电解质代谢课件

体液平衡与电解质代谢罗春华1-第一节体液平衡生理学基础体液容量与分布电解质的组成静水压与渗透压bodyfluidbalanceVolumeanddistributionofbodyfluidHydrostaticpressureandOsmoticpressureElectrolyte2-王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。实验室：血清[Na+]125mmol/L

血清[K+]3.2mmol/L问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？病例1(case1)3-体液总量(60％)细胞内液(40％)细胞外液(20％)血液内液(5％)组织间液(15％）Intracellularfluid(ICF)Extracellularfluid(ECF)InterstitialfluidDistributionofbodyfluid4-BodyfluidTBW(%)

AdultmaleTBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean706080Obese504260

年龄、性别、胖瘦一、体液的容量和分布(Volumeanddistributionofbodyfluid)5-一、体液的容量和分布ICF

40403527ECF

20254525正常人体液的分布和容量（占体重%）

成人（男）儿童新生儿老年人TBW

60658052

Interstitialfluid15204020Plasma5555

*总水量（Totalbodywater,TBW）;细胞内液（Intracellularfluid,ICF）;细胞外液（Extracellularfluid,ECF）；细胞间液（Interstitialfluid）(Volumeanddistributionofbodyfluid)6-二、体液的电解质组成血液电解质分布(mEq/L)

PlasmaInterstitialfluidIntracellularfluidPositiveion

Na+14214010K+55150Ca2+550.0001

Mg2+3340Total155153200NegativeionCl

1031123

HCO3

272810HPO42

24142SO42

125Phosphate66—Protein(Pr

)16140

Total155153200(Electrolyteinbodyfluid)7-ECF:

Na+、Cl-、HCO3-ICF:

K+、Mg2+、

HPO42-Pr-

8-三、静水压和渗透压1．静水压

渗透压高渗透压低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O渗透压H2O2．渗透压H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O静水压压力高压力低H2OHydrostaticpressureandOsmoticpressure9-第二节体液平衡调节一、体液的平衡调节H2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+1.血浆与细胞间液间的交换决定于血浆胶体渗透压与静水压之差colloidosmoticpressurehydrostaticpressure2.细胞内、外液之间的交换决定于细胞内外液的渗透压(Regulationofbodyfluidbalance)10-3.体内外水的运动

(Watermovementbetweenoutside-insideofbody)Dailyintake(ml/day)Dailyoutput(ml/day)Drinking

1300Urine

1500Waterinfood

900Lungs

350Waterofoxidation

300Skin

500Stool

150Total

2500Total

250011-二、水的生理功能一切生化反应进行的场所：参与水解、水化、加水脱氢等良好的溶剂调节体温润滑作用结合水的作用：与蛋白分子结合的水，保证各种肌肉具有独特的机械功能(Functionofbodywater)12-1.口渴感觉(thirst)

调节

三、水平衡调节

(Regulationofwaterbalance)渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感渴中枢ECF渗透压

血容量

13-2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)有效循

环血量↓渗透压

感受器ECF渗

透压↑ADH↑肾重吸

收水↑ECF量↑

渗透压↓容量感受器疼痛、情绪紧张血管紧张素提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收14-3.醛固酮(aldosterone)有效循

环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+盐皮质激素，能促进钠的重吸收和钾、氢的分泌15-16-一、人体钠的含量与分布钠含量：58mmol/kg钠的分布：第三节钠平衡调节ECF45%ICF10%Bone45%食物提供：2～4g/d肾排出量：100～140mmol(3g)/d，粪便排出>10mg/d。肾排钠特点：

“多吃多排，少吃少排，不吃不排”

血清[Na+]:135-145mmol/L(Regulationofsodiumbalance)17-二、钠的生理功能(Functionofsodium)维持细胞外液的渗透压影响细胞内外体液的分布参与维持酸碱平衡维持神经肌肉的兴奋性，参与动作电位的形成18-(Potassiummetabolismanditsdisorders)第四节

钾代谢及钾代谢障碍19-

一、正常钾代谢

(Normalmetabolismofpotassium)

2.吸收(absorption):

肠道(一）钾的体内分布1.摄入(intake)：

食物20-3.分布(distribution)：

98%

细胞内(ICF)

2%

细胞外(ECF)

serum[K+]3.5～

5.5mmol/L4.排泄(excretion):

肾（urine80%～90％）

肠

(feces10％)

皮肤

(sweat)21-

体内钾(50mmol/Kg体重)98%细胞(150mmol/L)2%细胞外血浆钾(3.5~5.5mmol/L)Distributionandcontentof

potassiumwithinbody22-二、钾平衡调节机制(Regulationofpotassiumbalance)跨细胞转移肾调节结肠排钾泵－漏（pump-leak)机制23-二、钾平衡调节机制ICF[K+]140-160mmo1／LECF[K+]4.2mmol/LK+K+K+通道Na+Na+K+K+Na+-K+-ATP1.钾的跨细胞膜转移调节(Regulationofpotassiumbalance)24-儿茶酚胺Na+Na+K+K+β2受体胰岛素醛固酮ECF渗透压增高Na+Na+K+K+K+K+H+H+[H+]↑血浆[K+]增高K+K+Na+Na+糖原分解2、影响钾的跨细胞转移的因素

激素血钾浓度物质代谢酸碱平衡25-3.肾对钾调节

肾小球滤过肾对钾调节

近曲小管和髓襻的重吸收

远曲小管和集合小管的排泄调节

肾对钾调节主要是排泄调节肾对钾的排泄特点：多吃多排，少吃少排、不吃也排26-三、钾的重要生理功能参与细胞代谢(Promotingthecellmetabolism)维持细胞膜静息电位

(Maintenanceoftherestingmembranepotential)调节渗透压和酸碱平衡

(Regulatingtheosmoticpressureandacid-basebalance)27-脱水(dehydration)

◆高渗性(hypertonic)

◆低渗性(hypotonic)

◆等渗性(isotonic)水过多(waterexcess)

◆水肿(edema)

类型（Classification）第五节水、钠平衡紊乱28-低钠血症（hyponatremia)

serumsodium<130mmol/L高钠血症（hypernatremia)

serumsodium>150mmol/L类型（Classification）29-由于水的摄入不足或丢失过多,引起体液减少(>2%体重)称为脱水。并出现一系列机能、代谢紊乱的病理过程。

Isotonic等渗Hypertonic高渗Hypotonic低渗

一、脱水（Dehydration）30-

sodiumloss＞waterlossserum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mOsm/L1.概念(concept)（一）低渗性脱水（Hypotonicdehydration）31-2、原因和机制（1）体液(如消化液)大量丢失（腹泻、呕吐等），只补水未补盐；（2）大量出汗；只补水未补盐；（3）经肾脏丢失钠：Addison病32-

细胞外液减少低渗性脱水血容量减少细胞外液渗透压

细胞外液进入细胞内组织间液减少脱水貌醛固酮

ADH

早期尿量不下降

3、临床表现休克、急性肾衰尿钠

皮肤弹性下降，眼窝下陷；婴幼儿出现“三凹”体征33-（二）高渗性脱水（Hypertonicdehydration）1.概念(concept)

waterloss＞sodiumlossserum[Na+]>150mmol/Lplasmaosmoticpressure

＞310mOsm/L34-2、原因和机制(1)饮水不足，又不断消耗；(2)水丢失过多，又得不到补充

水源断绝丧失口渴感进食困难

大量出汗呼吸道蒸发尿崩症和渗透性利尿肠道失液（部分婴幼儿腹泻）35-

细胞内液减少高渗性脱水口渴中枢细胞内脱水细胞外液渗透压

细胞内液进入细胞外严重脑细胞脱水ADH

尿量

比重高

CNS功能障碍汗腺分泌

体温升高(脱水热)3、临床表现口渴

36-（三）等渗性脱水（Isotonicdehydration）1、特点：waterloss=sodiumlossserum[Na+]

130～150mmol/Lplasmaosmoticpressure280～310

mmol/L2、原因呕吐、腹泻，大量胸、腹水形成，大面积烧伤和严重创伤使血浆丢失等。3、临床表现兼有低渗性及高渗性脱水的临床表现37-高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水特点水丢失多于Na+丢失，血浆渗透压升高丢失的水和电解质基本平衡，血浆渗透压变化不大电解质丢失多于水的丢失，血浆渗透压降低原因水摄入不足或丢失过多为消化液丢失；大面积烧伤；反复放出胸水、腹水等丢失体液时，只补充水而不补充电解质临床表现口渴、尿少、体温上升及出现各种神经精神症状血容量不足，血压下降、外无口渴感，患者易恶心、呕吐，四肢麻木、无力以及神经精神实验室检查(mmol/L)血浆Na+>150或Cl-+HCO3->140血浆Na+为150或Cl-+HCO3-为120～140血浆Na+<130或Cl-+HCO3-<120脱水分类38-二、水肿(Edema)

概念(concept)

过多的液体积聚在组织间隙。

Accumulationofexcessfluid

withintheinterstitialspaces.39-1．分类(Classification)血浆蛋白浓度下降、充血性心力衰竭、或水和电解质排泄障碍、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性(localedema)

全身性(anasarca)(3)按范围40-(4)按水肿液存在状态显性水肿（frankedema)

又称凹陷性水肿(pittingedema)

隐性水肿（recessiveedema)粘液性水肿(myxedema)41-

第六节钠代谢紊乱（Disordersofsodiummetabolism）

一、低钠血症（Hyponatremia）serum[Na+]<130mmol/L二、高钠血症（Hypernatremia）serum[Na+]>

150mmol/L

42-43-

血浆渗透压

等渗

低渗

高渗

假性低钠血症

高脂血症

高蛋白血症

高糖血症

甘露醇

尿毒症

容量状态

血容量增加

血容量增加

血容量增加

>20

<10

>20

<10

尿Na+(mmol/L)

肾功衰竭

充血性心衰

肝硬化（腹水）

肾病综合征

肾丢失：

利尿剂

肾上腺皮质激素不足

代谢性碱中毒

非肾丢失：

消化液丢失

皮肤丢失

水过量伴正常、↓or↑Nacl

单独Nacl不足

脱水伴Nacl不足

ADH分泌异常综合征

甲状腺功能减退

肾上腺素过少

尿Na+(mmol/L)

44-高钠血症（Hypernatremia）

过度水丢失钠增加过多钠排泌减少

渗透压不同分为

低渗性高钠血症（hypovolemichypernatremia)

等渗性高钠血症（normovolemichypernatremia)

高渗性高钠血症

（hypervolemichypernatremia)

45-

高渗性

高钠血症

等渗性

低渗性

水过剩伴大量Na+过剩

醛固酮增多症

Cushing’s综合征

高渗液体治疗

单独Na+过剩

脱水伴或不伴Na+过剩

>20

<10

等或低渗性尿

渗透性利尿

利尿治疗和

摄入水减少

肠道或皮肤

丢失并摄入

水减少

>800

<800

中枢性或肾

源性尿崩症

隐性丢失

-肺-皮肤尿Na+(mmul/L)尿Na+可变UOSM(mOsm/kg)高渗性尿(UOSM>800)46-王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。实验室：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？病例147-低渗性脱水：1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。3、实验室检查：血清[Na+]125mmol/L(<130mmol/L)患儿发生了低渗性脱水和低钾血症

低钾血症??48-第七节钾代谢紊乱（Kalemiadisorder）正常成年人血清钾为3.5～5.5mmol/L

一、低钾血症（Hypokalemia）概念(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L49-1、原因和机制

(Causesandmechanisms)（1）摄入不足(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾50-（2）钾排出过多

(increasedK+excretion)

肾失钾排钾性利尿剂，渗透性利尿甘露醇、乙酰唑胺、速尿、利尿酸或氯噻嗪类

II型肾小管性酸中毒

近曲小管对HCO3-

重吸收障碍，远曲小管内负离子（HCO3-）增加，促进K+

的分泌排出皮质激素分泌增多

Cusing’sdisease醛固酮增多

促进钠的重吸收和钾、氢的分泌51-消化液丢失消化液富含钾细胞外液减少醛固酮增多大量出汗未补充适当的电解质

52-

（3）钾向细胞内转移

(K＋shiftsintothecells)

碱中毒（alkalosis）H+K+H+

血[K+]

H+从细胞内转移至细胞外，K+进入细胞内，使血钾降低肾小管Na+-H+交换减弱而Na+-K+增强，肾排钾也增加cell53-胰岛素（insulin)的使用DM：糖原合成减少和糖原异生加强，细胞内高分子物质分解使钾转移至细胞外液，并通过糖尿病性利尿使钾丢失增多，机体处在钾总量减少的状态胰岛素使细胞利用葡萄糖合成糖原，细胞外钾进入细胞内胰岛素加强Na+-K+-ATP酶活性的作用，促进钾进入细胞内54-低钾性家族性周期性麻痹

(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)钡剂中毒，粗制棉籽油中毒

Na+-K+-ATP酶活性增强，钾不断进入细胞内，并阻断细胞膜上由细胞内通向细胞外的钾通道

（4）血浆稀释55-（二）、对机体的影响(Effects)

（1）对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuromuscularexcitability)

神经肌肉兴奋性↓

56-血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)

静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制(mechanism)57-表现(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻58-（2）对心脏的影响

(effectsontheheart)

心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先后59-机制(mechanism)心脏停搏于收缩期60-低钾血症时心电图的改变QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。61-（3）对酸碱平衡的影响肾小管上皮细胞Na+H+↑H+NH3+NH3+K+K+H+H+谷氨酰胺NH3+血液小管液碱中毒酸性尿H+↓低血钾反常性酸性尿机制图①低钾因细胞内、外的K+-H+交换，使细胞内酸中毒，细胞外碱中毒；②血钾降低时，肾小管上皮细胞内[K+]降低，分泌K+减少，H+-Na+交换加强，肾小管分泌氨增加，与H+以NH4+的形式随尿排出，使HCO3-重吸收增多。低血钾引起的碱中毒，由于尿液[H+]增加，尿呈酸性，与一般碱中毒时有偏碱性的尿不同，故又被称为“反常性酸性尿”。

62-二、高钾血症（Hyperkalemia）

概念(Concept)Serum[K+]>5.5mmol/L63-（一）、原因和机制

(Causesandmechanisms)1、排钾减少

(decreasedK+excretion)潴钾性利尿剂氨苯喋啶和安体舒通，能拮抗醛固酮的作用少尿(oliguria)急性肾功能衰竭醛固酮↓Addison病、双侧肾上腺切除64-2、K+从细胞内逸出

(K+shiftsoutofcells)细胞损伤(cellinjury)：大面积烧伤代谢性酸中毒(metabolic

acidosis)高钾性周期性麻痹

(hyperkalemicperiodicparalysis)3、入钾过多

(increasedK+intake)65-（二）、对机体的影响(Effects)

（1）对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuromuscular

excitability)

神经肌肉兴奋性先

后↓

66-血K+↑

细胞内外

[K+]差↓静息电位

阈电位兴奋性↓(重度）静息电位↓与阈电位距离↓兴奋性↑(轻度）机制(mechanism)67-（2）对心脏的影响

(effectsontheheart)

心肌传导性心肌兴奋性先↑后↓心肌自律性心肌收缩性68-机制(mechanism)心脏停搏于舒张期69-3期K+外流↑,复极加速→T波高尖传导性↓→P-R间期延长

QRS波增宽传导阻滞及自律性↓→心律失常心电图的变化70-表现(manifestations)神经肌肉症状：肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷71-王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。实验室：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？病例172-低钾血症：1、病史：呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。3、实验室检查：血清K+3.2mmol/L(<3.5mmol/L)73-李某，女，37岁，患糖尿病半年，近三天食欲减退、呕吐频繁、精神萎靡不振、乏力。今日出现神智不清急诊入院。浅昏迷、呼吸深大，BP80/64mmHg,键反射减弱。实验室检查:尿常规:蛋白(+),糖(+++),酮体(+)。入院后注射胰岛素72单位，并输入0.9%盐水及乳酸钠，患者神志逐渐清醒，但有烦躁不安，并出现心律不齐。查心电图出现T波低平、频繁室性早搏、查血K+2.0mmol/L,Na+141mmol/L。问：1、患者主要发生了哪种水电解代谢紊乱？2、试分析发生原因？病例274-1、病史、应用胰岛素、酸中毒，实验室检查及心电图都支持低钾血症。2、糖尿病大量应用胰岛素→细胞外钾移向细胞内；酸中毒→细胞外钾移向细胞内、肾排钾增多病例2低钾血症75-钙（Calcium）

一、概述1、钙的生理功能：构成骨骼和牙齿参与神经肌肉的应激过程凝血酶活性的调节其他：调节毛细血管及细胞膜的通透性等76-含量：成人含钙总量约为700-1400g

2、钙的含量与分布77-二、钙的代谢

1、钙的代谢（1）吸收：主要在十二指肠及小肠上段。方式：主要是活性VitD3调节下的主动吸收（2）影响吸收的因素：活性VitD3肠道pH值促使生成不溶性钙盐的物质钙磷比例生理需要量78-80%肠道

20%肾脏（3）排泄：79-2、血钙（1）含量：2.25-2.75mmol/L

非扩散性钙（40%）（2）分类：离子钙（50%）扩散性钙复合钙（10%）80-81-

[HCO3-]

Ca2++血浆蛋白质结合钙[H+]

（3）pH值对离子钙浓度的影响：82-83-磷(phosphorus)

一、概述1、磷的生理功能：生命重要物质的组分参与机体能量代谢的核心反应生物大分子活性的调控成骨其他：包括磷酸盐参与酸碱平衡的调节；2，3-二磷酸甘油酸调节血红蛋白与氧亲和力等84-含量：成人含磷总量约为400-800g

分布：86%贮存于骨组织、牙齿14%贮存于全身各组织及体液2、磷的含量与分布85-二、磷的代谢

1、磷的代谢（1）吸收：

小肠，以空肠吸收最快（2）排泄：30%肠道70%肾脏86-2、血磷（1）含量：成人1.1-1.3mmol/L儿童1.3-2.3mmol/L87-

（2）分类无机磷HPO42-80%-85%H2PO4-其余PO43-微量88-[Ca]×[P]=36-40（以mg/dl为单位）[Ca]×[P]＞40钙磷以骨盐形式沉积在骨组织[Ca]×[P]＜36妨碍骨组织钙化

3、血磷、血钙浓度的关系：89-钙磷代谢调节小结

90-高钙血症（Hypercalcemia）低钙血症（Hypocalcemia）钙的代谢紊乱91-1、高钙血症(hypercalcemia)溶骨作用增强：恶性肿瘤原发性甲状旁腺功能亢进小肠钙吸收增加：VitD中毒肾对钙的重吸收增加1）病因92-2）临床表现对肾的影响：损害肾小管，尿浓缩功能障碍对神经肌肉的影响：神经肌肉兴奋性下降对心肌的影响：心肌兴奋性、传导性下降93-2、低钙血症(hypocalcemia)溶骨作用减弱：甲状旁腺功能低下肠钙吸收障碍：VitD缺乏或活化障碍其他：急性胰腺炎、高血磷等1）病因94-2）临床表现对神经肌肉的影响：神经肌肉兴奋性增高对骨代谢的影响：骨质钙化障碍对心肌的影响：心肌