热：热量直接传给同它接触的较冷物体。

(3)对流散热：通过气体来交换热量的散热方式。

(4)蒸发散热：通过体表水分的蒸发来散发体热。不显汗：水分直接透出皮肤（700ml）和呼吸道（300ml）而蒸发，不为人们所觉察，与汗腺无关。发汗：通过汗腺主动分泌汗液的过程，又称可感蒸发。二、机体的产热与散热——动态平衡

注意散热形式取决于

皮肤与周围环境的温度差皮肤（温度）>周围环境温度：

辐射散热、传导散热、对流散热、蒸发散热、皮肤（温度）≤周围环境温度：

蒸发散热

三、体温调节行为性体温调节自主性体温调节—反射弧

（一）温度感受器1.外周温度感受器：存在于皮肤、粘膜和内脏中，分为冷觉感受器和温觉感受器，都是游离神经末梢；2.中枢温度感受器：存在于脊髓、脑干网状结构及下丘脑内的对温度变化敏感的神经元，有热敏神经元、冷敏神经元；（二）体温调节中枢基本中枢在下丘脑，下丘脑前部是散热中枢，后部是产热中枢PO／AH区是整合中枢。三、体温调节

（三）体温调节机制调定点学说

——

”空调学说”PO／AH内的温敏神经元有调定点作用，调定点设在37℃三、体温调节

体温恒定散热（汗腺、皮肤血管、呼吸）产热（骨骼肌、肝、甲状腺素）下丘脑37℃温度感受器传入N传出N传出N正常体温调节—调定点学说

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37℃

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37℃发热

致热原

体温调节中枢调定点上移调节性体温升高（>0.5℃）一、认识发热1.什么是发热？答：由于致热原的作用，使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。过热（少数病人）(体温>调定点)生理性体温

病理性体温

发热（多数病人）(体温=调定点)3.发热和过热的区别在哪？：①有无致热原；②有无调定点上移散热障碍异常产热（甲亢）体温调节中枢损伤体温升高（>0.5℃）1发热激活物（EP诱导物）2EP细胞3内生致热源EPs体温调定点上移产热↑散热↓体温升高二、发热的病因和机制？能激活产EP细胞产生和释放内生致热原（EP）的物质（一）发热激活物

（EP诱导物）1.微生物性发热激活物（外致热原）细菌（G-产生的内毒素）、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等endogenouspyrogen,EP二、发热的病因和机制流感病毒SARS病毒麻疹病毒口腔白色念珠菌感染SARS-CoV-2能激活产EP细胞产生和释放内生致热原（EP）的物质（一）发热激活物

（EP诱导物）1.微生物性发热激活物（外致热原）细菌（G-产生的内毒素）、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等2.非微生物性发热激活物（体内产物）endogenouspyrogen,EP抗原-抗体复合物（风湿热、红斑狼疮）无菌性炎症：烧伤、创伤、手术组织坏死产物：恶性肿瘤等某些类固醇代谢产物二、发热的病因和机制1发热激活物3EPs体温调定点上移产热↑散热↓体温升高？二、发热的病因和机制单核巨噬细胞其它细胞

肿瘤细胞产EP细胞2、内生致热原（endogenouspyrogen,EP）

由发热激活物激活产EP细胞产生和释放的、能引起体温升高的细胞因子。发热激活物EP单核巨噬细胞其它细胞

肿瘤细胞白细胞介素-1（IL-1）白细胞介素-6（IL-6）肿瘤坏死因子（TNF）干扰素（IFN）二、发热的病因和机制产EP细胞正调节介质（2）发热中枢调节介质EP调定点上移？3、内生致热原引起发热的机制负调节介质前列腺素E(PGE) Na+/Ca2+↑环磷酸腺苷(cAMP)促肾上腺皮质激素释放素(CRH)一氧化氮(NO)精氨酸加压素（AVP）黑素细胞刺激素脂皮质蛋白-1二、发热的病因和机制退烧药：阿司匹林正调节介质（2）发热中枢调节介质EP调定点上移？3、内生致热原引起发热的机制负调节介质前列腺素E(PGE) Na+/Ca2+↑环磷酸腺苷(cAMP)促肾上腺皮质激素释放素(CRH)一氧化氮(NO)精氨酸加压素（AVP）黑素细胞刺激素脂皮质蛋白-1

发热时体温很少会超过41ºC，为什么？机体存在一个负调节机制,阻止体温无限上升:发热时，调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为负调节介质。二、发热的病因和机制1发热激活物2EP细胞3EPs体温调定点上移产热↑

散热↓体温升高二、发热的病因和机制（骨骼肌紧张、寒战）（皮肤血管收缩）（一）发热的时相★1体温上升期(寒战期)

2高热持续期(高峰期)

3体温下降期(退热期,出汗期）三、发热时相及机体变化：体温动态曲线：调定点动态曲线（一）发热的时相★1体温上升期(寒战期)调定点升高—中心温度<调定点特点：产热增加，散热减少

产热>散热，体温上升症状：

三、发热时相及机体变化畏寒、皮肤苍白（皮肤血管收缩）、鸡皮疙瘩、寒战（一）发热的时相★2高热持续期(高峰期)调定点升高—中心体温≈调定点特点：产热≈散热（在较高水平保持相对平衡）症状：自觉酷热，皮肤发红及干燥三、发热时相及机体变化（一）发热的时相★3体温下降期(退热期，出汗期)体温调定点回降—中心温度>调定点特点：散热>产热，体温下降症状：皮肤潮红（皮肤血管舒张）、

出汗、甚至大汗防止脱水和虚脱（循环功能衰竭）补充水电解质三、发热时相及机体变化（二）机体的代谢变化基础代谢：体温升高1℃，BMR增高13%糖代谢：糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑（肌肉酸痛）脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮症、消瘦蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡维生素代谢:消耗增多；特别是维生素B和C。水、电解质代谢:体温上升期:尿量明显减少。高热持续期:皮肤、呼吸道水分蒸发体温下降期:尿量恢复、大量出汗。（三）机体的功能变化1、中枢神经系统功能改变

早期：体温↑、脑血流量↑→中枢神经系统兴奋→头痛、头昏、失眠、烦躁不安高热：幻觉、抽搐持续高热：兴奋转抑制→淡漠、嗜睡、昏迷小儿：中枢神经系统发育不全→易惊厥(大脑皮质抑制，皮质下中枢兴奋性增强）发热期：交感兴奋；退热期：副交感兴奋体温超过39℃的急性发热

年龄:6月－6岁

时间：高热24h内出现

比例：30%2、心血管系统功能改变体温上升1℃，心率增加18次/