肝功能异常诊疗规范课件

汇报人:XXXX2026.03.15肝功能异常诊疗规范课件CONTENTS目录01

肝功能异常基础概念解析02

病因学分类与病理机制03

临床表现与体征评估04

辅助检查体系构建CONTENTS目录05

临床诊断路径与鉴别06

治疗策略与管理规范07

预防与健康教育体系肝功能异常基础概念解析01肝脏核心生理功能代谢功能肝脏是人体最重要的代谢器官之一，参与蛋白质、脂肪、碳水化合物等多种物质的代谢过程，确保机体能量与物质的动态平衡。解毒功能能够分解和转化体内的有毒物质，通过尿液和胆汁排出体外，保护身体免受损害，是人体重要的解毒屏障。储存和释放能量可储存糖原等能量物质，并根据机体需求释放，维持身体的血糖水平稳定，保障生理活动的能量供给。合成和分泌胆汁能够合成和分泌胆汁，帮助脂肪的消化和吸收，促进脂溶性维生素的吸收利用，对消化系统正常运转至关重要。肝功能异常临床定义肝功能异常核心概念指肝脏因致病因素导致形态结构破坏，轻者通过代偿功能维持正常代谢，重者出现物质代谢障碍、解毒功能下降、胆汁排泄异常及凝血功能障碍等综合表现。临床诊断标准通过血清生化指标（如ALT、AST、ALP升高）及影像学检查（如超声显示肝实质回声改变）综合判定，需排除其他器官疾病导致的继发性肝损伤。功能性与器质性异常区分功能性异常多为一过性（如药物性肝损伤），器质性异常则伴随组织结构改变（如肝硬化、肝癌）。肝功能核心指标解读

肝细胞损伤标志物：ALT与AST谷丙转氨酶（ALT）主要存在于肝细胞胞浆中，是肝细胞损伤的敏感指标，升高提示肝细胞受损；谷草转氨酶（AST）分布于肝细胞线粒体和胞浆，显著升高可能反映肝细胞坏死或心肌、骨骼肌病变，ALT对肝特异性更高。

胆汁淤积标志物：ALP与GGT碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转移酶（GGT）升高提示胆汁淤积性疾病，如原发性胆汁性胆管炎；GGT对酒精性、药物性肝损伤更敏感，孤立性ALP升高需排除骨病或妊娠生理性变化。

胆红素代谢指标：TBIL与DBIL总胆红素（TBIL）升高需区分直接胆红素（DBIL）与间接胆红素（IBIL）比例。DBIL升高提示胆汁淤积或胆管梗阻，IBIL升高多见于溶血或Gilbert综合征等遗传性疾病，DBIL占比高（>50%）更倾向肝胆疾病。

肝脏合成功能指标：ALB与PT白蛋白（ALB）降低（<35g/L）提示慢性肝损伤或肝硬化，反映肝脏合成功能减退；凝血酶原时间（PT）延长、国际标准化比值（INR）升高反映肝细胞合成凝血因子功能下降，INR>1.5是肝衰竭诊断标准之一。异常指标临床意义分析血清酶学指标异常解读谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）升高是肝细胞受损的敏感指标，ALT特异性更高，显著升高（如超过5倍上限）常见于急性病毒性肝炎、药物性肝损伤等；AST/ALT比值＞2时需警惕酒精性肝病或肝硬化可能。蛋白质合成指标临床价值白蛋白（ALB）降低反映肝脏合成功能减退，常见于慢性肝病（如肝硬化）或营养不良，ALB＜35g/L提示肝功能受损；球蛋白（GLB）升高可能与慢性炎症或自身免疫性肝病相关。胆红素代谢指标异常提示总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）升高提示肝脏排泄功能异常或胆道梗阻，DBIL占比＞50%更倾向肝胆疾病；溶血性黄疸以间接胆红素升高为主，需结合网织红细胞等指标鉴别。凝血功能指标评估意义凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）延长提示肝脏合成凝血因子减少，是肝功能失代偿的重要标志，INR＞1.5是肝衰竭诊断标准之一，严重时可导致皮肤黏膜出血或消化道出血。病因学分类与病理机制02感染性肝病病因谱系病毒性肝炎核心致病原

包括甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，其中乙型（HBV）、丙型（HCV）易慢性化，可进展为肝硬化甚至肝癌；丁型（HDV）需HBsAg阳性者共感染，加重肝损伤。其他嗜肝病毒感染

EB病毒、巨细胞病毒（CMV）等可引起肝损伤，多见于免疫抑制人群（如器官移植受者、HIV感染者），常伴发热、淋巴结肿大等全身表现。细菌性感染类型

如肝脓肿，由细菌（如大肠杆菌、金黄色葡萄球菌）感染引起，表现为发热、肝区疼痛，需抗生素治疗及穿刺引流。寄生虫感染相关肝病

如肝吸虫病（华支睾吸虫、肝片形吸虫），通过食用生或未熟的淡水鱼虾感染，可导致胆管炎、肝硬化甚至胆管癌。非感染性肝损伤机制

酒精性肝损伤路径乙醇代谢产物乙醛直接破坏肝细胞结构，诱导脂质过氧化；长期饮酒（男性＞40g/d、女性＞20g/d）可激活Kupffer细胞释放促炎因子，导致脂肪变性、肝炎及肝纤维化。

药物毒性代谢机制药物经细胞色素P450代谢产生毒性中间体（如对乙酰氨基酚生成NAPQI），引发内质网应激和线粒体功能障碍，导致肝细胞凋亡或坏死，分为肝细胞型（ALT升高为主）和胆汁淤积型（ALP/GGT升高）。

非酒精性脂肪肝进展机制与代谢综合征相关，脂肪过度堆积诱发氧化应激，激活星状细胞转化为肌成纤维细胞，促进胶原沉积；胰岛素抵抗加剧游离脂肪酸浸润，形成“脂毒性-炎症-纤维化”恶性循环。

自身免疫攻击机制自身抗体（如ANA、AMA-M2）识别肝细胞或胆管上皮抗原，激活补体系统和T细胞介导的免疫损伤，导致自身免疫性肝炎（界面性肝炎）或原发性胆汁性胆管炎（小胆管破坏）。代谢性肝病病理进程

01脂肪蓄积阶段：单纯性脂肪肝形成肝细胞内甘油三酯异常堆积，占肝重量5%以上，光镜下可见脂滴空泡，肝功能多正常，常见于肥胖、糖尿病患者，此阶段可逆。

02炎症损伤阶段：脂肪性肝炎（NASH）发展脂毒性引发氧化应激，Kupffer细胞激活释放TNF-α、IL-6等炎症因子，导致肝细胞气球样变、点状坏死，ALT/AST轻中度升高。

03纤维化阶段：肝小叶结构重塑星状细胞转化为肌成纤维细胞，合成Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积于窦周间隙，形成纤维间隔，可进展为桥接纤维化，肝功能出现合成功能减退。

04肝硬化阶段：肝功能失代偿肝小叶结构被假小叶取代，门静脉高压形成，出现腹水、食管静脉曲张等并发症，白蛋白降低（<35g/L）、PT延长，部分可进展为肝癌。药物性肝损伤代谢路径01药物代谢的细胞色素P450系统药物进入肝脏后，主要通过细胞色素P450酶系（如CYP3A4、CYP2E1）进行生物转化，部分药物经代谢生成毒性中间体（如对乙酰氨基酚代谢产生的N-乙酰对苯醌亚胺），引发肝细胞损伤。02Ⅱ相代谢与解毒失衡机制谷胱甘肽（GSH）等Ⅱ相代谢物质可结合毒性中间体实现解毒，若药物剂量超过GSH结合能力（如对乙酰氨基酚过量），未被中和的毒性物质将直接攻击肝细胞，导致线粒体功能障碍和细胞坏死。03胆汁排泄障碍路径部分药物（如红霉素、避孕药）可抑制肝细胞胆管膜上的转运蛋白（如MRP2），导致胆汁酸排泄受阻，反流入血引发胆汁淤积性肝损伤，表现为ALP及GGT显著升高。04免疫介导的特异质性反应少数药物（如阿莫西林克拉维酸钾）可通过半抗原修饰肝细胞蛋白，激活T细胞介导的免疫反应，导致迟发性肝损伤，其发生与个体遗传易感性（如HLA基因型）密切相关。临床表现与体征评估03消化系统症状群特征

食欲减退与恶心呕吐肝功能异常导致胆汁分泌减少，影响脂肪消化，患者出现厌油、早饱感；毒素蓄积刺激呕吐中枢，引发持续性恶心，严重时可伴电解质紊乱。

腹胀与腹泻门静脉高压及低蛋白血症引发腹腔积液，导致腹胀；胆盐缺乏致脂肪泻，粪便呈油腻状（脂肪泻），可能伴随脂溶性维生素吸收障碍。

肝区疼痛肝包膜受牵拉或炎症刺激引起右季肋区隐痛或钝痛，常见于肝炎急性期、肝脓肿或肿瘤；疼痛性质与病因相关，如胆绞痛多为阵发性剧痛。黄疸分型与临床鉴别肝细胞性黄疸特征与机制因肝细胞广泛损伤导致胆红素代谢障碍，表现为直接与间接胆红素均升高，DBIL/TBil比值通常在30%-50%之间。常见于病毒性肝炎、药物性肝损伤等，伴随ALT/AST显著升高及乏力、食欲减退等症状。梗阻性黄疸核心表现与病因胆道排泄通路受阻致直接胆红素升高为主，DBIL/TBil比值>50%，伴ALP、GGT显著升高。临床可见皮肤瘙痒、白陶土样便，常见病因包括胆管结石、胰头癌、原发性胆汁性胆管炎等，影像学检查可发现胆道扩张。溶血性黄疸实验室与临床特点因红细胞大量破坏导致间接胆红素升高，DBIL/TBil比值<20%，伴LDH升高、网织红细胞增多。常见于溶血性贫血，患者多有贫血、血红蛋白尿，一般无皮肤瘙痒，肝功能酶学指标多正常或轻度升高。黄疸鉴别诊断路径与要点首先通过胆红素分类（直接/间接）初步定位，结合肝功能酶谱（ALT/AST升高提示肝细胞损伤，ALP/GGT升高提示胆汁淤积）及影像学检查（超声、MRCP）明确病因。必要时行病毒标志物、自身抗体检测或肝活检进一步鉴别。全身性临床表现解析能量代谢障碍表现肝细胞损伤导致糖原合成减少，患者出现持续性疲劳，活动耐力显著下降；蛋白质合成不足及消化吸收不良引发肌肉消耗，体重短期内可下降5%-10%。内分泌失调征象肝脏对激素灭活功能减弱，男性可见乳房发育、睾丸萎缩，女性出现月经紊乱；皮肤表现为蜘蛛痣（上腔静脉分布区）和肝掌（大小鱼际红斑），与雌激素水平升高直接相关。凝血功能异常表现肝脏合成凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）减少，导致牙龈出血、鼻衄或皮下瘀斑；严重者可出现消化道出血，如食管静脉曲张破裂引发呕血或黑便。胆汁淤积相关症状胆管上皮细胞损伤或胆道梗阻时，胆汁酸反流入血，引发皮肤瘙痒（夜间加重）、黄疸（皮肤巩膜黄染），粪便呈陶土色（因粪胆原减少），尿色加深如浓茶。慢性肝病特征性体征皮肤黏膜体征慢性肝病患者常出现蜘蛛痣，多分布于上腔静脉区域，表现为中心红色小点、周围辐射状小血管；肝掌则表现为手掌大小鱼际处红斑，与肝脏对雌激素灭活能力下降相关。黄疸与面色改变肝功能失代偿时出现皮肤、巩膜黄染，胆红素升高（TBIL＞34.2μmol/L）；长期肝病患者面色晦暗，呈"肝病面容"，与黑色素代谢异常有关。门脉高压相关体征门静脉高压可导致腹壁静脉曲张（呈海蛇头样外观）、脾脏肿大（左肋下可触及质硬脾脏）及腹水（移动性浊音阳性），是肝硬化失代偿期的重要标志。内分泌与营养异常体征男性患者可出现乳房发育、睾丸萎缩，女性表现为月经紊乱；长期肝功能减退导致营养不良，可见消瘦、肌肉萎缩，严重者伴低蛋白血症引起的下肢水肿。辅助检查体系构建04血液生化检验指标组合

肝细胞损伤标志物组合包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST），ALT对肝特异性更高，AST亦存在于心肌、骨骼肌。ALT/AST显著升高（>5倍上限）提示急性肝细胞损伤，AST/ALT比值>2需考虑酒精性肝病或肝硬化。

胆汁淤积标志物组合包含碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转移酶（GGT），ALP升高伴GGT升高提示胆汁淤积性疾病（如原发性胆汁性胆管炎），孤立性ALP升高需排除骨病或妊娠生理性变化。

胆红素代谢指标组合总胆红素（TBIL）结合直接胆红素（DBIL）与间接胆红素（IBIL）比例分析。DBIL升高提示胆汁淤积或胆管梗阻，IBIL升高多见于溶血或Gilbert综合征等遗传性疾病，DBIL/TBil＞50%提示胆汁淤积或肝细胞性黄疸。

肝脏合成功能指标组合主要有白蛋白（ALB）和凝血酶原时间（PT）。ALB降低（＜35g/L）提示慢性肝损伤或肝硬化；PT延长、国际标准化比值（INR）升高反映肝细胞合成凝血因子功能下降，INR＞1.5是肝衰竭诊断标准之一。影像学诊断技术应用

超声检查的临床价值作为肝功能异常筛查首选方法，可评估肝脏大小、形态、回声（如脂肪肝呈高回声）、占位性病变（囊肿、肿瘤）及胆管扩张情况，具有无创、经济的优势。

CT与MRI的诊断作用CT平扫+增强可鉴别肝血管瘤、肝癌等占位病变；MRI（含磁共振胰胆管造影MRCP）对胆管梗阻定位和病因诊断优于CT，尤其适用于碘造影剂过敏者。

弹性成像技术的应用通过FibroScan等设备测量肝脏硬度，评估肝纤维化程度（F0-F4期），对慢性肝病（如乙肝、脂肪肝）的纤维化分期有重要价值，可部分替代肝穿刺活检。

血管造影的适用场景属有创检查，主要用于门静脉高压或肝动脉-门静脉瘘的介入治疗前评估，需严格掌握适应证，以明确血管病变情况。病毒学与免疫学检测

病毒性肝炎标志物检测包括甲肝抗体（抗-HAVIgM）、乙肝两对半（HBsAg、HBeAg等）、丙肝抗体（抗-HCV）等，用于明确肝炎病因及感染状态，指导抗病毒治疗。HBV-DNA、HCV-RNA定量可评估病毒复制活跃程度。

自身免疫性肝病抗体检测如抗线粒体抗体（AMA-M2）对原发性胆汁性胆管炎诊断特异性达95%，抗平滑肌抗体（ASMA）和抗核抗体（ANA）提示自身免疫性肝炎。IgG升高常见于自身免疫性肝炎，IgM升高多见于原发性胆汁性胆管炎。

其他嗜肝病毒检测EB病毒、巨细胞病毒（CMV）等亦可引起肝损伤，多见于免疫抑制人群（如器官移植受者、HIV感染者），检测其抗体或核酸有助于明确感染情况，常伴发热、淋巴结肿大等全身表现。肝穿刺活检指征与意义

01肝穿刺活检的核心指征适用于不明原因肝功能异常（排除常见病因后）、慢性肝炎分级分期、疑似早期肝硬化或肝癌的组织学验证，以及遗传性肝病（如Wilson病）的确诊。

02临床决策中的关键价值作为肝病诊断的"金标准"，可明确病因（如自身免疫性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎）、评估炎症活动度（G0-G4）和纤维化程度（S0-S4），指导抗病毒或免疫抑制治疗方案的制定。

03操作风险与禁忌证把控禁忌证包括凝血功能障碍（INR＞1.5或血小板＜50×10⁹/L）、大量腹水、肝外胆道梗阻等；操作前需严格评估，并发症发生率约0.3%-0.5%，主要为出血或感染。临床诊断路径与鉴别05诊断流程规范化步骤病史采集核心要素详细询问用药史（包括处方药、非处方药、中草药及保健品）、饮酒史（量、年限）、输血/手术史、家族遗传史及流行病学接触史，为病因诊断提供线索。体格检查关键项目重点检查黄疸（巩膜、皮肤黄染）、慢性肝病体征（蜘蛛痣、肝掌）、肝脾大小及质地、腹水（移动性浊音）、神经系统体征（扑翼样震颤提示肝性脑病）。实验室检查组合策略基础检测包括肝功能（ALT、AST、胆红素、ALB、PT）、肝炎病毒标志物（HBsAg、抗-HCV等）；针对性检测自身抗体（ANA、AMA）、铜代谢（铜蓝蛋白）、铁代谢（铁蛋白）等指标。影像学检查路径首选超声筛查肝脏形态、回声及胆道情况；必要时行CT/MRI评估占位性病变，弹性成像（FibroScan）检测肝纤维化程度，MRCP明确胆道梗阻部位。肝活检指征与评估适用于不明原因肝功能异常、慢性肝炎分级分期、疑似早期肝硬化或肝癌，需严格评估凝血功能（INR＜1.5），术后监测并发症。肝细胞损伤与胆汁淤积鉴别

核心生化指标差异肝细胞损伤以ALT/AST升高为主（常>5倍上限），如病毒性肝炎、药物性肝损伤；胆汁淤积则ALP与GGT显著升高（>3倍上限），伴直接胆红素占比>50%，常见于胆管结石、原发性胆汁性胆管炎。

临床症状与体征区分肝细胞损伤多伴乏力、食欲减退、恶心呕吐；胆汁淤积突出表现为皮肤瘙痒、白陶土样便，黄疸颜色较深（如梗阻性黄疸呈暗黄色）。

影像学检查鉴别要点肝细胞损伤超声多显示肝实质回声增粗；胆汁淤积可见胆管扩张（如肝内外胆管直径>8mm提示梗阻），MRCP可明确结石、肿瘤等梗阻病因。

特殊标志物检测价值肝细胞损伤可查病毒标志物（如HBsAg、抗-HCV）、药物浓度；胆汁淤积需检测抗线粒体抗体AMA-M2（PBC特异性>95%）、铜蓝蛋白（排除Wilson病）。常见肝病鉴别诊断要点

病毒性肝炎与药物性肝损伤鉴别病毒性肝炎多有流行病学史（如输血史、高危性行为），伴特异性病毒标志物阳性（如HBsAg、抗-HCV）；药物性肝损伤有明确用药史（如抗结核药、中草药），停药后肝功能多可改善，RUCAM评分有助于量化评估因果关系。

酒精性肝病与非酒精性脂肪肝鉴别酒精性肝病患者有长期饮酒史（男性＞40g/d、女性＞20g/d持续5年），AST/ALT比值常＞2；非酒精性脂肪肝多伴代谢综合征（肥胖、糖尿病、高脂血症），需排除其他肝损伤因素，肝脏弹性成像可评估脂肪变程度。

自身免疫性肝病与遗传性肝病鉴别自身免疫性肝病（如AIH、PBC）以自身抗体阳性为特征（ANA、AMA-M2），IgG或IgM升高；遗传性肝病（如Wilson病）有家族史，铜蓝蛋白降低、24小时尿铜升高，角膜K-F环阳性，肝铜定量＞250μg/g干重可确诊。

肝细胞性黄疸与梗阻性黄疸鉴别肝细胞性黄疸（如肝炎）表现为ALT/AST显著升高，DBil/TBil＜50%；梗阻性黄疸（如胆管结石）以ALP、GGT升高为主，DBil/TBil＞50%，影像学检查（超声、MRCP）可发现胆道扩张或结石。Child-Pugh分级与临床应用Child-Pugh分级指标构成

该分级系统包含5项核心指标：血清胆红素、白蛋白、凝血酶原时间（PT）、腹水及肝性脑病。各项指标根据严重程度分为1-3分，总分5-15分。分级标准与预后评估

根据总分将肝功能分为A、B、C三级：A级（5-6分）预后良好，1年生存率约100%；B级（7-9分）中度受损，1年生存率约80%；C级（≥10分）肝功能失代偿，1年生存率约50%，需优先考虑肝移植评估。临床应用场景

主要用于肝硬化患者手术风险评估、肝衰竭预后判断及治疗方案选择。例如，Child-PughC级患者行择期手术死亡率显著升高，需在术前优化肝功能或选择替代治疗方案。注意事项与局限性

分级结果受主观因素（如腹水、肝性脑病程度判定）影响，需结合患者动态变化综合评估。对于胆汁淤积性肝病或遗传性肝病，可能需结合其他评分系统（如MELD评分）提高准确性。治疗策略与管理规范06病因针对性治疗方案病毒性肝炎治疗策略慢性乙型肝炎：符合抗病毒指征（HBV-DNA阳性且ALT升高，或肝硬化）者，首选恩替卡韦、替诺福韦等强效低耐药药物。慢性丙型肝炎：采用直接抗病毒药物（DAAs）如索磷布韦维帕他韦等泛基因型药物，疗程12周，治愈率＞95%。急性甲/戊型肝炎以支持治疗为主，无需抗病毒，暴发性肝衰竭需紧急肝移植评估。酒精性肝病治疗要点核心措施为严格终身戒酒，戒酒后2-4周ALT可显著下降。重症酒精性肝炎（Maddrey评分＞32）可加用泼尼松40mg/d，疗程4周。同时补充维生素B族、维生素E等营养素，改善肝脏代谢功能，促进肝细胞修复。非酒精性脂肪性肝病管理以生活方式干预为基础，包括减轻体重、控制血糖和血脂。针对伴有糖尿病、高脂血症的患者，可考虑使用相应的降糖、降脂药物辅助治疗。定期进行肝功能检查和影像学检查，密切监测病情变化，及时调整治疗方案。药物性肝损伤处理原则立即停用可疑药物，避免再次使用同类药物。根据RUCAM评分系统评估药物与肝损伤的因果关系。采取保肝、降酶、抗氧化等对症治疗，必要时使用解毒剂（如N-乙酰半胱氨酸用于对乙酰氨基酚过量）。自身免疫性肝病治疗方案自身免疫性肝炎：首选糖皮质激素联合硫唑嘌呤等免疫抑制剂治疗。原发性胆汁性胆管炎：以熊去氧胆酸为基础治疗药物。重症患者或药物治疗无效者，需评估肝脏移植可行性。治疗过程中需定期随访肝功能，调整药物剂量。肝功能支持治疗措施基础支持治疗包括卧床休息，保证充足热量供给（每日25-30kcal/kg），补充维生素B、C、K，维持水电解质平衡，避免使用肝毒性药物。保肝药物应用常用药物如还原型谷胱甘肽（1.2-1.8g/d，静脉滴注）、多烯磷脂酰胆碱（465mg/d，口服或静脉），可减轻肝细胞氧化应激损伤。人工肝支持系统适用于肝衰竭患者，包括血浆置换（每次置换2000-3000ml血浆）、血液灌流等，可清除毒素、补充凝血因子，为肝移植争取时间。并发症防治针对腹水（限盐、利尿剂，如螺内酯联合呋塞米）、肝性脑病（乳果糖口服、门冬氨酸鸟氨酸静滴）、感染（合理使用抗生素）等并发症进行针对性处理。并发症防治处理原则

肝硬化并发症防治控制肝脏炎症和纤维化，避免发展为肝硬化。定期监测肝功能，及时处理肝衰竭的风险因素。

肝衰竭防治通过实验室检查和临床表现（如意识障碍、凝血异常）明确肝衰竭分期，区分超急性、急性或亚急性类型，制定针对性治疗方案。

腹水防治避免高盐饮食，控制液体摄入，预防腹水发生。针对门静脉高压及低蛋白血症引发的腹腔积液，采取相应治疗措施。

感染防治注意个人卫生，避免感染。对于免疫抑制人群（如器官移植受者、HIV感染者），需警惕EB病毒、巨细胞病毒（CMV）等引起的肝损伤。

出血倾向防治肝脏合成凝血因子受损，导致凝血功能障碍，容易出现皮肤或黏膜出血。需监测凝血功能，必要时补充凝血因子。

黄疸防治通过影像学（超声/MRCP）和血清学检查区分梗阻性（如胆管结石）与非梗阻性（如溶血）黄疸，针对性实施内镜取石、激素治疗或输血管理。应用熊去氧胆酸改善胆汁淤积，降低胆红素水平。特殊人群