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文档简介

细胞的基本功能细胞的电活动与临床应用会发电的生物—生物电“电鳗”的致命武器—超级电流,“地球上最令人恐惧的淡水动物”之一生物电的发现意大利科学家伽伐尼(1737-1798)生物电的应用利用机体不同细胞的生物电进行放大和分析,可以辅助机体器官、组织功能判断和疾病诊断。细胞生物电的研究膜片钳技术:细胞微电极①静息电位②动作电位一、静息电位(restingpotential,RP)(一)概念2.测量过程:1.定义:是指静息时,细胞膜两侧存在的电位差。3.表示方法:-90mv12膜外为0,膜内比膜外低90mv即:电位差90mv90mv4.相关概念:

极化状态:细胞在安静状态下所保持的膜外正,膜内负的状态。去极化:静息电位向负值减少的方向变化。(-70→-50mv)

超极化:静息电位向负值增大的方向变化。(-70→-90mv)复极化:?0-70-50-90mv去极化超极化一、静息电位(restingpotential,RP)(二)形成机制一、静息电位(restingpotential,RP)Na+12:1K+1:30~40条件:1.离子的不平衡分布

2.静息状态下膜对不同离子有选择性通透(钾离子能自由通过,其他离子可忽略不计)+Na---++++++膜外阳离子膜内阳离子膜内阴离子0-70mvms静息电位(RP)形成机制模式图(二)形成机制一、静息电位(restingpotential,RP)0-70mvms(二)形成机制一、静息电位(restingpotential,RP)两个条件:①细胞膜内外离子浓度差②膜对离子的选择通透性;两个力量一个平衡①动力:细胞内外K+浓度差②阻力:K+外流会产生电位差动力和电场力达到平衡,K+外流形成的K+平衡电位高钾血症

细胞内外K+浓度差:细胞外血钾浓度升高(高钾血症)时,RP减小;膜对K+和Na+的通透性:对K+通透性增大,RP增大;对Na+的通透性增大,RP减小;Na+-K+泵活动水平:细胞代谢水平旺盛,活动增强,RP增大;反之静息电位水平减小;0-70ms(三)影响静息电位水平的因素低钾血症思考:为什么低钾血症时细胞兴奋性降低?一、静息电位(restingpotential,RP)细胞的生物电有两种表现形式:静息电位和动作电位。静息电位是安静状态下膜内负、膜外正的电位差。静息电位的形成是由于K+外流形成的K+平衡电位。静息电位大小与细胞内外K+浓度差、细胞膜对K+通透性等因素有关。学习小结动作电位(一)概念动作电位(AP)是细胞受到一个有效刺激时,在静息电位的基础上发生一次迅速、可逆、可扩布的电位变化。AP是细胞处于兴奋状态的标志。变化过程:去极化复极化锋电位:是动作电位发生的标志二、动作电位(actionpotential,RP)(二)形成机制去极化(上升支):是由于Na+大量、快速内流形成Na+平衡电位。复极化(下降支):主要是由于K+快速外流的结果。复极后:由于细胞膜Na+-K+泵(生电性钠泵)运转,恢复细胞内外Na+-K+不均衡分布。abcdef二、动作电位(actionpotential,RP)二、动作电位(actionpotential,RP)静息期去极化期复极化期复极后期aa→cc→ee→f(三)形成条件:不是任何刺激都能引起动作电位!去极化达到阈电位是引起动作电位(细胞兴奋)的必要条件!细胞兴奋性高低与细胞的静息电位和阈电位的差值呈反变关系。阈下刺激引起局部电位(局部兴奋、局部反应)二、动作电位(actionpotential,RP)(四)动作电位的特点产生是全或无式的—“全或无”现象传导是不衰减的—不衰减传导连续刺激是不融合的—脉冲式二、动作电位(actionpotential,RP)局部兴奋特点:电位幅度小且呈衰减性传导;不是全或无的,随刺激的增强而增大;有总和效应,在时间和空间上可以叠加。产生于膜的局部、较小的去极化反应称局部反应。局部反应对应的膜电位称局部电位二、动作电位(actionpotential,RP)(五)局部反应:某孕2月妇女,妊娠反应严重,呕吐剧烈,不愿进食,近期出现肌肉无力、萎靡不振、表情冷漠。化验检查血K+2.5mmol/L(↓)。

低钾血症时为什么会出现肌无力、萎靡不振?二、动作电位(actionpotential,RP)

静息电位的大小,取决于细胞内外K+浓度差;膜对K+和Na+的通透性;Na+-K+泵活动水平。当机体处于低钾血症时,即细胞外K+浓度降低,静息电位增大;静息电位发生超极化改变,与阈电位的差距增大,意味着原有的刺激不能去极化到阈电位,不会引发动作电位。神经细胞如此,骨骼肌细胞也一样,因此出现肌无力的现象。0-70ms低钾血症低钾血症时细胞兴奋性降低,如肌无力!阈电位二、动作电位(actionpotential,RP)学习小结细

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